北京大學第一醫(yī)院

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疾?。? 腸系膜血管缺血性疾病
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腸系膜血管缺血性疾病科普知識 查看全部

腸系膜上動脈夾層的診療腸系膜上動脈夾層（SMAD）是引發(fā)急腹癥的一種較少見血管疾病，該病發(fā)生率較低，中青年人群中多見（50歲左右），男性發(fā)病率明顯高于女性。發(fā)病原因較多，常見有高血壓、吸煙、動脈粥樣硬化、暴飲暴食、酗酒、血管壁發(fā)育不全、創(chuàng)傷及醫(yī)源性血管損傷等。SMAD破口大多數起始于腸系膜上動脈（SMA）前壁凸出部分，距離SMA起始處1.5～3.0cm，該部位異常血流動力學是其發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。該病最危險之處在于夾層破裂或腸管缺血壞死。癥狀大部分患者表現為突發(fā)中上腹疼痛，多為隱痛，少數可表現為劇痛；有些患者可伴有惡心、嘔吐、腹瀉、血便等。體檢可無陽性體征，僅表現“癥狀與體征分離”的特點，重癥患者可出現腹部反跳痛、肌緊張等腹膜刺激征，提示可能存在腸壞死。也有部分患者可無任何臨床癥狀，體檢中發(fā)現。診斷對于懷疑為SMAD的患者，推薦進行CTA檢查明確診斷。CTA的影像學特征有直接征象和間接征象。（1）直接征象：SMA呈雙腔影，假腔呈“新月形”包繞真腔，假腔內血栓形成者“新月形”為低密度影，假腔內未形成血栓者，“新月形”與真腔呈等密度影，真假腔之間為內膜片，真腔可不同程度的受壓變細，甚至閉塞，部分患者可以觀察到假腔的入口和出口，以上直接征象特異度強，可用于SMAD的診斷。（2）間接征象：腸壁增厚或變薄、腸壁不強化或強化減弱、腸管積氣、腸管擴張、腸壁壞死等，以上間接征象缺乏特異度，不能單獨用于SMAD的診斷。分型腸系膜上動脈夾層分型很多，考慮到臨床實用性和全面性，推薦使用Yun分型，該分型不但簡單實用，而且涵蓋了絕大多數的ISMAD，能夠有效地指導臨床上治療SMAD。Yun分型示意圖。Ⅰ型：假腔有入口和出口；Ⅱ型：假腔有入口無出口（Ⅱa型假腔無血栓，Ⅱb型假腔內血栓形成）；Ⅲ型：腸系膜上動脈（SMA）閉塞。治療保守治療適應證：（1）Ⅰ型，假腔內壓力小、破裂風險低，應首選內科保守治療；（2）Ⅱa型，且假腔直徑≤2cm，此時假腔破裂風險較小，可首選內科保守治療；（3）Ⅱb型，假腔內血栓通常會逐漸機化吸收，狹窄的真腔逐漸重塑，應首選內科保守治療；（4）Ⅲ型，可首選內科保守治療。內科保守治療包括：單純觀察、禁食、胃腸減壓、止痛、控制血壓、通便等治療。對于腹痛的患者，應考慮腸缺血的可能，應給予禁食，禁食時間應根據患者的腹痛情況決定，待腹痛好轉后給予流質/半流質飲食，直至腹痛消失后恢復正常飲食；對于單純表現餐后腹部不適或腹痛的患者，應調整飲食習慣（少量多餐）和飲食結構（食用易消化食物），通常情況下腹部癥狀會逐漸好轉并消失。對于腹脹明顯者，可予胃腸減壓，改善癥狀。對于中?重度的腹痛患者，應適當止痛，緩解患者的恐懼和焦慮情緒，但需要規(guī)避強效鎮(zhèn)痛對病情的掩蓋。理想的血壓是控制在120/80mmHg以下，以預防夾層撕裂和假腔破裂。對于嚴重腹痛，且白細胞和中性粒細胞增高者，應考慮預防性應用抗生素治療?？鼓蚩寡“逯委熓欠裥枰源嬖跔幾h，對于假腔內無血栓形成或真腔無嚴重狹窄者，常規(guī)抗凝或抗血小板治療或許并不能使患者獲益；而對于真腔嚴重狹窄者，推薦給予抗凝或抗血小板治療，預防真腔內繼發(fā)性血栓形成。約80%的患者內科保守治療有效，但仍有少部分患者內科保守治療失敗。內科保守治療失敗是指在內科保守治療過程中，患者的癥狀、體征無緩解，甚至加重，或影像學表現進展（如夾層持續(xù)向遠端撕裂或假腔持續(xù)增大等），甚至出現腸壞死或SMA破裂。內科保守治療失敗的患者通常需要積極干預。腔內治療適應證：（1）Ⅱa型，且假腔直徑＞2cm，此時假腔破裂風險較大，應首選腔內治療；（2）內科保守治療失敗，且無腸壞死的患者，應采取腔內補救治療；（3）SMA破裂者，尤其是SMA局限性破裂者和緊急情況下需搶救生命者，可以嘗試覆膜支架封閉破裂口或栓塞治療（栓塞SMA主干容易導致急性腸缺血，甚至腸壞死，而單純栓塞假性動脈瘤失敗率較高，所以不推薦常規(guī)使用栓塞治療）。腔內治療包括支架、支架聯合彈簧圈栓塞、栓塞。研究報道約有20%的患者需要進行腔內治療，但隨著對該病認識的加深，腔內治療的比例呈下降趨勢。支架是最常用的治療方法，中?遠期療效肯定。支架植入的患者術后應嚴格抗血小板治療，可參考冠狀動脈或外周血管疾病支架植入后抗血小板治療方案：“雙抗”治療1~12個月，即阿司匹林100mg/d聯合氯吡格雷75mg/d。外科手術治療適應證：（1）腸壞死的患者；（2）SMA破裂的患者；（3）不適合腔內治療或腔內治療失敗的患者。手術方式包括：旁路手術（如胃網膜右動脈轉流術）、血管修補術、動脈內膜切除術+補片成形術、開窗術等；針對腸壞死的患者，應切除壞死的腸管。隨著腔內技術的快速發(fā)展和復合手術室的廣泛應用，單純外科手術率會越來越低。隨訪（1）內科保守治療的患者通常在確診后的1個月時進行隨訪，如果內科保守治療成功，則應在半年后隨訪1次，之后每年1次，直至SMA完全重塑或連續(xù)隨訪2次ISMAD無變化；一旦內科保守治療失敗，即疾病進展，通常情況下應進行干預。（2）腔內治療后的患者通常在術后3個月、半年、1年時進行隨訪，之后每年1次，直至SMA完全重塑或連續(xù)隨訪2次ISMAD無變化；考慮到存在支架再狹窄和閉塞的風險，建議支架植入的患者，在SMA完全重塑或連續(xù)隨訪2次ISMAD無變化之后，每3~5年隨訪1次，了解支架的通暢情況。（文章僅供參考,具體診療方案應根據患者情況進行調整
對于孤立性腸系膜上動脈夾層是否要早期腔內干預？對于孤立性腸系膜上動脈夾層是否要早期腔內干預？盡管動脈夾層常與主動脈相關，但任何動脈都有發(fā)生夾層的風險，如腸系膜上動脈(SMA)。關于孤立性腸系膜上動脈夾層SMA夾層通常是主動脈夾層的延伸，而自發(fā)性孤立性SMA夾層(ISMAD)自1947年以來就有報道，要么是癥狀性的，要么是偶然發(fā)現的。隨著X線技術的進步，自發(fā)性ISMAD病例不斷被發(fā)現，近年還報告了一種新的病因，即ISMAD繼發(fā)于鈍性腹部創(chuàng)傷。ISMAD是一種罕見的動脈病理學，自1947年以來一直在研究。它在50歲的男性中更常見(88%)。它的病因似乎是多因素的，包括解剖、遺傳和全身因素。ISMAD合并其他孤立的動脈夾層和動脈瘤，如腹腔動脈和腎動脈，提示有全身成分。某些血管疾病已被證實與ISMAD有關，如纖維肌肉發(fā)育不良、中膜變性和動脈粥樣硬化。ISMAD與腫瘤合并的風險也增加，如結腸癌、胃癌等，這可以通過全身腫瘤炎癥以及質量效應引起的解剖紊亂來解釋。SMA的解剖結構也是一個病因因素，某些變異增加了它對剪切應力的敏感性，從而增加了夾層。ISMAD的第三種致病因素是遺傳因素，由于大多數病例報告來自東亞，因此長期以來一直假設遺傳因素。中國在2015年報道的一家族性病例加強了這一假設，一家族性ISMAD病例被診斷為與5q13-14染色體位點有關。TIPS:在上述報道中，研究團隊描述了兩例自發(fā)的ISMAD，涉及一個叔叔和他的侄子。遺傳研究顯示，在3個家庭成員(2名患者和侄子的母親)中存在染色體位點5q13-14的異質性，這一區(qū)域以前被發(fā)現與家族性升主動脈瘤和夾層有關。該研究團隊第一作者來自江蘇省常州市南京醫(yī)科大學附屬常州第二醫(yī)院介入放射科，通訊作者來自南京醫(yī)科大學附屬上海第十人民醫(yī)院介入放射科；上海同濟大學醫(yī)學介入工程研究所。江蘇省常州市第二人民醫(yī)院臨床表現ISMAD的臨床表現多種多樣，難以捉摸。多達33%的ISMAD患者是無癥狀的，是偶然發(fā)現的。有癥狀的患者通常表現為局限于上腹部、左脅部或臍部的腹痛。餐后腹痛可以是急性或慢性的。也可以與惡心、嘔吐、便血、腹瀉或背痛有關。這會使患者面臨多種危及生命的并發(fā)癥。這些癥狀包括急性腸系膜缺血、SMA動脈瘤、失血性休克、腹膜炎以及相關的腹腔動脈壓迫綜合征。然而，ISMAD的死亡率最高為0.69%。診斷ISMAD的診斷與臨床表現一樣難以確定。血管造影是診斷動脈病變的金標準，超聲和CT是最初使用的。超聲檢查結果提示ISMAD是SMA擴張伴管腔狹窄和內膜瓣存在。盡管這些結果可能被遺漏，但一項隊列研究顯示彩色多普勒超聲對95%的患者是敏感的，盡管該研究僅包括19例患者。另一方面，CT顯示了更多的結果：SMA擴張、內膜瓣、壁內血腫、假性管腔血栓、SMA周圍脂肪衰減增加和腸系膜血腫。此外，CT的另一個優(yōu)勢是能夠對ISMAD進行分類，這有可能驅動治療的選擇。ISMAD分類ISMAD有五個主要的分類系統(tǒng)，它們都依賴于影像學表現。最早的分類體系是Sakamoto的分類體系，將ISMAD分為四類:I型具有通暢假腔，有再入位點（遠端破口）；II型有通暢假腔，無再入位點；III型有血栓形成的假腔伴潰瘍樣龕影(ULP)；IV型有血栓形成的假腔，沒有ULP。TIPS:孤立性自發(fā)性腸系膜上動脈夾層最初的分類體系是日本長崎大學生物醫(yī)學研究生院放射學與放射生物學學系的IchiroSakamoto?(坂本龍一郎,音譯)?在《歐洲放射學雜志》(EurJRadiol)發(fā)表的一篇研究論著中提出的。長崎大學生物醫(yī)學研究生院治療ISMAD分類的目的是指導其管理，由于缺乏循證指南，ISMAD分類一直是一個有爭議的話題。外科血管重建術雖然是最終的治療方法，但常作為最后的手段或在懷疑腸缺血的情況下使用。保守治療是多達87%的病例的一線選擇，成功率高達97%。它主要包括疼痛管理、腸道休息、靜脈輸液和高血壓控制，住院時間可達兩周?？寡“搴涂鼓齽┡紶栆布尤胫委煼桨?，盡管它們的治療效果尚未確定。在一個包括25例患者的病例系列中，報道了抗凝藥物的有益作用(70%vs.17%)，而一些有更有力證據的研究表明抗凝藥物無效。血管腔內修復，如支架置入術和線圈填塞，是一種有效的治療ISMAD的方法。血管腔內治療的候選仍然不清楚。保守治療的失敗(可達16%)是升級到血管腔內修復的最常見原因。其他主張的腔內治療適應癥包括：大于2厘米的假性動脈瘤、動脈瘤樣病變和真管腔明顯狹窄。然而，管腔狹窄已被證明對期待治療有反應，因此不被大多數醫(yī)生采用作為血管腔內治療指征。這與歐洲血管外科學會最新發(fā)布的指導方針一致，由于缺乏支持早期干預的高質量明確的研究，該學會仍建議最初采用保守的治療方法，對有癥狀的患者添加抗凝劑，對持續(xù)或惡化的癥狀進行血管腔內干預。然而，最近的研究顯示，支架植入術的通暢率為99%，5年后無事件生存率為95.8%，優(yōu)于保守治療(3年無事件生存率為62.5%，且支架植入術后血管完全重塑率為88.3%。因此，ISMAD管理模式將來是否會發(fā)生轉變，大家會拭目以待。采用栓塞保護裝置的腸系膜上動脈支架治療急性或慢性腸系膜缺血一名治療急性-慢性腸系膜缺血(CMI)和長腸系膜近端上動脈(SMA)鈣化病變的患者的計算機斷層血管造影(A)。兩個覆膜支架成功放置，技術效果良好(B)，但血管造影顯示回結腸分支新閉塞(箭頭;C)。使用Export抽吸導管成功治療，并完成血管造影(D)?；厥樟怂ㄈＷo裝置(EPD)，并留下了少量碎片;抽吸物呈“白色血小板血栓”(E)。使用兩個濾器來增加栓塞保護的技術。計算機斷層血管成像顯示血栓閉塞的鈣化腸系膜上動脈(SMA)口病變(A;箭頭)。成功穿過病變后，在SMA主干的遠端和中間段分別放置兩個栓塞保護裝置(EPDs)(B;箭頭)。用4毫米的血管成形術球囊對閉塞的SMA進行預擴張，并使用7×38毫米的iCast覆膜支架，在血管造影中顯示良好的效果(C)。兩個濾籃都成功回收，并有適量肉眼可見的動脈粥樣硬化碎片(D)。在接受腸系膜上動脈(SMA)支架治療的患者濾網中存在肉眼可見的栓塞碎片。血管腔內介入盡管成功率很高，但也有其并發(fā)癥。這些問題包括再狹窄和早期血栓形成，未能在擴大的夾層中放置支架，將支架放置在動脈瘤樣假腔上，以及阻塞假腔分支的動脈，這將使腸道面臨壞死缺血的風險?？偠灾?，隨著成像技術和應用的進步，ISMAD發(fā)病率預計將增加。它的癥狀與其他腹部病理相同，應該在急性或慢性環(huán)境中考慮，特別是有鈍性創(chuàng)傷的歷史。專門的腹部CT是診斷工具的選擇，因為它可以排除其他病因，并允許分類，其中可以添加創(chuàng)傷類型。由于缺乏高質量的研究，最佳的治療方法仍存在爭議，但最初采用保守的方法，無癥狀的ISMAD采用抗高血壓和抗血小板治療，而有癥狀的則加用抗凝藥物。對于癥狀持續(xù)或動脈瘤惡化的患者，建議血管腔內介入，手術血管重建是最后的手段。然而，最近有一種趨勢是對有癥狀的患者進行早期干預，以獲得良好的持久效果。
老年腹痛患者要警惕缺血性腸病缺血性腸病（ischemicboweldisease）是指結腸和（或）小腸因供血不足發(fā)生的缺血性腸道損害?？煞譃榧毙阅c系膜缺血、慢性腸系膜缺血及結腸缺血。隨著心血管疾病發(fā)病率增加和人口的老齡化，而且各種無創(chuàng)性或有創(chuàng)性檢測技術的發(fā)展，缺血性腸病的發(fā)病率有增高趨勢。缺血性腸病的患病率為住院患者數的0.1％，因其臨床表現復雜多樣，診斷較為困難，而嚴重病例可發(fā)展為腸道壞死、穿孔，可發(fā)生嚴重的膿毒血癥及感染性休克，死亡率可高達60％-100％。???下面我們介紹一例患者???患者，男性，83歲，因腹痛伴大便困難2天入院?；颊呒韧虚L期便秘病史，7-8天才解大便一次，有長期高血壓、冠心病及2型糖尿病病史?；颊咭阅c梗阻收入院。入院時血常規(guī)：白細胞高達1810E9/L，患者入院后經治療后，開始排便，而且大便為稀便，有10多次，一般腸梗阻患者排大便后腹痛會好轉，而該患者大便增多，腹痛仍沒有好轉，且腹部出現腹膜炎表現。在抽血化驗時發(fā)現感染指標降鈣素原高達200ng/ml。通過科室進行疑難病例討論，該患者治療難點如下：????一、該患者診斷腸梗阻，經住院治療后腹痛仍不好轉，排大便多次后仍有持續(xù)腹痛，出現腹膜炎表現；二、該患者為高齡患者，且有多種疾病，有高血壓、冠心病、2型糖尿病，慢性腎功能不全，病情較為復雜。三，患者出現心率增快，達到120次/分鐘，感染指標降鈣素原達到200ng/ml，可以診斷膿毒血癥?；颊吡⒓葱懈骨荤R探查通過腹腔鏡探查發(fā)現患者結腸缺血壞死病灶分布非常廣泛，包括直腸上段、乙狀結腸、降結腸、結腸脾曲、部分橫結腸，其小面積點狀壞死灶為0.3cm-0.5cm，大片壞死灶為2.5cm-3cm。因其病灶分布范圍較大，從直腸到達橫結腸，故開腹手術，徹底切除缺血壞死的腸管。缺血性腸病的病因和發(fā)病機制是什么？???發(fā)生缺血性腸病的原因主要是腸道缺血，引起腸道缺血的主要原因包括兩個方面：一，血管本身的病變，最常見的原因是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化導致腸管的血液供應減少，體循環(huán)的各種栓子在腸管的血管中也可以形成栓塞性病變，因此，高血壓病、風濕性心臟瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纖顫、細菌性心內膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病變而有發(fā)生缺血性腸病的可能。2型糖尿病的患者可發(fā)生微血管病變，引起腸道血管狹窄，腸道供血不足，也可引起缺血性腸病。二，血流量的不足。冠心病、充血性心力衰竭、嚴重心律失常、心瓣膜病、各種原因的休克等常引起內臟血流量下降，如果同時大量應用利尿劑、擴血管藥或者合并有大腸梗阻、腫瘤、腸扭轉、先天性巨結腸等，則會加重這種低血流狀態(tài)而誘發(fā)腸缺血。臨床上便秘的患者容易發(fā)生缺血性腸病，其原因主要是因為長期慢性腸道擴張，會引起腸道慢性缺血，而且老年患者難以通過建立側枝循環(huán)恢復腸道血運，故缺血性腸病老年便秘患者多見。缺血性腸病的臨床表現？???2/3以上患者有腹痛，因病變多累及左半結腸，腹痛多位于左下腹，為突發(fā)性絞痛，輕重不一，進食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在24h內排出與糞便相混合的紅色或暗紅色血液。其他癥狀有厭食、惡心、嘔吐、低熱等。體格檢查發(fā)現左下腹輕中度壓痛、腹脹、低熱、心率加快及大便潛血陽性。發(fā)生腸梗死時可有壓痛、反跳痛、腹肌緊張等腹膜炎的體征。腸鳴音開始亢進，后逐漸減弱甚至消失。缺血性腸病的診斷和治療措施？???缺血性腸病患者多有白細胞計數增多，彌漫性血管內凝血、代謝性酸中毒、腹水淀粉酶增高、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、堿性磷酸酶（ALP）增高。而以上結果對診斷無特異性和敏感性。據報道D-二聚體升高對診斷有一定意義，但其升高程度與病情嚴重程度的關系仍需進一步研究。對于老年患者合并有高血壓、2型糖尿病、冠心病，且有長期便秘的病史，如出現腹痛，一定要到專業(yè)醫(yī)療機構就診，需要留觀或者住院，觀察患者腹痛變化，如果經過抗感染等治療措施腹痛仍不緩解，要警惕缺血性腸病的可能。因缺血性腸病往往臨床表現多種多樣，診斷較為復雜，且病情變化較為迅猛，診斷不及時，往往危及患者生命。經過有經驗的臨床醫(yī)生密切觀察病情變化和及時診斷，如果出現腹膜炎，心率增快，膿毒血癥，甚至感染性休克，通過綜合分析患者病情，需要及時手術才能使患者得到及時有效的治療。黃邵斌，碩士研究生，主任醫(yī)師，長沙市中心醫(yī)院普外科9病區(qū)胃腸外科科室副主任，二級醫(yī)師，內鏡微創(chuàng)外科學組組長。本科畢業(yè)于中南大學湘雅醫(yī)學院，碩士畢業(yè)于中山大學中山醫(yī)學院。德國哥廷根大學附屬Diakonieklinikum醫(yī)院訪問學者。長沙市普通外科專業(yè)委員會副主任委員，湖南省健康服務業(yè)協會腫瘤技術分會副理事長，長沙市中西醫(yī)結合肛腸外科副主任委員，湖南省中西醫(yī)結合普通外科專業(yè)委員會炎癥性腸病學組委員，湖南省外科專業(yè)委員會腸瘺學組委員，湖南省健康管理學會胃食管功能性疾病多學科管理專業(yè)委員會委員，長江中下游城市群炎性腸病委員會委員，湖南省普外腹腔鏡技術聯盟理事會加盟專家，湖南省普外腹腔鏡醫(yī)療質量控制質控專員。湖南省健康管理學會圍手術期醫(yī)學管理專業(yè)委員會委員，湖南省健康管理委員會加速康復外科專業(yè)委員會委員。熟練掌握普通外科各類疾病的診斷及治療，在腸梗阻、腸道結核、消化道腫瘤（結直腸癌、胃癌、胃腸間質瘤）、消化道潰瘍、外科急腹癥、腹部創(chuàng)傷、上消化道出血、腹膜后腫瘤、肛腸外科疾?。ㄖ摊?、肛瘺、肛周膿腫）、肥胖及代謝性疾病均有豐富臨床治療經驗。擅長腹腔鏡下消化道腫瘤微創(chuàng)手術，腹腔鏡下各類胃腸消化道疾病微創(chuàng)手術，擅長內鏡下消化道疾病的治療（包括胃腸道巨大息肉切除、消化道早癌的內鏡下治療EMR、ESD）、經內鏡下結腸支架植入術、經內鏡下腸梗阻導管放置術、經內鏡下經皮胃造瘺術（PEG），胃腸鏡聯合腹腔鏡雙鏡聯合微創(chuàng)治療消化道疾病均有豐富的臨床經驗。