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趙開軍副主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 神經(jīng)外科 今日話題：顱內小血管夾層是一種罕見但嚴重的腦血管疾病。第一部分：實戰(zhàn)病例預后：治療后術前10個癥狀完全消失第二部分：小血管夾層的科普一、定義顱內小血管血管夾層是指顱內小血管（如小動脈、微動脈等）的內膜發(fā)生撕裂或損傷，血液進入血管壁內，導致血管壁各層分離，形成壁內血腫，進而引起血管狹窄、閉塞或動脈瘤樣擴張等病理改變。二、病因1、先天性因素：部分患者可能因先天性血管壁發(fā)育異常，如纖維肌性發(fā)育不良、結締組織疾?。ㄈ绨＠账?當洛斯綜合征、馬凡綜合征等），導致血管壁結構脆弱，容易發(fā)生夾層。2、外傷因素：頭部或頸部受到外力撞擊、劇烈運動、不當?shù)念^頸部按摩等，會導致血管壁受損，誘發(fā)夾層形成。3、醫(yī)源性因素：血管內介入治療時，導管、導絲等器械操作可能損傷血管壁，導致醫(yī)源性夾層。4其他因素：高血壓、高同型半胱氨酸血癥、近期感染、吸煙、酗酒等也可能增加顱內小血管夾層的發(fā)生風險。三、癥狀癥狀因病變部位、范圍及是否引起并發(fā)癥而有所不同，常見的癥狀包括：1、頭痛：突發(fā)劇烈頭痛，可能為夾層形成后血管壁牽張或血腫壓迫所致。2、頭暈、眩暈：由于腦部血流灌注不足或小腦供血障礙引起。3、腦缺血癥狀：如肢體無力、麻木、言語不清、視力模糊、行走不穩(wěn)等，嚴重時可導致腦梗死。4、顱內壓增高癥狀：可出血致蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦內血腫，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙等顱內壓增高表現(xiàn)。5、局部神經(jīng)壓迫癥狀：如眼瞼下垂、視力下降、復視、面部麻木、吞咽困難等，取決于受累血管及其供血區(qū)域。四、診斷1、臨床表現(xiàn)：結合癥狀、體征，如頭痛、頭暈、腦缺血癥狀等，初步判斷是否存在顱內小血管夾層的可能。2、影像學檢查：（1）磁共振成像（MRI）及磁共振血管造影（MRA）：可顯示血管壁的病變、血管狹窄或閉塞情況，以及腦組織的缺血或出血改變，是診斷顱內小血管夾層的重要手段。（2）CT及CT血管造影（CTA）：能夠快速發(fā)現(xiàn)腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等情況，同時可觀察到血管壁的異常增厚、狹窄或夾層動脈瘤形成。（3）數(shù)字減影血管造影（DSA）：是診斷顱內小血管夾層的“金標準”，可清晰顯示血管夾層的范圍、真假腔情況、血流動力學改變等（4）其他：如經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）可檢測血流速度變化，輔助診斷血管狹窄或閉塞；血液檢查可評估是否存在高同型半胱氨酸血癥等危險因素。五、治療1、藥物治療（1）抗血小板藥物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板聚集，預防血栓形成，適用于大多數(shù)顱內小血管夾層患者，尤其是無出血傾向者。（2）抗凝藥物：如華法林、新型口服抗凝藥等，適用于夾層動脈瘤形成或有血栓脫落風險的患者，但需密切監(jiān)測凝血功能，避免出血。（3）降壓藥物：對于合并高血壓的患者，需合理控制血壓，以減輕血管壁的壓力，防止夾層進一步擴展或破裂出血。2、介入治療（1）血管內支架植入術：對于血管狹窄嚴重、血流受阻或夾層動脈瘤形成且有破裂風險的患者，可通過支架血管重建術，重建血管壁，恢復血流，預防血管閉塞或出血。（2）血管內栓塞術：對于夾層動脈瘤破裂出血導致蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦內血腫的患者，可采用血管內栓塞術，將動脈瘤腔填塞，阻斷血流，防止再次出血。3、手術治療對于部分復雜、難以通過介入治療解決的顱內小血管夾層，如夾層動脈瘤巨大、壓迫周圍重要結構，或血管內治療失敗的患者，可考慮手術治療，包括動脈瘤切除術、血管重建術等，但手術風險較高，需慎重選擇。六、預防1、控制危險因素：積極治療高血壓、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥等基礎疾病、戒煙戒酒。2、避免外傷：注意保護頭部和頸部，避免劇烈運動、外力撞擊及不當?shù)念^頸部按摩等可能損傷血管壁的行為。3、定期體檢：對于有家族史或其他高危因素的人群，應定期進行腦血管檢查，如頸動脈超聲、經(jīng)顱多普勒超聲等，以便早期發(fā)現(xiàn)血管病變，及時干預。03月27日
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雷俊杰主治醫(yī)師 中山大學附屬第五醫(yī)院 神經(jīng)內科 一、腦白質高信號是怎么來的？要了解什么是異常，先要搞清楚什么是正常。所以在講腦白質高信號前我們要先了解一下什么是腦白質。大腦的結構分為了灰質和白質，灰質在大腦的表面，是神經(jīng)細胞的胞體聚集的部位，胞體會往大腦的深部發(fā)出細長的神經(jīng)纖維，這些神經(jīng)纖維聚集的地方就叫做白質。之所以分開灰和白是因為很早之前的醫(yī)學家對大腦進行解剖時看到的主要就是這兩種顏色。白質受到損害時，在磁共振上就會表現(xiàn)為高信號。導致腦白質高信號的原因多種多樣，包括年齡增長、腦血管病、頭部外傷、感染、免疫、遺傳、腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病、中毒和代謝性因素等。二、如何判定腦白質高信號的嚴重程度？有些細心的小伙伴會發(fā)現(xiàn)，磁共振報告上會寫腦白質高信號的級別，比如“腦白質高信號1級”。這個分級叫Fazekas分級，是影像學中評估腦白質病變程度的一套標準。Fazekas分級標準將腦白質病變分為4級：三、腦白質高信號可能會引起哪些癥狀呢？腦白質高信號所致的臨床表現(xiàn)多樣，不同病因的癥狀會有很大的差異，還會受到病變部位和程度的影響?；颊呖赡艹霈F(xiàn)以下癥狀：01認知功能障礙?記憶力減退：患者可能會發(fā)現(xiàn)自己的記憶力逐漸下降，難以記住新信息或回憶過去的事件。?定向力下降：在熟悉的環(huán)境中，患者可能會感到迷失或無法確定自己的位置。?反應遲鈍：患者的思維速度可能會變慢，對刺激的反應時間延長。?癡呆：患者會出現(xiàn)記憶力、計算力、執(zhí)行能力等多方面認知功能的嚴重衰退，常見于病情嚴重者。02精神癥狀?個性改變：患者的性格可能會發(fā)生變化，如變得偏激、淡漠或情緒急劇波動。?情感障礙：患者可能會經(jīng)歷情緒波動、抑郁、焦慮或易怒等情感問題。?精神障礙：在病情嚴重時，患者可能會出現(xiàn)幻覺、妄想等精神癥狀。03運動障礙?肢體僵硬：感到肢體運動時的阻力增高，導致動作緩慢，影響日?；顒?。?肢體癱瘓：出現(xiàn)類似中風導致的肢體無力的癥狀。?共濟失調：走路不穩(wěn)、協(xié)調性差等癥狀。04感覺異常?感覺過敏：正常的觸摸等刺激會引起患者出現(xiàn)麻木或刺痛的感覺，甚至沒有任何刺激的情況下出現(xiàn)自發(fā)性疼痛。?感覺減退：對觸覺、溫度等刺激的感知能力下降。05其它癥狀聽力下降、視力障礙、頭暈、睡眠障礙等。還有相當一部分人群是沒有任何癥狀，只是在檢查的時候無意中發(fā)現(xiàn)有腦白質高信號。四、發(fā)現(xiàn)腦白質高信號時，我們該怎么辦呢？檢查發(fā)現(xiàn)腦白質高信號，務必咨詢專業(yè)醫(yī)生的意見，以確保治療方案的科學性和準確性，切忌聽信各種所謂的偏方秘方，以免耽誤病情。一般的診療過程如下：首先是盡可能明確病因如前所述，腦白質高信號可能是多種疾病的表現(xiàn)，需要進一步完善相關檢查，如能明確病因的話針對病因治療效果是最好的，比如腦血管病，控制危險因素預防復發(fā)是最有效的手段。當然，有部分疾病即使明確了病因也缺乏特效的治療手段。其次是對癥治療無論病因是否明確，改善癥狀對提高患者的生活質量都有重要的作用。比如針對認知功能障礙可以使用促智類藥物，針對情感障礙可以使用抗焦慮抗抑郁藥，針對睡眠障礙可以使用助眠藥等。此外，康復理療和中醫(yī)中藥治療也是常用的治療方法。最后是定期復查定期進行腦部磁共振等影像學檢查，以評估腦白質高信號的變化情況，并根據(jù)病情變化及時調整治療方案。出現(xiàn)腦白質高信號，大家要重視，但也無需恐慌。給大家一個很實用的方法，就是把這篇文章收藏，當遇到腦白質高信號的時候翻出來讀一下。特別申明：本文轉自中大五院卒中中心公眾號03月16日576
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內科 氯吡格雷是抗血小板藥物，吃多久才可以停，需要根據(jù)患者的疾病和氯吡格雷的用途決定。1.氯吡格雷可以用于預防缺血性的心腦血管事件，比如可以用于預防心肌梗死、腦卒中以及其他的缺血性或血栓性疾病。氯吡格雷對于部分患者，可能要終身服用，比如氯吡格雷在單藥用于預防心腦血管事件的時候，對于某些患者需要終身服用。2.如患者沒有出現(xiàn)不良反應，是長期用藥。除此之外，如果氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合用于血栓性疾病的預防，或者用于做了支架之后的患者，有一個療程，比如有時可能需要聯(lián)合使用3個月，有的時候是6個月，有的時候是12個月，具體的用藥療程一定要遵照醫(yī)囑的建議，根據(jù)不同的疾病判斷。3.患者不能擅自縮短或者延長氯吡格雷的使用時間，對治療不利，而且容易發(fā)生心腦血管以及其他的血栓性疾病?？傊?，氯吡格雷吃多久可以停，要根據(jù)具體的情況，有些患者可能需要短期使用，有些患者可能需要長期，甚至終身服用。4.要注意氯吡格雷的副作用有胃腸道反應、肝腎功能的影響，建議定期復查肝腎功能、血常規(guī)等檢查。平時最好低鹽、低脂飲食，多飲水，稀釋血液。2024年07月03日473
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 引用本文：王伊龍.腦小血管病的診治現(xiàn)狀及未來探索之路[J].中國卒中雜志,2024，19（4）：363-374.腦小血管病（CSVD）是一種全身性、全腦性慢性重大疾病，占腦血管病的20%，可導致40%的癡呆和25%的卒中。除了造成認知功能減退和卒中，CSVD還可造成二便障礙、步態(tài)障礙及慢性或隱匿進展的情感、行為、人格障礙等。CSVD的發(fā)病率隨年齡增長而增高，且在老年人群中高于卒中的發(fā)病率，已經(jīng)成為導致老年人認知功能損害和癡呆、情感障礙、尿便障礙和生活能力下降的主要原因，為人口老齡化日益嚴重的當下帶來沉重的疾病負擔以及家庭和社會的經(jīng)濟負擔。然而，目前尚無可視化的測量工具來評估腦小血管的結構和功能，CSVD的發(fā)病機制也尚無定論，這阻礙了CSVD的準確診斷和系統(tǒng)治療。本文旨在匯總目前CSVD可能的病因、發(fā)病機制和臨床診療研究的進展及挑戰(zhàn)，并展望CSVD未來可能的臨床研究方向。1?CSVD的病因分類CSVD是指各種病因影響腦內小血管的一系列臨床、影像、病理綜合征。2010年意大利學者Pantoni將CSVD按病因分為六大類：小動脈硬化性CSVD、散發(fā)及遺傳性腦淀粉樣血管病、其他遺傳性小血管病、炎癥/免疫介導的小血管病、靜脈膠原性疾病繼發(fā)的CSVD及其他病因CSVD，以前兩類最常見。小動脈硬化性CSVD也稱為年齡相關和血管危險因素相關性CSVD，小動脈硬化性病變指纖維素樣壞死、玻璃樣變性、微動脈粥樣硬化等損傷。散發(fā)及遺傳性腦淀粉樣血管病主要由β淀粉樣蛋白在軟腦膜和皮質小血管壁的外中層逐漸沉積造成，表現(xiàn)為反復和多發(fā)性腦葉出血、認知功能下降、精神行為異常等。其他遺傳性小血管病包括伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL）、伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體隱性遺傳性腦動脈?。–ARASIL）、法布里病等。炎癥/免疫介導的小血管病包括韋格納肉芽腫病、Sneddon綜合征等。靜脈膠原性疾病繼發(fā)的CSVD可導致腦室旁靜脈周圍膠原增生，可能增加血管周圍的靜水壓而影響血液回流，繼而造成小血管周圍代謝循環(huán)受阻，腦血液灌注降低。其他病因CSVD包括放射后腦病等。雖然病理學檢查可明確CSVD的病因分型，但涉及活體組織檢查，臨床應用受限，在臨床上正確區(qū)分不同的CSVD病因分型存在挑戰(zhàn)。2?CSVD的發(fā)病機制CSVD的病理生理機制尚不明確，目前研究認為，可能與慢性缺血/低灌注、血腦屏障（BBB）破壞、血管內皮功能障礙、組織間液回流障礙、炎癥反應、靜脈異常、遺傳因素等理論有關。慢性缺血/低灌注所致的CSVD，可能與微小血管結構改變（如動脈內膜增厚、管腔狹窄等）引起低灌注所造成的腦組織缺血有關，也可能與深穿支損傷（如斑塊堵塞穿支動脈等）及腦血管自動調節(jié)功能障礙導致腦血流量（CBF）減少有關，特別是與深灰質核、皮質下白質和腦白質高信號（WMH）內部等皮質下區(qū)域的CBF減少密切相關。急性小動脈閉塞可造成局部急性腦組織缺血，引起假定的血管源性腔隙。除了存在CBF異常，彌散張量成像（DTI）技術揭示CSVD患者還存在腦白質微結構的改變，且在WMH區(qū)域和常規(guī)MRI序列上表現(xiàn)正常的腦白質（NAWM）區(qū)域均可觀察到，NAWM即WMH周圍缺血半暗帶（WMH周圍的白質組織）。NAWM在常規(guī)MRI中表現(xiàn)正常，但進一步檢查可發(fā)現(xiàn)白質微結構損傷及CBF下降，DTI可發(fā)現(xiàn)NAWM在WMH周邊2～9mm，ASL測定可顯示NAWM為WMH周圍約11～14mm范圍CBF下降區(qū)域。有研究發(fā)現(xiàn)，NAWM與WMH進展有關，新發(fā)WMH的CBF水平顯著低于NAWM，提示NAWM區(qū)域CBF降低可預測白質進展。另一項研究在一組CADASIL患者中分析了WMH與腔隙灶位置的關系，發(fā)現(xiàn)WMH周邊更易出現(xiàn)腔隙，進一步支持存在NAWM的學說。上述發(fā)病機制多見于年齡相關和血管危險因素相關的小血管病，在CSVD發(fā)生過程中有著重要作用。血管內皮功能障礙也可能參與CSVD的發(fā)生機制，內皮細胞破壞和激活能力受損是當前研究的熱點。近年來，申勇教授團隊的一項研究表明，高血壓患者大腦微血管中β位點淀粉樣前體蛋白切割酶1（BACE1）水平升高，致使循環(huán)β-淀粉樣蛋白（Aβ）水平升高，導致內皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性減弱，最終造成內皮功能障礙。此外，在內皮特異性BACE1轉基因小鼠中，初始的血管內皮損傷會引起CBF緩慢降低、BBB通透性增加、腦微出血（CMB）、tau蛋白過度磷酸化、突觸丟失以及認知障礙；相反，抑制異常的BACE1活性可以改善緊密連接蛋白損失、內皮功能障礙和記憶缺陷。該研究建立了血管源性BACE1與腦小血管損傷之間的直接關系，揭示了內皮細胞BACE1水平異常升高是CSVD的新發(fā)病機制——內皮BACE1通過緊密連接和eNOS兩種機制損害腦小血管。BBB的結構完整和功能正常對維持BBB滲透性極為重要。BBB破壞和滲透性增高在正常人老化和CSVD的發(fā)病機制中起關鍵作用，也是CSVD患者腦損害的重要因素。一項采用動態(tài)對比增強MRI（DCE-MRI）技術的研究發(fā)現(xiàn)，CSVD患者NAWM、WMH和皮質灰質的滲透容積降低，而滲透率無明顯差異，支持CSVD患者存在BBB破壞的假說。關于CSVD發(fā)病機制的另一重要理論是炎癥反應學說。CRP、TNF、IL-6、纖維蛋白原等是常見的炎癥標志物。該學說指出局部CBF減少可以引起神經(jīng)炎癥因子的釋放，導致凝血瀑布、內皮細胞等激活，引起炎性介質滲出、蛋白酶和自由基釋放，血管內皮完整性被破壞，可能對血管神經(jīng)單元及周圍基質造成永久損害，最終導致CSVD的發(fā)生。大約5%的CSVD患者存在遺傳傾向，越來越多的國內外研究聚焦CSVD的基因遺傳學。CSVD有幾種已確定的遺傳形式，包括CADASIL、CARASIL、伴卒中和白質腦病的組織蛋白酶A相關性動脈?。–ARASAL）、遺傳性彌漫性白質腦病合并軸索球樣變和法布里病。CADASIL是最常見的遺傳性CSVD，其發(fā)病機制為NOTCH3細胞外結構域突變。蛋白組學和生物化學相關研究也揭示了單基因CSVD患者的細胞外基質存在功能損害，且遺傳在散發(fā)性CSVD患者中起重要作用。3?CSVD的影像學發(fā)展2013年CSVD的國際影像標準STRIVE分型發(fā)布，CSVD的影像學表現(xiàn)包括新近皮質下小梗死（RSSI）、腔隙、WMH、血管周圍間隙（PVS）、CMB和腦萎縮。STRIVE分型成為CSVD領域公認的國際標準，大大促進了CSVD領域的發(fā)展。2023年STRIVE-2發(fā)布，新標準納入/新增了一些新的影像學特征，如腦皮質表面鐵沉積（cSS）、皮質腦微梗死、偶發(fā)DWI陽性病灶等。眾多研究證據(jù)表明，老年淀粉樣腦血管病患者cSS系腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血所致，與晚期軟腦膜血管淀粉樣變有關。因此，cSS在STRIVE-2中修訂為“腦小血管病核心影像學征象”。皮質腦微梗死是最初組織病理學發(fā)現(xiàn)的小灶皮質梗死（通常肉眼不可見，僅相對較大、直徑0.5～4.0mm的皮質腦微梗死方可被常規(guī)MRI檢出）。其定義為嚴格位于皮質且直徑≤4mm的小病變，通常T1WI呈低信號，T2WI或FLAIR呈高信號，T2WI呈等信號。偶發(fā)DWI陽性病灶指在DWI上的高信號小病灶，相應區(qū)域ADC序列呈低信號或等信號，患者通常無典型癥狀。但需要對比其他序列對病灶進行綜合評估（除外急性期出血或梗死后出血轉化）。STRIVE-2還對部分影像學特征進行了界定和更新。例如：RSSI定義修改為“單個穿支動脈供血區(qū)域近期發(fā)生的梗死，影像學特征和臨床癥狀均符合病變于數(shù)周內（一般為3周內）發(fā)生”，對于僅有新發(fā)DWI高信號但無典型臨床癥狀的病灶則定義為“偶發(fā)DWI陽性病灶”，RSSI的7種主要轉歸類型也被歸納總結；對于腔隙取消病灶直徑下限，僅定義為≤15mm的腦脊液信號病灶。需要注意的是，STRIVE-2還指出目前的CSVD綜合評分是將多個CSVD影像學征象相加獲得總評分，以總評分代表CSVD總體嚴重程度。部分CSVD綜合評分影像學征象的定性評價結果相加獲得總評分，該評分方法更直觀、臨床更實用；亦有部分CSVD綜合評分通過整合多種影像學征象的定量參數(shù)獲得，該評分方法敏感性更高，但僅用于臨床研究，尚無法用于臨床診療。?4?CSVD診斷的局限與挑戰(zhàn)目前，CSVD的診斷存在諸多局限性和挑戰(zhàn)。首先，病理生理機制不明、病理學資料難以獲取導致CSVD的病理診斷困難，進而導致病因學分類難以應用于臨床。通過對患者病理以及影像學進行對比研究發(fā)現(xiàn)，患者腦小血管內發(fā)生的病理改變與患者腦實質的病變相互對應，相應的病變在無創(chuàng)頭顱影像學（如CT或MRI）上表現(xiàn)為WMH、腔隙、CMB等影像特征，為CSVD的間接征象。因此目前臨床CSVD的診斷標準仍然依托于頭顱影像學。其次，通過影像學特征診斷CSVD仍然以定性為主。雖然對于部分影像學指標（WMH、PVS等）可以利用部分量表或容積計算的辦法來評估其嚴重程度，但目前尚無針對腦小血管疾病的定量評價標準。再次，上述CSVD腦實質影像學改變本身也存在異質性。CSVD的診斷受限于對其病理生理學機制的認知，例如：雖然在常規(guī)CT和MRI平掃中，CSVD表現(xiàn)為看似一致的腔隙性梗死及WMH等腦實質改變，但是最新證據(jù)表明，這些病灶的結局并不相同，部分腔隙性梗死灶可液化為腔隙，部分則轉變?yōu)閃MH病灶持續(xù)存在，部分甚至可以消失。WMH除了可以持續(xù)穩(wěn)定存在或進展為更大面積病灶以外，也可以逆轉或者消失。這些證據(jù)提示，CSVD本身有很大的異質性，可逆和不可逆性的病灶可能是不同的病理生理學過程所致，但目前對這些機制的了解還十分有限。最后，CSVD的臨床診斷仍較混亂，目前缺乏與病理生理機制結合的CSVD臨床診斷標準，臨床診斷的標準不統(tǒng)一，也導致臨床試驗面臨較大困難，主要體現(xiàn)在患者的選擇、入組方式及預后評價體系的異質性較大。專門針對CSVD的隨機對照臨床試驗非常有限，不能很好地反映CSVD真正的靶點，不僅將一部分大血管病因的患者混在其中，甚至有可能將不同病理生理學機制導致的CSVD患者相混淆，這也許是目前針對CSVD的隨機對照臨床試驗很難發(fā)現(xiàn)陽性結局的原因之一。因此，未來的CSVD臨床試驗需要更為明確且統(tǒng)一的診斷標準，這有賴于對CSVD機制的進一步探索。?5?CSVD的防治現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)目前針對CSVD的治療措施療效有限，大部分干預方法處于研究階段，且沒有特異性的治療措施。根據(jù)CSVD是否為卒中的急性期，其治療可分為急性期治療和非急性期治療。由于目前尚無CSVD的卒中急性期治療指南，其治療與大血管卒中基本相同，包括超急性的溶栓治療、取栓治療和急性期的抗栓治療。CSVD的非急性期治療主要為抗血小板治療和防控血管危險因素。5.1抗血小板治療因為CSVD增加未來卒中發(fā)生和復發(fā)事件的風險，且小血管閉塞、血栓形成和血小板活化參與了其發(fā)病機制，故部分研究建議采用抗血小板藥物對CSVD患者進行預防和治療，但證據(jù)級別均較低。在單藥抗血小板治療方面，既往有研究證實：相比安慰劑，采用任何一種藥物的單藥抗血小板治療均可顯著降低CSVD患者的卒中再發(fā)風險（RR0.48，95%CI0.30～0.78）。在單藥的選擇方面，目前尚無其他藥物表現(xiàn)出優(yōu)于阿司匹林的療效，因此阿司匹林在RSSI和腔隙患者中仍然是單藥抗血小板治療的首選。但是除了阿司匹林，也有研究發(fā)現(xiàn)西洛他唑可能降低癡呆的發(fā)生率或延緩WMH進展。對不適合使用阿司匹林或出血風險較高的患者，如同時合并多個WMH和CMB病灶，在考慮到藥物不良反應增加的風險的情況下，可選用出血風險相對較低的西洛他唑。在針對CSVD患者的雙聯(lián)抗血小板治療方面，皮質下小卒中二級預防3（SPS3）研究顯示，腔隙性腦梗死患者采用雙聯(lián)抗血小板治療超過3個月，出血風險和死亡率均增高，研究還發(fā)現(xiàn)，對于新發(fā)腔隙性梗死患者，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷進行雙聯(lián)抗血小板治療沒有降低患者卒中復發(fā)風險，因此對于腔隙性梗死的患者使用雙聯(lián)抗血小板治療應小心謹慎。針對氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林用于急性非致殘性腦血管病事件高危人群（CHANCE-2）試驗中1750例（27%）中國小血管閉塞性患者的亞組分析結果提示，在發(fā)現(xiàn)癥狀后的24h之內給藥，相比阿司匹林單藥治療，替格瑞洛與阿司匹林聯(lián)合治療可顯著降低患者90d復發(fā)性卒中的風險，且未增加出血風險。西洛他唑聯(lián)合抗血小板治療的卒中預防研究（CSPS.com）的亞組分析納入了出現(xiàn)癥狀后8～180d內的腔隙性卒中患者，對比了長期應用西洛他唑聯(lián)合阿司匹林或氯吡格雷與應用阿司匹林或氯吡格雷的療效，結果顯示發(fā)現(xiàn)，在中位隨訪期1.4年的治療后，西洛他唑聯(lián)合阿司匹林或氯吡格雷治療組的缺血性卒中再發(fā)風險顯著低于阿司匹林或氯吡格雷治療組（HR0.43，95%CI0.22～0.84），兩組出血風險和死亡風險的差異不具有統(tǒng)計學意義。當前相關研究的結果并不一致，可能是因為隨機化試驗亞組分析有效性低，或亞組隨機化不充分導致的偏倚等，因此還需要更多、更完善的研究進一步探索。5.2降壓治療對于小動脈硬化性CSVD，通過控制腦血管病危險因素，改善動脈粥樣硬化來減少CSVD的發(fā)生是必要的。在所有腦血管病危險因素中，高血壓是相對重要且可控的一種，將血壓控制在正常范圍可以減少血管損傷，進而降低腦血管病或CMB的發(fā)生率，同時在降低認知功能障礙或癡呆發(fā)生率上也有積極的作用。SPS3與小血管病血壓治療（PRESERVE）兩項研究入組的患者均為腔隙性腦梗死或合并WMH的腔隙性梗死患者，研究標準降壓與強化降壓對患者預后的影響。SPS3的研究結果表明，相較于標準降壓，強化降壓組的患者安全性指標無明顯差異，并且觀察到降低卒中復發(fā)風險的潛在趨勢（HR0.81，95%CI0.64～1.03，P=0.08），但強化降壓并沒有改善患者腔隙性腦梗死后的認知功能。PRESERVE研究提示，強效降壓并不會降低嚴重WMH患者的CBF，甚至與腦血流的區(qū)域灌注增加有關，還能減緩WMH的進展。強化降壓研究發(fā)現(xiàn)強效降壓可降低CSVD患者的全因死亡率、減少白質病變/進展、增加血流灌注，提示CSVD患者可從嚴格血壓控制中獲益。然而出于對CSVD患者大腦自動調節(jié)功能可能受損，降壓過度可能加重腦組織缺血的擔憂，最佳降壓目標直至目前也尚未確定。綜合來看，目前對于強化降壓療法的證據(jù)仍然不足，且證據(jù)級別較低，因而是否應采用更積極的強化降壓方案仍尚無定論。在降壓藥物的選擇方面，大型隨機對照試驗收縮壓干預實驗（SPRINT）的認知研究部分在一個高血壓控制良好的隊列中考察了不同種類降壓藥物與WMH進展風險之間的相關性，結論為口服血管緊張素轉化酶抑制劑類降壓藥物能延緩高血壓患者的WMH進展，且該效應獨立于血壓控制和年齡等因素。未來的臨床研究需要更好地篩選CSVD患者，探索降壓的時機、療程、目標血壓，同時使用多維度的結局評價。5.3降脂治療血脂與CSVD的關系現(xiàn)在仍不明確，在CSVD患者中應用他汀類藥物的療效也存在一定爭議。在藥物劑量方面，標準降脂和強化降脂的優(yōu)劣性還有待研究。強化降低膽固醇預防卒中（SPARCL）研究結果顯示，大劑量應用阿托伐他?。?0mg/d）可能與卒中患者小動脈閉塞性卒中復發(fā)率的降低相關。還有研究表明他汀類藥物對WMH展現(xiàn)出一定的療效，低劑量的瑞舒伐他汀可延緩WMH的進展。Georgaki等的研究發(fā)現(xiàn)，HDL-C升高的遺傳易感性與小血管卒中風險降低及WMH體積降低有關。然而高危老年人服用普伐他汀的前瞻性研究（PROSPER）結果表示，普伐他汀并不能減緩WMH的進展。雖然僅有少量的隨機對照試驗評估了降脂治療對WMH進展的影響，且所得出的結果不一致，但歐洲卒中組織（ESO）指南仍建議，即便沒有其他他汀類藥物的治療指征，也支持應用他汀降脂療法治療CSVD，尤其是對于有高血管事件風險的患者。5.4降糖治療目前，ESO指南建議合并糖尿病的CSVD患者進行合理的血糖監(jiān)測和控制，基于指南的血糖和糖化血紅蛋白目標行降血糖治療，并不支持在正常血糖水平下行降血糖治療。5.5降Hcy治療大量證據(jù)顯示，高Hcy會通過炎癥反應、氧化應激反應、動脈粥樣硬化斑塊形成、內皮功能障礙和平滑肌細胞增殖等機制對腦小血管造成損傷。有研究表明血清總Hcy與CSVD的影像學負荷相關，基線Hcy與CSVD的發(fā)病率及其嚴重程度和疾病進展呈正相關。早期或臨床前CSVD患者更有可能從降Hcy治療中獲益，且療效也與治療時機密切相關。一項研究顯示，補充B族維生素的降Hcy治療在CSVD中具有一定的療效，且在合并重度CSVD負荷的亞組中發(fā)現(xiàn)，補充B族維生素與WMH體積變化的顯著減少相關。6?基于CSVD病理生理學機制的潛在干預靶點基于CSVD發(fā)病機制中的慢性腦缺血假說，有研究發(fā)現(xiàn)肢體遠端缺血預適應可增加腦組織耐受缺血的能力，不僅對大動脈粥樣硬化性卒中患者有益，還可增加患者腦動脈平均血流速度并減少WMH的體積，對CSVD患者有潛在保護作用。CBF受包括一氧化氮（NO）在內的多種因素調控。血管平滑肌細胞的鳥苷酸環(huán)化酶被內皮細胞內源性NO激活后，驅動環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）形成，從而導致肌細胞和血管舒張，細胞質中的cGMP可被磷酸二酯酶（PDE），尤其是PDE5降解。PDE5存在于人腦神經(jīng)元和皮質下白質內的血管肌細胞中。有證據(jù)表明，PDE5抑制劑他達拉非可通過嚙齒動物和靈長類動物的BBB。2022年，Pauls等的PDE5抑制劑治療CSVD的臨床隨機對照試驗結果顯示，他達拉非治療后，3種皮質下組織（深灰質核、NAWM和WMH）和總灰質中的CBF均增加；安慰劑治療后深灰質核、NAWM和總灰質的CBF也增加，但WMH中的CBF沒有增加。雖然數(shù)據(jù)統(tǒng)計未顯示單次他達拉非治療與安慰劑相比可改善皮質下血流，但他達拉非組的WMH灌注有增強趨勢（9.8%，P=0.096），提示他達拉非的治療方案可能有臨床獲益，聯(lián)合其他治療措施或可達到改善CBF的效果。未來的研究應在老年（年齡≥65歲）人群中采用不同的治療方案，同時需要有足夠效力的方法檢測到WMH中10%的血流變化。血管內皮功能障礙也可能參與CSVD的發(fā)生機制，目前廣泛應用血液和腦脊液的內皮細胞標志物探索不同分子通路功能，研究較多的方向是早期內皮細胞損傷的生物學標志物，包括Hcy、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、非對稱性二甲基精氨酸（ADMA）、TNF、IL-6、CRP、內皮祖細胞（EPC）、MMP、血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）、組織型纖溶酶原激活物（t-PA）、血管性假血友病因子（vWF）等。隨著國內外研究的進展，鈣離子結合蛋白S100B（S100B）和α2-巨球蛋白等新興的內皮功能障礙的生物學標志物正不斷被發(fā)掘。雖然CSVD與BBB滲透性增高有關，但BBB滲透性增高的確切機制尚不完全清楚，可能與周細胞和星形膠質細胞極性喪失有關。最新研究表明，BBB功能障礙通過調節(jié)轉化生長因子β1（TGF-β1）/Smad2信號轉導引起腦損傷，伊馬替尼可調節(jié)異常TGF-β1/Smad2信號的激活。因此通過調節(jié)TGF-β1/Smad2信號轉導改善腦損傷，研究周細胞在BBB滲漏中的確切機制以維持BBB完整性，可能為CSVD的治療策略帶來希望。目前，遺傳學研究已報道了與CSVD相關的多種遺傳變異，多通過單個CSVD影像表型進行分析和探索。鑒于CSVD的復雜性，復合表型（如WMH合并腔隙）可能比單表型更能代表CSVD。有研究顯示，血管緊張素Ⅱ1型受體拮抗藥坎地沙坦可改善絲氨酸蛋白酶1活性喪失患者的小動脈病變，可作為CARASIL治療的候選藥物。2022年Mishra等的一項研究基于CSVD極端表型基因分析表明，TRIM47基因在CSVD的病理生理中具有一定的作用，可能是未來探索和轉化工作的重要候選基因。代謝組學有助于識別新的疾病危險因素，代謝組學圖譜還可為疾病的發(fā)病機制提供新的觀點，預測疾病的嚴重程度和進展，并幫助確定新的治療方法。2022年Harshfield等的一項研究發(fā)現(xiàn)了多個不同的代謝特征與CSVD影像標志物、認知障礙和癡呆有關。后續(xù)研究應評估這些因素之間的因果關系并使用代謝組學篩查以提高預測未來CSVD嚴重程度和患者癡呆風險的能力。7?展望就病因及發(fā)病機制而言，CSVD的發(fā)病機制非常復雜，其中涉及了多種病因和病理生理學機制。而這些機制之間又存在交互作用，互相影響。尤其是目前尚無能夠反映CSVD整體病理改變的動物模型。在影像方面，DTI網(wǎng)絡整合了CSVD多種病理過程的損傷，可為評估腦白質超微結構損傷程度提供額外信息，是CSVD臨床研究中潛在的替代標志物。代謝組學已成功應用于眾多心血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關研究，但其在CSVD相關研究中的應用較少，后續(xù)研究應更多聯(lián)合代謝組學篩查以提高預測未來CSVD嚴重程度的能力，探索新的治療方法。未來的研究還需從神經(jīng)心理學、神經(jīng)病理學、神經(jīng)影像學、神經(jīng)生物學多個角度，結合臨床表現(xiàn)、基因水平、隨訪時間增加、動物模型優(yōu)化等多個方面深入探索CSVD的發(fā)病機制，以提高CSVD的早期確診率，為CSVD患者的臨床診治提供更多的理論基礎，并指導制定合理的預防策略和治療方案，從而減輕CSVD患者的痛苦和家庭負擔。2024年05月20日617
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劉英副主任醫(yī)師 成武縣人民醫(yī)院 綜合內科 在門診工作中,我經(jīng)常遇到一些患者，他們口服一段時間他汀類藥物后，來院復查肝功能,發(fā)現(xiàn)轉氨酶升高了，經(jīng)常問是不是停他汀類藥?還是換藥?要不要加保肝藥？答案是需要根據(jù)具體情況在醫(yī)生指導下停藥或加用保肝藥。1、不需停藥：如果是轉氨酶輕度升高,不超過正常值上限的3倍,不需停藥，繼續(xù)服用，一般轉氨酶超過其正常值上限2倍,給保肝降酶藥如：護肝片、還原性谷胱甘肽片及復方甘草酸苷片等，1-2周復查肝功能,如果出現(xiàn)轉氨酶繼續(xù)升高，則需要及時停他汀類藥物。2、立即停藥：如果轉氨酶明顯升高,高于正常值上限的3倍，需立即停藥,同時在醫(yī)生指導下應用保肝藥,如還原性谷胱甘肽片、水飛薊賓葡甲胺片及復方甘草酸苷片等，如肝損傷嚴重伴有臨床癥狀或黃疸,給予休息,靜脈應用保肝降酶藥。如仍需口服他汀類藥者,等轉氨酶正常后,可換一種他汀類藥服用,注意定期復查肝腎功能。他汀類藥物是臨床上用于保護心腦血管疾病的藥物，目前還沒有其它藥物替代。在使用過程中，罕見出現(xiàn)致死性或非致死性肝衰竭，平時避免大劑量應用,常規(guī)服藥過程中，如果低密度脂蛋白仍不達標,可聯(lián)合依折麥布或依洛尤單抗應用。注意因個體有差異,服藥過程中如有不適,請前往醫(yī)院就診。2024年05月16日1614
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雷宇副主任醫(yī)師 復旦大學附屬華山醫(yī)院 神經(jīng)外科 小伙伴們大家好，我是你們的好朋友雷雨醫(yī)生，今天啊，我們來聊一聊一個聽起來就讓人腦洞大開的手術，腦血管大橋手術。想象一下，我們的大腦就像一個繁華的城市，血管就是城市的生命線，是來去管道，如果某個區(qū)域的管道堵了，那就壞了，這邊區(qū)域就停水了，可了，如果我們腦血管被血栓或者斑塊堵掉了，那這塊腦子就罷工了。哎，大家跟我一起，左手右手一個慢動作，伸出手指做思考狀，誒，耳朵前面好像什么在一跳一跳的，厲害了，你摸到的就是那個傳說中可以給人第二寸的一些動脈。手術中我們會像做針線膜一樣，把針根血管從頭皮內側分離出來，然后像搭橋一樣把它接到我們大腦的血管上，這樣。 外面的血流就能流入大腦，解決缺血的問題。這個手術的理念大家覺得是不是像我們國家的西西東輸和南水北調，這可是我們前輩一生的智慧和勇氣的結晶。而且大家知道嗎？我們在大腦表面進行吻合的血管直徑只有一個毫米左右，你說這樣纖細的血管竟然可以撐起半個腦子的血流？人是不是很神奇的食物？手術完成后，我們有些患者第一次睜開眼睛，會抓住我們的醫(yī)生的手說，哇，我覺得整個世界都亮了，你知道為什么嗎？不對，就是因為大腦的血流得到了改善。我們有些患者甚至剛做完手術的幾個2024年05月04日717
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侯雙興主任醫(yī)師 上海市養(yǎng)志康復醫(yī)院 神經(jīng)內科 「他汀不耐受」在治療上有哪些替代選擇？2024中國專家共識推薦神經(jīng)時訊?2024-03-0521:47?北京?7人聽過點擊上方“神經(jīng)時訊”→點擊右上角“…”→點選“設為星標★”，每天第一時間看推送神經(jīng)時訊《神經(jīng)時訊》是致力于促進國內外最新神經(jīng)病學技術的發(fā)展和學術交流的平臺。平臺設臨床病例解析、醫(yī)學人文、疾病專欄、會議報道、學術爭鳴、基礎研究等學術欄目，注重內容的時效性與實用性，將選擇本季度最新會議及研究的內容進行介紹。565篇原創(chuàng)內容公眾號他汀類藥物用于心血管疾病一級預防和二級預防的臨床價值無可爭議，其降低低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、減少心血管疾病發(fā)病及死亡風險的益處已得到證實，是國內外眾多指南一致推薦的血脂管理及防治動脈粥樣硬化性心血管疾病的基石藥物。為提高人們對他汀不耐受的科學認知水平，規(guī)范他汀類藥物的臨床使用，提高我國人群血脂達標率，國家心血管病專家委員會心血管代謝醫(yī)學專業(yè)委員會特組成專家組，制定了《他汀不耐受的臨床診斷與處理中國專家共識》。一、他汀不耐受的定義本共識綜合以往文獻，建議將他汀不耐受定義為患者應用他汀類藥物后出現(xiàn)一種或多種他汀類藥物相關不良反應，可通過減量或停用他汀類藥物改善，重啟他汀類藥物治療后則再次出現(xiàn)，導致無法維持指南推薦的治療目標。他汀不耐受可分為完全他汀不耐受和部分他汀不耐受，前者是指不能耐受任何種類、任何劑量的他汀類藥物，后者是指不能耐受某些他汀類藥物的某些劑量。專家意見：他汀不耐受指患者服用他汀類藥物后出現(xiàn)一種或多種他汀類藥物相關不良反應，經(jīng)減量或停用他汀類藥物可改善，重啟后再次出現(xiàn)的臨床現(xiàn)象。依程度差異，他汀不耐受可分為完全他汀不耐受和部分他汀不耐受。二、他汀不耐受的診斷標準他汀不耐受的診斷均基于臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，目前尚無他汀不耐受的敏感性和特異性的生物標志物，因而診斷時需排除其他因素的干擾，確保他汀類藥物的使用與不良反應之間的因果關系。在懷疑他汀不耐受的情況下，醫(yī)務人員需分析以下四個要素，如同時滿足方可診斷為他汀不耐受。1.臨床表現(xiàn)主觀癥狀（如肌痛、無力）和/或客觀實驗室檢查異常。2.使用他汀類藥物的種類和劑量患者不能耐受≥2種他汀類藥物，其中一種為最低每日劑量（如阿托伐他汀10mg、瑞舒伐他汀5mg、辛伐他汀5mg、匹伐他汀1mg、普伐他汀10mg、氟伐他汀20mg、洛伐他汀20mg）。3.時間和因果關系在開始使用他汀類藥物或增加劑量后出現(xiàn)不良反應，停藥后緩解，再次用藥后重新出現(xiàn)。4.排除其他可能原因與其他疾病和藥物相互作用相關的可能性較低。專家意見：他汀不耐受的診斷除注重臨床表現(xiàn)和實驗室檢查異常外，需明確他汀類藥物的使用與不良反應及檢測異常之間的因果關系，且患者不能耐受至少2種他汀類藥物，其中一種為最低每日劑量。三、部分他汀不耐受患者的治療選擇對于部分他汀不耐受患者，選擇基于他汀類藥物的調整方案有助于排除虛假的他汀不耐受和防止他汀不耐受再次發(fā)生。首先，換用另一種他汀類藥物，可降低不良的反應發(fā)生風險，提高患者治療的依從性。一些天然制劑已顯示出一定的降脂效果，某些情況下可作為他汀類藥物的替代或輔助療法。紅曲（血脂康和脂必泰的主要成分為紅曲）含有與洛伐他汀結構相似的成分，能有效調節(jié)血脂且安全性較好。其次，使用較低劑量的強效他汀類藥物，在降低他汀不耐受風險的同時有效降低LDL-C。第三，減少給藥頻率，可提高耐受性和依從性。系統(tǒng)綜述顯示，除普伐他汀和洛伐他汀外，他汀類藥物隔日治療通常表現(xiàn)出良好的耐受性和降低LDL-C效果，盡管在一些研究中LDL-C降幅小于每日給藥。若LDL-C不能達標，可在他汀類藥物基礎上聯(lián)用非他汀類藥物。心血管終點研究已證實，在他汀類藥物基礎上使用前蛋白轉化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制劑，可將主要不良心血管事件風險降低15%。IMPROVE-IT研究中，他汀類藥物聯(lián)合依折麥布同樣可降低主要不良心血管事件風險，盡管降幅較小。有指南推薦他汀類藥物聯(lián)合依折麥布作為二線治療，并考慮將PCSK9抑制劑作為二級預防的聯(lián)合藥物及他汀類藥物聯(lián)合依折麥布治療后LDL-C未能達標的聯(lián)合用藥方案。四、完全他汀不耐受患者的治療選擇對于完全他汀不耐受患者，需采用非他汀類藥物方案。幾種非他汀類藥物可不同程度地降低LDL-C：膽固醇吸收抑制劑（如依折麥布）降低15%~22%、膽汁酸螯合劑降低18%~25%，PCSK9抑制劑降低約60%，貝派地酸降低約20%。同時，依折麥布、PCSK9抑制劑和貝派地酸的肌肉不良反應發(fā)生率均較低。盡管有多種治療選擇，起始中等強度他汀類藥物仍是我國人群血脂管理的標準方案。將單用非他汀類藥物替代他汀類藥物，應視為已確診的他汀不耐受患者的最后解決方案，而非血脂管理的常規(guī)治療方案（表1）。表1??他汀不耐受的處理方法注：PCSK9為前蛋白轉化酶枯草溶菌素9專家意見：對于部分他汀不耐受患者，調整他汀類藥物種類、劑量、給藥頻率后通常可繼續(xù)使用他汀類藥物，也可選擇天然的他汀制劑，若血脂不能達標應聯(lián)合非他汀類藥物。對于完全他汀不耐受的患者需換用非他汀類藥物。參考文獻：國家心血管病專家委員會心血管代謝醫(yī)學專業(yè)委員會.他汀不耐受的臨床診斷與處理中國專家共識[J].中國循環(huán)雜志，2024，39（2）：105-115.2024年03月06日87
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謝非副主任醫(yī)師 西安市中心醫(yī)院 神經(jīng)外科 大家好，我是神經(jīng)外科謝飛醫(yī)生。 我們經(jīng)常聽到有病人說阿司匹不能多吃，或者吃一段時間需要停一段時間，這種說法對嗎？ 今天我們就來聊聊這個話題。 作為腦血管病來說，如果當醫(yī)生為您開啟了阿司匹林，那么說明一般您具有以下情況，以前可能發(fā)生過腦梗死，或者存在嚴重的動脈狹窄。 那么這時候其實說明我們體內已經(jīng)不能自身調節(jié)，我們需要靠阿司匹林來進行抗血小板治療，來預防血栓不斷的形成，避免狹窄加重，避免腦孔再發(fā)生，那么這時候當我們隨意停藥，失去阿司匹林的保護的時候，我們血栓就會不斷增加，出現(xiàn)腦梗，再發(fā)生現(xiàn)動脈狹窄嚴重的情況，那么他們就會導致我們疾病不斷的加重。 所以我們說從腦血管預防角度來說，阿斯匹一旦當醫(yī)生為你開具以后，不能隨意停藥，如果當您需要有停藥的想法的時候，可以和您的主管生進行及時的溝通。 或者當您出現(xiàn)特殊意外情況時，也有需要您的主管醫(yī)生來進行正確的評估后停藥，而不能自已隨意私自停藥。2024年01月19日32
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馮學泉主任醫(yī)師 天津市第一中心醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦血管搭橋手術后注意事項較多，分為住院期間注意事項和出院以后注意事項。而且，主要也與手術的成功率、創(chuàng)傷大小、手術時間有關，目前本人每年腦血管搭橋手術50-60例，是天津市做此類手術最多的，整體的手術操作時間3個小時左右，術后血管通暢率98%以上。住院期間注意事項如下：1、避免血壓過高，易引起顱內過灌注出血或癲癇；2、因顳部肌肉與搭橋血管臨近，適當減輕咀嚼動作，飲食初期以軟食為主；3、適當咳嗽，避免用力結大便，減少顱內壓力的驟然變化；4、關注頭痛、嘔吐、抽風等現(xiàn)象，警惕術后出血、癲癇等并發(fā)癥；5、關注體溫，老年人警惕肺部感染、下肢深靜脈血栓形成等。出院以后注意事項如下：1、正常活動，和正常人一樣，不要因為做了搭橋手術、在家休息；2、監(jiān)測血壓、血脂、血糖，規(guī)律吃藥，定時驗血、復查頭CTA或MRA（一般3-6個月一次）；3、口服抗血小板藥物，注意有無皮下紫癜、消化道出血情況，有異常及時就診調整藥物；4、因腦血流重新分配，警惕癲癇可能，對于有癲癇發(fā)作者，規(guī)律到門診檢查、評估，指導用藥；5、腦血管搭橋是補充血流，只能減少腦梗塞的發(fā)生，并不能完全預防，有再次梗死表現(xiàn)及時就醫(yī)。2024年01月01日256
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