心衰

在門診，經(jīng)常會遇到兩種看似不同、實則緊密相連的心臟問題患者：一種是感覺心臟“亂跳”、“心慌慌”的（心房顫動，簡稱房顫）；另一種是“走幾步就喘”、“腳踝水腫”的（心力衰竭，簡稱心衰）。6月6號是“中國房顫日”，和大家聊聊這對“難兄難弟”——房顫與心衰，它們常常相伴相生，相互加重，而早期發(fā)現(xiàn)、精準評估（特別是通過腦鈉肽BNP和心臟超聲檢查）和規(guī)范治療是打破惡性循環(huán)、守護心臟健康的重中之重。心衰是房顫的“溫床”：心衰意味著心臟泵血能力下降。心臟長期“疲勞”工作，心房會被拉大、心肌纖維化，就像給心臟電路布滿了“短路”的隱患，極易誘發(fā)房顫。據(jù)統(tǒng)計，超過三分之一的心衰患者最終會發(fā)展成房顫。房顫是心衰的“加速器”：房顫時，心房失去規(guī)律收縮，變成“亂哆嗦”（顫動）。這帶來兩大危害：★泵血效率下降：心房的“助力泵”作用消失，心臟整體泵血能力下降約20-30%，這對本已脆弱的心衰患者無疑是雪上加霜?！镄奶^快且亂：房顫時心室率（心跳）往往又快又亂。長期過快的心跳就像讓心臟一直在“百米沖刺”，心肌過度勞累、耗氧增加，會直接損害心臟功能，顯著加速心衰的惡化。結果：房顫和心衰一旦“聯(lián)手”，會形成一個惡性循環(huán)：心衰誘發(fā)或加重房顫→房顫進一步損害心臟功能、加重心衰→更嚴重的心衰又使房顫更難控制，最終導致患者的癥狀（如氣短、乏力、水腫）會明顯加重，住院風險和死亡風險都大大增加。要打斷這個惡性循環(huán)，早期識別房顫患者是否存在心衰，或者評估心衰患者是否新發(fā)了房顫及其嚴重程度至關重要！這時，兩項檢查扮演著無可替代的角色：1.?血液檢測：腦鈉肽（BNP或NT-proBNP）——心臟的“求救信號彈”★它是什么？當心臟壓力增高或過度拉伸時，心肌細胞會釋放出BNP或NT-proBNP到血液中。它們的水平高低，是反映心臟承受壓力和心功能狀態(tài)非常敏感和特異的指標。★為什么對房顫患者重要？篩查隱匿性心衰：有些房顫患者早期可能沒有典型的心衰癥狀（如胸悶、氣喘、乏力、腳腫），但BNP/NT-proBNP升高（房顫時BNP≥105ng/L或NT-proBNP≥365ng/L），就像心臟提前發(fā)出的“求救信號”，提示我們患者可能已經(jīng)存在心臟功能損害或早期心衰，需要立即干預。評估心衰嚴重程度：BNP/NT-proBNP數(shù)值越高，通常意味著心臟負擔越重，心功能越差。指導治療和判斷預后：BNP/NT-proBNP水平是醫(yī)生選擇治療方案（如是否需要更強效的抗心衰藥物）和預測未來風險（如再住院、死亡風險）的重要參考。治療后BNP下降，往往提示治療有效。2.?影像學檢查：心臟超聲（心超）——心臟的“高清透視眼”★它是什么？?無創(chuàng)觀察心臟結構和運動的檢查，是評估心臟功能的“金標準”?！餅槭裁磳Ψ款澔颊卟豢苫蛉保亢诵闹笜耍鹤笮氖疑溲謹?shù)（LVEF）是衡量心臟泵血能力最關鍵的指標，對選擇后續(xù)治療方案（尤其是心衰藥物）有決定性影響。評估心房大?。鹤笮姆繑U大是房顫發(fā)生和持續(xù)的關鍵結構基礎，也是預測房顫治療效果（如導管消融成功率）和卒中風險的重要指標。心超能精確測量心房大小。發(fā)現(xiàn)心臟結構問題：能清晰顯示心臟瓣膜是否有狹窄或關閉不全、心肌是否肥厚、心包有無問題等，這些都是導致或加重房顫和心衰的潛在病因。重要提示：BNP/NT-proBNP和心超不是二選一，而是相輔相成、缺一不可！BNP提供敏感的生化信號，心超提供直觀的結構功能影像，兩者結合才能更全面、準確評估房顫患者的心血管風險，尤其是心衰的存在和性質(zhì)。一旦確診房顫，尤其是合并心衰或存在心衰風險（如BNP升高、心超異常），治療目標不僅是控制癥狀，更要著眼于改善預后，打破房顫-心衰的惡性循環(huán)。主要策略包括：1.?心率控制：讓心跳“慢下來、穩(wěn)下來”★目標：將過快且不整齊的心室率控制在相對平穩(wěn)、合理的范圍，減輕心臟負擔，改善心功能。這是合并心衰的房顫患者最基礎的治療策略?！锓椒ǎ菏褂盟幬锶绂率荏w阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃類藥物。藥物選擇需由醫(yī)生根據(jù)患者心功能、血壓等個體化制定。2.?節(jié)律控制：爭取讓心跳“重回正軌”★目標：盡可能恢復并維持正常的竇性心律（正常心跳）。這對改善癥狀、提升生活質(zhì)量、以及改善心功能有優(yōu)勢?！锓椒ǎ核幬飶吐?維持竇律：使用抗心律失常藥物（如胺碘酮、決奈達隆、普羅帕酮等）。需醫(yī)生嚴格評估風險和獲益，部分藥物在心衰患者中應用受限。電復律：用電流瞬間“重置”心臟節(jié)律，使其恢復正常。適用于藥物無效或緊急情況。導管消融術：這是目前最有效、且推薦級別越來越高的節(jié)律控制方法，對于合并心衰的房顫患者，導管消融已被證實能顯著改善心功能、降低心衰住院和死亡風險。醫(yī)生會根據(jù)患者具體情況評估是否適合。3.?抗凝治療：預防中風——重中之重！★為什么是核心？房顫時心房血流瘀滯，極易在心房（尤其是左心耳）內(nèi)形成血栓。血栓一旦脫落，隨血流堵塞腦動脈，就會導致災難性的腦卒中（中風）。房顫患者中風風險是非房顫者的5倍！合并心衰則風險更高?！镪P鍵點：是否需要抗凝不取決于是否有癥狀，而主要取決于卒中風險評估（常用CHA?DS?-VASc評分）。大多數(shù)房顫患者（尤其是評分≥2分的男性或≥3分的女性）都需要終身抗凝治療，除非有禁忌癥?！锼幬镞x擇：傳統(tǒng)抗凝藥：華法林-效果確切，價格較低，但需要定期抽血監(jiān)測INR（國際標準化比值）以調(diào)整劑量，受食物藥物影響大。新型口服抗凝藥：利伐沙班、達比加群酯、艾多沙班-療效不劣于甚至優(yōu)于華法林，顱內(nèi)出血風險更低，使用方便（固定劑量，一般無需常規(guī)監(jiān)測），藥物食物相互作用少。目前是大多數(shù)患者的首選，具體選擇需醫(yī)生根據(jù)患者腎功能、年齡、合并疾病等決定。4.治療并存的危險因素和基礎疾?。悍e極控制高血壓、糖尿病、血脂異常。治療冠心病、心臟瓣膜病等。?戒煙限酒、控制體重、適度運動（在心功能允許下）、低鹽飲食、管理睡眠呼吸暫停（打鼾嚴重者）等生活方式干預同樣重要。這對改善心衰、減少房顫復發(fā)都至關重要。房顫vs心衰房顫與心衰，常?！袄仟N為奸”，嚴重威脅健康。對于房顫患者，千萬不能只盯著“心慌”本身！務必重視：1.?早期篩查心衰：腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）血液檢查是發(fā)現(xiàn)隱匿性心衰（心衰B期）和評估嚴重程度的靈敏“警報器”。2.?精準評估心臟：心超是明確心功能（LVEF）、心臟結構（心房大小、瓣膜情況）、尋找病因的“金標準”影像學工具。3.?規(guī)范綜合治療：在醫(yī)生指導下，結合“心率/節(jié)律控制（藥物或導管消融）+抗凝治療（預防中風）+心衰規(guī)范化藥物管理+控制危險因素和健康生活方式”，多管齊下，才能有效打破惡性循環(huán)，保護心臟功能，降低住院和死亡風險，提高生活質(zhì)量。如果您或家人有房顫，請務必定期復查，遵醫(yī)囑進行BNP和心超等檢查，并堅持規(guī)范化治療。早發(fā)現(xiàn)、準評估、強干預，是戰(zhàn)勝這對“心臟殺手”組合的關鍵！

心衰是一種致命的疾病，是心臟病發(fā)展到終末期的一種危重狀態(tài)！常規(guī)心衰患者的壽命，一般5年生存率不超過50%，經(jīng)過幾輪的強心利尿治療、病情反復發(fā)作以后，大部分病人都會快速死亡！為什么會這樣？有沒有破解的辦法？傳統(tǒng)醫(yī)學中，強心利尿治療是心衰的權威治療模式，幾十年來一直被各級醫(yī)院廣泛應用，然而在這種醫(yī)療模式治療后的病人，最終大部分3—5年的壽命，很少有達到8年以上的。而且這種情況已經(jīng)被廣大醫(yī)務人員和患者無奈的接受！治療效果不好的原因，是因為整體治療模式中，沒有針對病因的治療措施，也就是通常說的不去根！其實，心衰的病因在于心肌細胞的損害，損害的原因包括1.心肌缺血、心肌細胞壞死.2.藥物中毒、酒精中毒、病原體損害。正常的強心利尿治療模式，沒有針對上面兩種情況的治療，當然也就不能徹底消除心衰的原因，其結果就可想而知了。在形成心衰的幾種原因中，最主要、最廣泛的就是心肌細胞缺血壞死，在心肌細胞損害后，收縮功能下降，我們傳統(tǒng)治療是用藥強迫損害的心肌細胞收縮，進一步加重了心肌細胞的損害。相當于鞭打病牛。當然會越治療越嚴重，幾次治療后，心肌細胞死亡光了，人就死亡了。如何能解決這個致命的問題呢？怎么能破解心肌細胞缺血壞死的病因呢？常規(guī)用藥擴張冠脈血管效果為什么不好？我們大量的研究發(fā)現(xiàn)，引起心臟冠脈血管狹窄的原因，是特定的神經(jīng)損害，是神經(jīng)介導的心臟冠脈微循環(huán)損害，目前還沒有任何一種藥物可以治療這種心臟血管狹窄，所以以往藥物治療無效。既然沒有藥物可以解決心衰，那么我們就被動等死嗎？現(xiàn)在，突破性的醫(yī)學新進展出現(xiàn)了，有一種神經(jīng)調(diào)控治療模式，可以解除心臟冠脈微循環(huán)收縮，消除心肌細胞缺血損害，從根本上解決心衰！臨床統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，同時觀察病情，強心利尿治療5年生存率37.3%，神經(jīng)調(diào)控治療模式5年生存率78.3%，有些病人甚至可以達到臨床治愈的程度！那么，就沒有五年生存率的說法了！

心衰患者夏天如何有效控制心衰癥狀發(fā)作夏季高溫悶熱的環(huán)境，對心衰患者來說是個不小的挑戰(zhàn)。高溫會使人體血管擴張、出汗增多，心臟負擔加重，容易誘發(fā)心衰癥狀發(fā)作。以下從生活習慣、飲食調(diào)理、藥物管理、監(jiān)測與就醫(yī)等方面，為心衰患者提供夏季控制心衰癥狀的實用建議。一、生活習慣：科學防暑，規(guī)律作息（一）做好防暑降溫夏季室內(nèi)外溫差大，心衰患者應避免長時間處于高溫環(huán)境中。室內(nèi)可使用空調(diào)將溫度控制在24-26℃，但要注意避免空調(diào)風直吹身體，以免引發(fā)感冒。外出時，盡量選擇早晨或傍晚氣溫較低的時段，避開正午陽光最強烈的時候。同時，務必做好防曬措施，如佩戴遮陽帽、太陽鏡，穿著透氣吸汗的衣物，并隨身攜帶防暑藥品，如藿香正氣水等。若外出時間較長，可使用隨身攜帶的小風扇增加散熱。（二）保持規(guī)律作息充足的睡眠對心衰患者至關重要。夏季晝長夜短，患者應盡量保持每天7-8小時的睡眠時間，中午可適當午休30分鐘左右，但要避免午睡時間過長影響夜間睡眠。規(guī)律的作息有助于維持身體的生物鐘，穩(wěn)定心臟功能。睡前避免飲用咖啡、茶等刺激性飲品，也不要進行劇烈運動或觀看刺激性的電視節(jié)目，可通過溫水泡腳、聽輕音樂等方式放松身心，提高睡眠質(zhì)量。（三）適度運動鍛煉心衰患者夏季運動需格外謹慎，應選擇溫和的運動方式，如散步、太極拳、瑜伽等，運動強度以微微出汗、不感到疲勞為宜。運動時間最好選擇在清晨或傍晚，每次運動時間控制在30分鐘左右，每周運動3-5次。運動過程中，要密切關注自身身體狀況，如出現(xiàn)心慌、氣短、胸痛等不適癥狀，應立即停止運動，并采取相應的措施。運動前后要注意補充水分，但不要一次性大量飲水，以免增加心臟負擔。二、飲食調(diào)理：清淡少鹽，均衡營養(yǎng)（一）控制鈉鹽攝入鈉鹽攝入過多會導致體內(nèi)水分潴留，增加心臟負擔，誘發(fā)或加重心衰癥狀。心衰患者夏季應嚴格控制鈉鹽的攝入量，每天食鹽攝入量不宜超過5克（約1啤酒瓶蓋的量）。同時，要注意避免食用腌制食品、醬菜、火腿、香腸等高鹽食物，以及含鹽量較高的零食，如薯片、餅干等。在烹飪食物時，可使用醋、檸檬汁、香草、香料等代替部分食鹽，以增加食物的口感。（二）保證水分攝入但避免過量夏季出汗較多，心衰患者需要適當補充水分，但要注意避免一次性大量飲水。一般來說，每天飲水量應控制在1500-2000毫升左右（包括食物中的水分），可每隔1-2小時飲用100-150毫升溫水。如果患者同時伴有腎功能不全，飲水量應根據(jù)醫(yī)生的建議進行調(diào)整。避免飲用含酒精、咖啡因的飲品，以及過冷或過熱的水，以免刺激心臟。（三）多吃富含鉀、鎂的食物鉀和鎂對維持心臟正常功能具有重要作用。夏季可多食用一些富含鉀的食物，如香蕉、橙子、柚子、菠菜、毛豆等；富含鎂的食物，如小米、燕麥、堅果、豆類等。這些食物有助于調(diào)節(jié)心臟節(jié)律，減輕心臟負擔。此外，還應多吃新鮮的蔬菜和水果，保證維生素和膳食纖維的攝入，促進腸道蠕動，預防便秘，因為便秘時用力排便會增加心臟負擔。（四）避免暴飲暴食夏季人們的食欲可能會受到影響，但心衰患者仍需注意飲食規(guī)律，避免暴飲暴食。每餐以七八分飽為宜，可采取少食多餐的方式，減輕胃腸負擔，同時也有助于穩(wěn)定血糖和血壓。三、藥物管理：按時服藥，定期復查（一）嚴格遵醫(yī)囑服藥藥物治療是控制心衰癥狀的關鍵。心衰患者夏季必須嚴格按照醫(yī)生的囑咐按時、按量服藥，不得擅自增減藥量或停藥。常用的治療心衰的藥物包括利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑、正性肌力藥物等。利尿劑可幫助排出體內(nèi)多余的水分，減輕水腫，但夏季使用利尿劑時要注意觀察尿量和電解質(zhì)情況，防止出現(xiàn)低鉀、低鈉等電解質(zhì)紊亂。（二）注意藥物相互作用夏季可能會因其他疾病需要服用一些藥物，心衰患者在服用其他藥物前，應咨詢醫(yī)生或藥師，避免藥物之間發(fā)生相互作用，影響治療效果或加重心臟負擔。例如，某些非甾體類抗炎藥（如布洛芬、阿司匹林等）可能會減弱利尿劑的作用，增加水鈉潴留的風險，心衰患者應謹慎使用。（三）定期復查心衰患者夏季應定期到醫(yī)院復查，包括心電圖、心臟超聲、血生化（如電解質(zhì)、肝腎功能等）等檢查，以便醫(yī)生及時了解病情變化，調(diào)整治療方案。一般來說，病情穩(wěn)定的患者可每1-2個月復查一次，病情不穩(wěn)定或有其他并發(fā)癥的患者應根據(jù)醫(yī)生的建議增加復查次數(shù)。四、監(jiān)測與就醫(yī)：關注身體信號，及時處理（一）自我監(jiān)測心衰患者應學會自我監(jiān)測病情，每天測量體重、血壓、心率，并記錄下來。如果短時間內(nèi)體重突然增加（如1-2天內(nèi)體重增加2-3公斤），可能提示體內(nèi)有水分潴留，應及時調(diào)整利尿劑的用量或聯(lián)系醫(yī)生。同時，要注意觀察自己的癥狀變化，如是否出現(xiàn)呼吸困難加重、咳嗽、咳痰增多（尤其是粉紅色泡沫痰）、下肢水腫加重、乏力、食欲不振、惡心嘔吐等癥狀，一旦出現(xiàn)這些癥狀，應警惕心衰發(fā)作，及時采取措施。（二）及時就醫(yī)如果心衰患者出現(xiàn)以下情況，應立即就醫(yī)：1.呼吸困難嚴重，不能平臥，口唇發(fā)紫。2.胸痛持續(xù)不緩解，或伴有大汗淋漓。3.心率明顯加快或減慢，節(jié)律不齊。4.意識模糊、暈厥等。夏季是心衰患者需要特別警惕的季節(jié)，但只要做好以上幾個方面的管理，科學防暑、合理飲食、規(guī)范用藥、密切監(jiān)測病情，就能有效控制心衰癥狀發(fā)作，提高生活質(zhì)量，平安度過夏季。心衰患者要保持積極的心態(tài)，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，與醫(yī)生密切配合，共同管理好自己的健康。本科普文章由石家莊市第三醫(yī)院心血管內(nèi)科張國瑞副主任醫(yī)師創(chuàng)作，內(nèi)容僅供科普參考，若有不適癥狀請及時就醫(yī)，具體診療請遵醫(yī)囑。

利尿劑類藥物詳解利尿劑是治療高血壓、心力衰竭和水腫的重要藥物，通過促進腎臟排鈉排水，降低血容量和血壓。根據(jù)作用部位和機制，利尿劑可分為噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑和滲透性利尿劑等。以下為常用利尿劑的詳細特點及差異：＃＃＃＃1.氫氯噻嗪（Hydrochlorothiazide）是目前最常用的利尿劑。-作用機制：抑制遠曲小管鈉-氯共轉運體，減少鈉重吸收，增加鈉、氯和水的排泄。-藥代動力學：口服生物利用度60%-80%，半衰期6-15小時，每日1次服用。-降壓效果：中等強度，12.5-25mg的劑量可降低收縮壓10-15mmHg，舒張壓5-10mmHg。-適應癥：高血壓、慢性心力衰竭、輕度水腫（如心源性水腫）。-副作用：低血鉀（5%-10%）、高尿酸血癥（5%-10%），罕見光敏性皮炎。-藥物相互作用：與非甾體抗炎藥聯(lián)用可能減弱降壓效果。-特殊人群：腎功能不全者（eGFR＜30ml/min）效果差，妊娠期慎用。特點：作為經(jīng)典噻嗪類利尿劑，降壓效果明確，但需注意低血鉀和高尿酸風險。＃＃＃＃2.吲達帕胺（Indapamide）-作用機制：類似噻嗪類，抑制遠曲小管鈉-氯共轉運體，兼具鈣通道阻滯作用。-藥代動力學：口服生物利用度約93%，半衰期14-18小時，每日1次服用。-降壓效果：中高強度，1.25-2.5mg的劑量可降低收縮壓10-20mmHg，舒張壓5-10mmHg。-適應癥：高血壓。-副作用：低血鉀（5%-10%）、高尿酸血癥（5%-10%），罕見低鈉血癥。-藥物相互作用：與非甾體抗炎藥聯(lián)用可能減弱降壓效果。-特殊人群：腎功能不全者慎用，妊娠期慎用。特點：兼具利尿和鈣通道阻滯作用，降壓效果強，適合高血壓患者。＃＃＃＃3.呋塞米（Furosemide）別名速尿。-作用機制：抑制髓袢升支粗段鈉-鉀-氯共轉運體，強效排鈉、排鉀、排水。-藥代動力學：口服生物利用度60%-70%，半衰期1.5-2小時，需每日1-2次服用；靜脈注射起效快（5分鐘）。-利尿效果：強效，20-40mg劑量可迅速緩解水腫。-適應癥：急性肺水腫、急性及慢性心力衰竭、腎功能不全。-副作用：低血鉀（10%-20%）、低血鈉（5%-10%），罕見耳毒性（靜脈注射時）。-藥物相互作用：與氨基糖苷類聯(lián)用增加耳毒性風險。-特殊人群：腎功能不全者無需調(diào)整劑量，妊娠期慎用。特點：強效利尿，適合急性肺水腫和嚴重水腫患者。＃＃＃＃4.托拉塞米（Torasemide）-作用機制：與呋塞米類似，但生物利用度更高，作用時間更長。-藥代動力學：口服生物利用度80%-90%，半衰期3-4小時，每日1次服用。-利尿效果：強效，5-20mg劑量可緩解水腫。-適應癥：慢性及急性心力衰竭、肝硬化腹水。-副作用：低血鉀（5%-10%）、低血鈉（5%-10%），罕見肌肉痙攣。-藥物相互作用：與地高辛聯(lián)用可能增加地高辛毒性。-特殊人群：肝功能不全者無需調(diào)整劑量。特點：生物利用度高，作用時間長，適合慢性心力衰竭患者。＃＃＃＃5.丁脲胺（Bumetanide）又叫布美他尼。-作用機制：與呋塞米類似，抑制髓袢升支粗段鈉-鉀-氯共轉運體，強效利尿。-藥代動力學：口服生物利用度約80%，半衰期1-1.5小時，需每日1-2次服用；靜脈注射起效快（2-3分鐘）。-利尿效果：強效，1-2mg劑量可迅速緩解水腫。-適應癥：急性肺水腫、慢性及急性心力衰竭、腎功能不全。-副作用：低血鉀（10%-20%）、低血鈉（5%-10%），罕見耳毒性。-藥物相互作用：與氨基糖苷類聯(lián)用增加耳毒性風險。-特殊人群：腎功能不全者無需調(diào)整劑量，妊娠期慎用。特點：利尿效果強于呋塞米，適合對呋塞米反應不佳的患者。＃＃＃＃6.螺內(nèi)酯（Spironolactone）又稱安體舒通。-作用機制：競爭性抑制醛固酮受體，減少鈉重吸收和鉀排泄。-藥代動力學：口服生物利用度60%-70%，半衰期1.5小時，但其活性代謝物半衰期長達10-35小時，每日1次服用。-利尿效果：弱效，25-50mg劑量主要用于保鉀。-適應癥：心力衰竭（與袢利尿劑聯(lián)用）、原發(fā)性醛固酮增多癥。-副作用：高血鉀（5%-10%）、男性乳房發(fā)育（10%-15%），罕見腎功能惡化。-藥物相互作用：與ACEI/ARB聯(lián)用增加高血鉀風險。-特殊人群：腎功能不全者禁用。特點：保鉀利尿劑，適合與袢利尿劑聯(lián)用以減少低血鉀風險。＃＃＃＃7.依普利酮（Eplerenone）-作用機制：選擇性抑制醛固酮受體，減少鈉重吸收和鉀排泄。-藥代動力學：口服生物利用度約70%，半衰期4-6小時，每日1次服用。-利尿效果：弱效，25-50mg劑量主要用于保鉀。-適應癥：心力衰竭、心肌梗死后。-副作用：高血鉀（5%-10%），罕見男性乳房發(fā)育（這是它與螺內(nèi)酯相比的主要優(yōu)勢。）。-藥物相互作用：與ACEI/ARB即普利類和沙坦類降壓藥聯(lián)用增加高血鉀風險。-特殊人群：腎功能不全者禁用。特點：選擇性醛固酮拮抗劑，男性乳房發(fā)育風險低，適合長期使用。＃＃＃＃8.氨苯蝶啶（Triamterene）-作用機制：直接抑制遠曲小管鈉通道，減少鈉重吸收和鉀排泄。-藥代動力學：口服生物利用度50%-60%，半衰期2-4小時，每日1次服用。-利尿效果：弱效，50-100mg劑量主要用于保鉀。-適應癥：與噻嗪類聯(lián)用以減少低血鉀風險。-副作用：高血鉀（5%-10%）、腎結石（罕見）。-藥物相互作用：與ACEI/ARB即普利類和沙坦類降壓藥聯(lián)用增加高血鉀風險。-特殊人群：腎功能不全者禁用。特點：保鉀利尿劑，常與噻嗪類聯(lián)用以減少低血鉀風險。＃＃＃＃9.阿米洛利（Amiloride）-作用機制：直接抑制遠曲小管鈉通道，減少鈉重吸收和鉀排泄。-藥代動力學：口服生物利用度約50%，半衰期6-9小時，每日1次服用。-利尿效果：弱效，5-10mg劑量主要用于保鉀。-適應癥：與噻嗪類聯(lián)用以減少低血鉀風險。-副作用：高血鉀（5%-10%）、胃腸道不適（5%-10%）。-藥物相互作用：與ACEI/ARB即普利類和沙坦類降壓藥聯(lián)用增加高血鉀風險。-特殊人群：腎功能不全者禁用。特點：保鉀利尿劑，常與噻嗪類聯(lián)用以減少低血鉀風險。因為價格比較便宜，現(xiàn)在這個藥不好找。＃＃?？偨Y對比|藥物|作用部位|利尿強度|核心優(yōu)勢|適用人群||-------------|----------------|----------|---------------------------|---------------------------||氫氯噻嗪|遠曲小管|中等|經(jīng)典降壓利尿劑|高血壓、輕度水腫患者||吲達帕胺|遠曲小管|中高|兼具鈣通道阻滯作用|高血壓患者||呋塞米|髓袢升支粗段|強效|急性肺水腫首選|急性肺水腫、腎功能不全||托拉塞米|髓袢升支粗段|強效|慢性心衰優(yōu)選|慢性心力衰竭、肝硬化腹水||丁脲胺|髓袢升支粗段|強效|強效利尿|對呋塞米反應不佳者||螺內(nèi)酯|遠曲小管|弱效|保鉀、抗醛固酮|心力衰竭、醛固酮增多癥||依普利酮|遠曲小管|弱效|選擇性抗醛固酮|心力衰竭、心肌梗死后||氨苯蝶啶|遠曲小管|弱效|保鉀利尿劑|與噻嗪類聯(lián)用||阿米洛利|遠曲小管|弱效|保鉀利尿劑|與噻嗪類聯(lián)用|臨床選擇原則：1.利尿強度：強效優(yōu)選呋塞米、托拉塞米、丁脲胺；中等強度可選氫氯噻嗪、吲達帕胺；弱效用于保鉀（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）。2.合并癥導向：-急性肺水腫：呋塞米、丁脲胺；-慢性心力衰竭：托拉塞米、螺內(nèi)酯；-高血壓：氫氯噻嗪、吲達帕胺；-醛固酮增多癥：螺內(nèi)酯、依普利酮。3.副作用管理：注意低血鉀（噻嗪類、袢利尿劑）和高血鉀（保鉀利尿劑）、高尿酸風險。4.藥物經(jīng)濟學：氫氯噻嗪、呋塞米價格較低，適合經(jīng)濟受限患者。（本文版權歸北京醫(yī)院李明洲所有，書寫時使用了AI技術。）

警惕！身體發(fā)出的這些“求救信號”，可能是心力衰竭?作為一名心內(nèi)科醫(yī)生，在日常工作中，我遇到過許多被心力衰竭困擾的患者。心力衰竭，這個看似陌生卻又在悄然威脅著人們健康的疾病，值得我們每個人去了解和重視。今天，我就來給大家講講心力衰竭的那些事兒。?心力衰竭，簡單來說，就是心臟“累壞了”，無法正常工作。心臟就像人體的“發(fā)動機”，不斷地將血液泵送到全身，為各個器官和組織提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。當心臟出現(xiàn)問題，比如心肌受損、心臟負荷過重等，就會逐漸失去正常的泵血功能，導致身體各個部位得不到足夠的血液供應，從而引發(fā)一系列癥狀，這就是心力衰竭。?早期信號：身體的細微變化?很多時候，心力衰竭在早期會發(fā)出一些不易察覺的信號。比如，原本精力充沛的你，最近卻總是感覺疲憊不堪，稍微活動一下就氣喘吁吁，哪怕只是爬幾層樓梯、走一小段路。這是因為心臟功能下降，無法為身體提供充足的氧氣，導致肌肉和組織缺氧。還有，夜間睡眠時，你可能會突然憋醒，感覺呼吸急促，需要坐起來才能緩解，這就是醫(yī)學上所說的“夜間陣發(fā)性呼吸困難”。另外，部分患者會出現(xiàn)腳踝或下肢水腫，用手指按壓后會出現(xiàn)凹陷，久久不能恢復。這些看似不起眼的癥狀，都可能是心力衰竭在悄悄作祟。?危險信號：嚴重癥狀別忽視?隨著病情的發(fā)展，心力衰竭的癥狀會逐漸加重?；颊呖赡軙霈F(xiàn)持續(xù)性的呼吸困難，即使在休息時也無法緩解，只能被迫采取端坐位呼吸，甚至需要借助吸氧來維持正常呼吸。同時，咳嗽、咳痰的癥狀也會加劇，痰液可能呈白色泡沫狀，嚴重時還會出現(xiàn)粉紅色泡沫痰，這是非常危險的信號，說明病情已經(jīng)相當嚴重。此外，由于心臟供血不足，患者還可能出現(xiàn)頭暈、乏力、心慌等癥狀，甚至會出現(xiàn)意識模糊、昏迷等情況。?高危因素：哪些人更容易中招?了解了心力衰竭的癥狀，我們再來看看哪些人更容易患上這種疾病。首先，患有高血壓、冠心病、心肌病等心血管疾病的患者，是心力衰竭的高危人群。長期的高血壓會使心臟負擔加重，導致心肌肥厚，最終影響心臟的正常功能；冠心病患者由于冠狀動脈狹窄或堵塞，心肌供血不足，容易引發(fā)心肌梗死，進而損害心臟功能；心肌病則直接影響心肌的結構和功能，增加心力衰竭的發(fā)生風險。其次，糖尿病患者也是心力衰竭的高發(fā)人群。高血糖會損害血管內(nèi)皮細胞，導致血管病變，進而影響心臟的血液供應和功能。此外，長期大量飲酒、肥胖、年齡增長等因素，也會增加心力衰竭的發(fā)病幾率。?預防與治療：科學應對很關鍵?面對心力衰竭，我們并非束手無策。預防是關鍵，保持健康的生活方式尤為重要。合理飲食，控制鹽的攝入，減少高脂肪、高膽固醇食物的攝取，多吃蔬菜水果和全谷類食物；適量運動，每周至少進行150分鐘的中等強度有氧運動，如快走、慢跑、游泳等，增強心肺功能；戒煙限酒，避免吸煙和過度飲酒對心臟造成損害；控制體重，將體重保持在正常范圍內(nèi)，減輕心臟負擔；定期體檢，及時發(fā)現(xiàn)和治療高血壓、糖尿病等慢性疾病，都能有效降低心力衰竭的發(fā)生風險。?對于已經(jīng)患有心力衰竭的患者，積極治療至關重要。治療方法主要包括藥物治療、生活方式調(diào)整和必要時的器械治療或心臟移植。藥物治療是心力衰竭治療的基礎，通過使用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等藥物，可以減輕心臟負擔，改善心臟功能，緩解癥狀。同時，患者要嚴格遵循醫(yī)生的建議，按時服藥，定期復查，不可擅自增減藥量或停藥。生活方式調(diào)整也不容忽視，患者要注意休息，避免過度勞累和情緒激動，保持充足的睡眠；控制液體攝入量，避免水腫加重；按照醫(yī)生的指導進行適當?shù)目祻瓦\動，提高生活質(zhì)量。在某些嚴重情況下，如藥物治療效果不佳，可能需要考慮植入心臟起搏器、心臟再同步化治療（CRT）或進行心臟移植手術。?心力衰竭雖然是一種嚴重的疾病，但只要我們提高警惕，了解它的癥狀和高危因素，積極采取預防措施，科學治療，就能夠有效地控制病情，提高生活質(zhì)量。希望大家都能重視心臟健康，擁有一個健康的身體。

2025年1月21日的《美國心臟病學會雜志》成了非奈利酮的?？l(fā)表了多項關于非奈利酮的研究（FINEARTS-HF的子研究）。非奈利酮是一種鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA），與螺內(nèi)酯的差異在于它是非甾體類MRA。2020年的FIDELIO-DKD研究和2021年的FIGARO-DKD研究顯示對于慢性腎病合并2型糖尿病患者非奈利酮降低了腎病進展和心血管事件風險，包括心衰住院。2024年9月在歐洲心臟病學會年會公布，并在《新英格蘭醫(yī)學雜志》在線發(fā)表了FINEARTS-HF研究。該研究中6016例射血分數(shù)≥40%的患者隨機應用非奈利酮20或40mg，每日一次和安慰劑。中位隨訪32個月，結果顯示非奈利酮顯著降低了心衰惡化事件和心血管死亡的聯(lián)合終點。研究顯示的效果與恩格列凈（EMPEROR-Preserved）和達格列凈（DELIVER）類似。均顯示心衰事件顯著降低而心血管死亡無顯著降低。后者的原因可能是缺乏統(tǒng)計學效力。HFmrEF和HFpEF死亡風險低于HFrEF，可能需要大得多的規(guī)模才能顯示死亡率的差異。非奈利酮有可能較少影響腎功能和導致高鉀血癥。在FINEARTS-HF研究中沒有觀察到腎臟終點的差別，該研究人群腎臟事件風險低，平均eGFR為62mL/min/1.73m^2。非奈利酮可以導致高鉀血癥，該研究中14%的患者超過5.5mmol/L，3%超過6mmol/L?？雌饋砀哜浹Y發(fā)生率低于螺內(nèi)酯，在TOPCAT研究中，24%超過5.5mmol/L，8%超過6mmol/L。在《美國心臟病學會雜志》發(fā)表的研究如下：非奈利酮對于近期心衰惡化患者的作用：與近期無心衰惡化的患者相比，近期有心衰惡化的HFmrEF或HFpEF患者心衰事件復發(fā)和心血管死亡風險高；非奈利酮對這樣的患者有治療獲益的跡象，這需要進一步研究證實。非奈利酮對于HFmrEF/HFpEF患者生活質(zhì)量的影響：非奈利酮對于各個基線KCCQ-TSS水平的患者都減少了HF事件，改善了生活質(zhì)量。非奈利酮、肥胖和心衰：肥胖過多的脂肪細胞導致醛固酮分泌，這獨立于經(jīng)典的腎素-血管緊張素-醛固酮級聯(lián)，推測MRA可能對于心衰合并肥胖的患者更有效。研究表明HFmrEF/HFpEF患者無論基線BMI是多少，非奈利酮對于臨床事件和癥狀的作用是一致的，可能對于BMI高的效果更好。非奈利酮和心衰患者的腎臟預后：非奈利酮對于慢性腎病合并2型糖尿病有腎臟保護作用，但是對于心衰患者伴有或不伴有糖尿病和/或慢性腎病時的腎臟預后不詳。在FINEARTS-HF這個腎臟不良預后低危的人群中，非奈利酮沒有顯著改變腎臟聯(lián)合終點。非奈利酮導致開始eGFR下降明顯，但和安慰劑相比長期應用的斜率沒有顯著差異。非奈利酮導致白蛋白尿快速且持續(xù)降低，并減少的新發(fā)微量白蛋白尿和大量白蛋白尿風險。應用非奈利酮開始GFR的降低：開始eGFR的降低常常會導致患者不愿意繼續(xù)應用心衰的救命治療方案。安慰劑組開始eGFR的降低與不良預后相關，而非奈利酮組關系不大。應用非奈利酮后早期會出現(xiàn)eGFR降低，這種情況不應該停藥。非奈利酮出現(xiàn)明顯獲益的時間：在FINEARTS-HF研究中，一級終點首次出現(xiàn)有統(tǒng)計學意義的時間是開始治療后1個月，獲益持續(xù)至隨訪結束。速度與甾體類MRA在HFrEF中的時間類似（首次統(tǒng)計學意義在第26天）（EMPHASIS-HF研究）。SGLT2i首次統(tǒng)計學意義時間為13天（DELIVER）和18天（EMPEROR-Preserved）。2025年1月14日的《循環(huán)》雜志也發(fā)表了兩項非奈利酮的研究：非奈利酮是否合用SGLT2i治療心衰的效果（也是FINEARTS-HF的子研究）：非奈利酮和SGLT2i都對于HFmrEF和HFpEF有效，但是兩者聯(lián)合的效果尚不明。結果顯示，非奈利酮的獲益與是否聯(lián)合SGLT2i無關。數(shù)據(jù)提示兩者聯(lián)合可能對于HFmrEF和HFpEF患者降低心血管事件有相加作用。非奈利酮治療原發(fā)性醛固酮增多癥的效果和安全性（CONPASS）：比較非奈利酮或螺內(nèi)酯20mgQD，劑量可加至40mg/d以使血壓達標。主要終點是第56天白天收縮壓較基線血壓的變化，主要二級終點是白天舒張壓、24小時血壓、診室血壓和血鉀的變化。結果白天收縮壓兩組沒有顯著差異。血鉀非奈利酮組升高幅度較小（平均差異-0.3mmol/L）。不良反應螺內(nèi)酯組有6例，4例陽痿，1例乳痛，1例高鉀，而非奈利酮組無不良反應發(fā)生。沒有患者因不良反應停藥。說明非奈利酮可能可以替代螺內(nèi)酯，但是需要更大型的研究證實。擴展閱讀：非奈利酮對于射血分數(shù)輕度減低型心力衰竭和射血分數(shù)保留型心力衰竭的治療作用

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1、沙庫巴曲纈沙坦如何發(fā)揮作用？沙庫巴曲纈沙坦是血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI），是心血管領域首個雙活性物質(zhì)的單一共晶體，由沙庫巴曲和纈沙坦按摩爾比1:1組成，此藥物屬于沙庫巴曲和纈沙坦的復方制劑，但并非傳統(tǒng)意義上的復方制劑。沙庫巴曲是一種前體藥物，進入體內(nèi)后代謝成活性腦啡肽酶抑制劑，發(fā)揮增強利鈉肽系統(tǒng)的作用，包括利鈉利尿、血管舒張、抑制?RAAS?和交感神經(jīng)的多途徑降壓作用以及抑制心肌肥大、心肌纖維化、腎臟纖維化等靶器官保護作用。纈沙坦屬于血管緊張素?Ⅱ?受體拮抗劑（ARB）類藥物，可以抵消腦啡肽酶抑制劑引起的AngⅡ?升高，以便充分發(fā)揮利鈉肽效應。沙庫巴曲纈沙坦正是由沙庫巴曲與纈沙坦這兩種藥物活性成分，通過化學反應合成的一種新型鹽復合物共晶體，具有穩(wěn)定性好不易降解的特點。沙庫巴曲纈沙坦可在抑制腦啡肽酶的同時阻斷ATR，使兩種活性成分發(fā)揮雙重機制協(xié)同作用。2、適應癥有哪些？目前該藥的適應癥有2種：射血分數(shù)降低的慢性心力衰竭和原發(fā)性高血壓。沙庫巴曲纈沙坦片是全球第一個上市的血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI），最初是作為治療慢性心力衰竭的藥物，后來發(fā)現(xiàn)它對高血壓也有很好的控制作用。最新的《中國高血壓防治指南（2024年修訂版）》已將ARNI列為新的一類常用降壓藥物。3、治療高血壓是哪些人群降壓的優(yōu)選？沙庫巴曲纈沙坦鈉是高血壓的一線治療藥物。基于其作用機理，更適用于：高血壓合并心力衰竭、左心室肥厚、腎臟疾病、老年及難治性高血壓。4、心衰領域，能替代ACEI/ARB嗎？目前暫不推薦ARNI替代ACEI/ARB治療心功能?Ⅰ?級和?Ⅳ?級患者。2022年AHA/ACC/HFSA心力衰竭管理指南[7]及中國心力衰竭診斷和治療指南2018僅推薦ARNI在可耐受ACEI/ARB且NYHA心功能Ⅱ/Ⅲ?級的HFrEF患者中替代ACEI/ARB。5、高血壓和心衰時，用法用量一樣嗎？不一樣。01、治療慢性心竭對于慢性心力衰竭的治療，如果患者沒有服用ACEI（如依那普利）或ARB（如纈沙坦），或者只服用了小劑量的這些藥物，建議從50mg，每天兩次的劑量開始。根據(jù)患者的反應，每2至4周可以將劑量翻倍，直至達到每次200mg，每天兩次的目標維持劑量。02、治療原發(fā)性高血壓對于原發(fā)性高血壓的治療，推薦起始劑量為每次200mg，每天一次。但是，對于年齡較大、同時患有射血分數(shù)下降的心衰、慢性腎臟?。ǖ?至第4期）的患者，建議從50mg至100mg，每天一次開始。如果患者每天服用200mg的一次性劑量無法有效控制血壓，劑量可以增加到400mg，每天一次。在使用沙庫巴曲纈沙坦時，需要密切監(jiān)測患者的血壓、腎功能和血鉀水平。該藥物可以單獨使用，也可以與其他非ACEI和非ARB類降壓藥物聯(lián)合使用。6、肝腎功能不全患者，如何調(diào)整劑量？7、治療高血壓，該藥能與哪些藥物聯(lián)用？哪些藥物不能聯(lián)用？沙庫巴曲纈沙坦鈉在聯(lián)合治療中可與CCB、β受體阻滯劑、利尿劑聯(lián)用。不能與ACEI、ARB（相同成分的纈沙坦除外）、阿利吉侖聯(lián)用。如果從ACEI轉換成ARNI，必須在停止ACEI治療至少36h（相當于大多數(shù)ACEI的2~3個消除半衰期）之后才能開始應用，以降低發(fā)生潛在的血管性水腫的風險，同時又不易導致心力衰竭惡化或血壓明顯波動。8、不良反應有哪些？如何應對？低血壓：減少劑量或暫時停用。高鉀血癥：對存在高鉀危險因素（如腎功能損害、糖尿病、低醛固酮血癥或正在接受高鉀飲食）的患者，則考慮減小沙庫巴曲纈沙坦劑量或暫停用藥。腎功能損害：大部分出現(xiàn)在用藥初期，多數(shù)癥狀較輕微，繼續(xù)服用或停藥后可消失。當血肌酐水平增幅達39%~50%或>265μmol/L時，應減少沙庫巴曲纈沙坦劑量或暫時停用。血管性水腫：一旦發(fā)生血管性水腫應立即停藥，并根據(jù)嚴重程度采取相應治療。

類固醇鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）可以降低射血分數(shù)減低型心力衰竭（HFrEF）患者的死亡率，是HFrEF治療的基石，在指南中是I類推薦。1999年發(fā)表的RALES研究對比螺內(nèi)酯25mg/d（可加量至50mg/d或減量至25mg隔日服用）與安慰劑，患者射血分數(shù)≤35%。因為中期分析顯示了螺內(nèi)酯組比安慰劑組死亡率降低30%，研究在平均隨訪24個月后提前終止。2003年發(fā)表的EPHESUS研究對比依普利酮25mg/d（可滴定至50mg/d）與安慰劑，患者射血分數(shù)≤40%。平均隨訪16個月，結果顯示依普利酮降低急性心肌梗死合并左心室功能不全和心力衰竭患者的死亡率。2011年發(fā)表的EMPHASIS-HF研究對比依普利酮50mg/d與安慰劑，患者射血分數(shù)≤30%（或30-35%伴QRS波增寬）。中位隨訪21個月后提前終止，結果顯示依普利酮明顯降低了心衰患者的死亡率和住院風險。然而，MRA對于射血分數(shù)輕度減低型心力衰竭（HFmrEF）和射血分數(shù)保留型心力衰竭（HFpEF）的作用不確切。2014年發(fā)表的TOPCAT研究對比了螺內(nèi)酯15-45mg/d與安慰劑，患者射血分數(shù)≥45%。平均隨訪3.3年，結果顯示一級終點無顯著性差異。在一級終點的各項中，僅因心衰住院有顯著性差異。2024年10月24日發(fā)表的FINEARTS-HF研究。該研究中6016例射血分數(shù)≥40%的患者隨機應用非奈利酮20或40mg，每日一次和安慰劑。中位隨訪32個月，結果顯示非奈利酮顯著降低了心衰惡化事件和心血管死亡的聯(lián)合終點。該研究顯示的效果與恩格列凈（EMPEROR-Preserved）和達格列凈（DELIVER）類似。均顯示心衰事件顯著降低而心血管死亡無顯著降低。原因可能是缺乏統(tǒng)計學效力。HFmrEF和HFpEF死亡風險低于HFrEF，可能需要大得多的規(guī)模才能顯示死亡率的差異。非奈利酮與螺內(nèi)酯的差異在于它是非甾體類MRA。FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD研究顯示對于慢性腎病合并2型糖尿病患者非奈利酮降低了腎病進展和心血管事件風險，包括心衰住院。非奈利酮有可能較少影響腎功能和導致高鉀血癥。在FINEARTS-HF研究中沒有觀察到腎臟終點的差別，該研究人群腎臟事件風險低，平均eGFR為62mL/min/1.73m^2。非奈利酮可以導致高鉀血癥，該研究中14%的患者超過5.5mmol/L，3%超過6mmol/L?？雌饋砀哜浹Y發(fā)生率低于螺內(nèi)酯，在TOPCAT研究中，24%超過5.5mmol/L，8%超過6mmol/L。FINEARTS-HF的結果給了HFmrEF或HFpEF患者一個新選擇。同時，研究提醒我們一定要監(jiān)測腎功能和血鉀水平。?參考文獻：FINEARTS-HF.NEJM2024；391:1475-1485.RALES.NEJM1999；341:709-717.EPHESUS.NEJM2003；348:1309-1321.EMPHASIS-HF.NEJM2011；364:11-21.TOPCAT.NEJM2014；370:1383-1392.EMPEROR-Preserved.NEJM2021；385:1451-1461.DELIVER.NEJM2022；387:2089-2098.FIDELIO-DKD.NEJM2020;383:2219-2229.FIGARO-DKD.NEJM2021;385:2252-2263.