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2019年08月24日
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張麗主治醫(yī)師 癥狀表現(xiàn)： 1.胎兒娩出后面部與全身皮膚青紫色或皮膚蒼白?？诖桨底?。 2.呼吸淺表。不規(guī)律或無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸。 3.心跳規(guī)則。心率80￣120次/分鐘或心跳不規(guī)則。心率〈80次/分鐘。且弱。 4.對外界刺激有反應。肌肉張力好或?qū)ν饨绱碳o反應。肌肉張力松馳。5.喉反射存在或消失。診斷依據(jù)： 1.新生兒面部與全身皮膚青紫; 2.呼吸淺表或不規(guī)律 3.心跳規(guī)則。強而有力。心率80-120次/分 4.對外界刺激有反應。肌肉張力好; 5.喉反射存在。 6.具備以上表現(xiàn)為輕度窒息。Apgar評分4-7分。 7.皮膚蒼白?？诖桨底? 8.無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸; 9.心跳不規(guī)則。心率〈80次/分。且弱; 10.對外界刺激無反應。肌肉張力松馳; 11.喉反射消失。12.具備7-11項為重度窒息。Apgar評分0-3分。 新生兒娩出時的窒息程度可按生后1分鐘內(nèi)的Apgar評分進行區(qū)分。0～3分為重度。4～7分為輕度。若生后1分鐘評8～1分。而數(shù)分鐘后又降到7分及以下者亦屬窒息。新生兒評分體 征出生后一分鐘內(nèi)分鐘二評分鐘三評0分1分2分心率/分0分＜100＞100呼 吸無淺表?？蘼暼跫?。哭聲響肌張力松弛四肢屈曲四肢活動好彈足底或?qū)Ч懿灞欠磻獰o反應有些動作反應好皮 色紫或白軀干紅四肢紫全身紅總 分 實驗室檢查 血化學檢查顯示呼吸性和代謝性酸中毒。窒息引起腎功能損害時，腎小球濾過率降低，腎小管重吸收障礙，第一次排尿中即可見蛋白、紅細胞和顆粒管型，血尿素氮增加。有條件者可做血清和尿β2-微球蛋白（β2-microglobubin，β2-MG）、濃度增高。尿中N乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）溶菌酶（lysozyme，Lzm）含量增加，尿氨基酸排出增多。血清谷草轉(zhuǎn)氨酶GOT、乳酸脫氫酶LDH、磷酸肌酸激酶CPK及其同功酶測定在窒息后升高，有助于心、腦受損的判斷。 鑒別診斷(一) 新生兒肺透明膜病(二) 新生兒濕肺多見于足月剖宮產(chǎn)兒。有宮內(nèi)窘迫史。常于生后6小時內(nèi)出現(xiàn)呼 吸急促和紫紺。但患兒一般情況好。約在2天內(nèi)癥狀消失。兩肺可聞及中大濕羅音。呼吸音低。肺部X線顯示肺紋理增粗。有小片狀顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀陰影。葉間胸膜或胸腔有積液。也常有肺氣腫。然而肺部病變恢復較好。常在3～4天內(nèi)消失。(三) 新生兒吸入綜合征(四) 新生兒食管閉鎖新生兒食管閉鎖日前多用Gross五型分類： 1 型：食管閉鎖之上下段為兩個盲端。 2型：食管上段末端與氣管相連。下端為目端。 3型：食管上段為盲端。下段起始部與氣管相通。 4型：食管上下兩段皆與氣管相通。5型：無食管閉鎖。但有瘺管與氣管相通。由此可見。食管閉鎖除I型外。其余各型食管與氣管均有交通瘺。當初生嬰兒口腔分泌物增多。喂水喂奶后出現(xiàn)嗆咳。紫紺和窒息時。用硬軟適中的導管。經(jīng)鼻或口腔插入食管。若導管自動返回時。應懷疑本病。但明確診斷必須用碘油作食管造影。 (五) 新生兒鼻后孔閉鎖出生后即有嚴重的吸氣困難。發(fā)紺。張口或啼哭時則發(fā)紺減輕或消失。閉口和吸奶時又有呼吸困難。由于患者喂奶困難以致造成體重不增或嚴重營養(yǎng)不良。根據(jù)上述表現(xiàn)。懷疑本病時可用壓舌板把舌根壓下。患兒呼吸困難即解除?；蛟诰S持患兒張口的情況下。用細導管自前鼻孔插入觀察能否進入咽部或用聽診器分別對準新生兒的左右鼻孔。聽有否空氣沖出。亦可用棉花絲放在鼻前孔。觀察是否擺動。以判斷鼻孔是否通氣。也可用少量龍膽紫或美蘭自前鼻孔注入。觀察可否流至咽部。必要時用碘油滴入鼻腔后作X線檢查。 (六) 新生兒頜下裂。腭裂畸形嬰兒出生時見下頜小。有時伴有裂腭。舌向咽后下垂以致吸氣困難。尤其仰臥位呼吸困難顯著。呼吸時頭向后仰。肋骨凹陷。吸氣伴有喘鳴和陣發(fā)性青紫。以后則出現(xiàn)朐部畸形和消瘦。有時患兒還伴有其他畸形。如先天性心臟病。馬蹄足。并指(趾)。白內(nèi)障或智力遲緩。 (七) 新生兒膈疝出生后即有呼吸困難及持續(xù)和陣發(fā)性紫紺。同時伴有頑固性嘔吐。體檢時胸部左側(cè)呼吸運動減弱。叩診左側(cè)呈鼓音或濁音。聽診呼吸音低遠或消失。有時可聽到腸鳴音。心濁音界及心尖搏動移向右側(cè)。呈舟狀腹。X線胸腹透視或照片即能診斷。 (八) 先天性喉蹼出生后哭聲微弱。聲音嘶啞或失聲。吸氣時伴有喉鳴及胸部軟組織內(nèi)陷。有時吸氣與呼氣均有困難。確診依靠喉鏡檢查?？芍苯右姾眭?。(九) 先天性心臟病。并發(fā)癥窒息時缺氧。并非只限心肺。而是全身性的多臟器受損。嚴重者往往伴有并發(fā)癥。1。腦 缺氧缺血性腦病（hypoxia ischemicencephalopathy。HIE）是新生兒窒息后的主要并發(fā)癥。由于窒息缺氧時血腦屏障受累。血漿蛋白和水份經(jīng)血管外滲引起腦水腫。腫脹的細胞壓迫腦血管。使血流量減少。造成組織缺血加重缺氧。最終導致腦組織神經(jīng)元壞死。在缺氧時還常伴有高碳酸血癥。導致pH下降。腦血管調(diào)節(jié)功能紊亂。動脈血壓降低。引起供血不足。造成腦白質(zhì)梗塞。離心臟最遠的腦室周圍大腦前。中。后動脈供血終末端的白質(zhì)如旁矢狀區(qū)可發(fā)生血管梗塞。白質(zhì)軟化。故HIE是缺氧。缺血互為因果的病變。臨床診斷依據(jù)和分度標準（1989年濟南會議）為：（1）具有明確的圍產(chǎn)期缺氧史。特別是圍生期重度窒息（Apgar評分1分鐘＜3分。5分鐘＜6分?；蚪?jīng)搶救10分鐘后始有自主呼吸；或需用氣管內(nèi)插管正壓呼吸2分鐘以上者）。（2）生后12小時內(nèi)出現(xiàn)以下異常神經(jīng)癥狀：意識障礙。如過度興奮（肢體顫抖。睜眼時間長。凝視等）。嗜睡?；杷踔粱杳?；肢體肌張力改變。如張力減弱。松軟；原始反射異常。如擁抱反射過分活躍。減弱或消失。吸吮反射減弱或消失。（3）病情較重時可有驚厥。應注意新生兒驚厥特點。如面部。肢體不規(guī)則。不固定的節(jié)律性抽動。眼球凝視。震顫伴有呼吸暫停。面色青紫。（4）重癥病例出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。瞳孔改變。間歇性伸肌張力增強等腦干損傷表現(xiàn)。臨床分度見表1315。腦電圖檢查中所見的低電壓。等電位和爆發(fā)抑制波形等改變對診斷和分度有幫助。生后一周內(nèi)B超檢查見到腦室變窄或消失。普遍回聲增強。提示有腦水腫。一周后則常見到腦水腫的后遺改變。如腦萎縮和孔洞腦等。側(cè)腦室外角后方的高回聲區(qū)提示有腦室周圍白質(zhì)軟化可能。散在的高回聲區(qū)常系腦實質(zhì)缺血所致；局限性高回聲區(qū)提示該區(qū)域的腦血管分布缺血。CT檢查則幫助更大?？梢娚⒃?。局灶低密度影分布2個腦葉為輕度；低密度影超過2個腦葉?；?。白質(zhì)對比模糊為中度；彌漫性低密度影?；?。白質(zhì)界限喪失。但基 底節(jié)。小腦尚有正常密度。側(cè)腦室狹窄受壓為 重度。中。重度常伴有蜘網(wǎng)膜下腔。腦室內(nèi)或腦實質(zhì)出血。表13-15HIE分度項 目輕度中度重度意識過度興奮嗜睡。遲鈍昏迷肌張力正常減低松軟原 始 反 射擁抱反射稍活躍減弱消失吸吮反射正常減弱消失驚厥無通常伴有多見或持續(xù)中樞性呼吸衰竭無無或輕度常有瞳孔改變無縮小不對稱。擴大或光反應消失前囟張力正常正?；蛏燥枬M飽滿。緊張病程及預后癥狀持續(xù)24小時左右。預后好大多數(shù)患兒一周后癥狀消失；不消失者如存活?？赡苡泻筮z癥 周。多有后遺癥病死率高。多數(shù)在一周內(nèi)死亡。存活者癥狀可持續(xù)數(shù) 2。心 由于缺氧時影響傳導系統(tǒng)和心肌。輕癥時房室傳導延長。T波變平或倒置。重癥時心律不齊或緩慢。常能聽到收縮期雜音。酸中毒時心肌收縮力減弱而輸出量減少。血壓下降。進一步影響了冠狀動脈和腦動脈的灌注。最后出現(xiàn)心力衰竭。上海醫(yī)科大學兒科醫(yī)院報告窒息后心衰發(fā)生率達22.5％。超聲心動圖見到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依據(jù)。多普勒測定心輸出量則可觀察心功能損害程度及其恢復情況。3。肺 主要表現(xiàn)為呼吸紊亂。在羊水吸入的基礎上容易繼發(fā)肺炎。經(jīng)過積極復蘇者尚需注意氣胸。有肺水腫和肺血管痙攣可伴發(fā)通氣彌散障礙。肺動脈壓力增高可促使動脈導管重新開放恢復胎兒循環(huán)。加重缺氧可致肺組織受損。出現(xiàn)肺出血。4。肝 窒息缺氧可降低膽紅素與白蛋白的聯(lián)結(jié)力。使黃疸加深。時間延長。也可因肝臟受損和Ⅱ。Ⅴ。Ⅶ。Ⅸ及X等凝血因子的減少而易發(fā)DIC。 5。其它 重度窒息兒腎功能低下易引起低鈉血癥。胃腸道受血液重新分布的影響易產(chǎn)生壞死性小腸結(jié)腸炎。由于無氧代謝糖原消耗劇增。容易出現(xiàn)低血糖。鈣調(diào)節(jié)功能減弱。易發(fā)生低血鈣。2008年06月01日13583
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