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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 當(dāng)糖尿病遇上病毒感染，謹(jǐn)防酮癥酸中毒乘虛而入由于全國(guó)新冠病毒大面積感染的現(xiàn)狀，門(mén)診上感染新冠后發(fā)生酮癥酸中毒的糖尿病患者也明顯增多，有些患者病情還非常嚴(yán)重。新冠為何易引起“酮癥酸中毒”？如何預(yù)防？出現(xiàn)哪些癥狀應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診？接下來(lái)，我們就來(lái)談?wù)勥@些方面的問(wèn)題。一、什么是酮癥酸中毒？?正常狀態(tài)下，機(jī)體是在胰島素的幫助下，通過(guò)分解和利用葡萄糖來(lái)提供能量，一般不需要?jiǎng)佑弥?。但是，?dāng)體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏或碳水化合物攝入過(guò)少時(shí)，機(jī)體不得不通過(guò)分解脂肪來(lái)獲取能量，脂肪在分解過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量的酸性物質(zhì)——酮體（包括b-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮三種成分），超出了機(jī)體代償調(diào)節(jié)能力，酮體在血液中大量聚積，導(dǎo)致血液pH值逐漸下降直至發(fā)生酮癥酸中毒。?酮癥酸中毒是一種嚴(yán)重的糖尿病急性并發(fā)癥，發(fā)病較急、病情兇險(xiǎn)，若不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)、妥善治療，有可能危及生命。?二、糖尿病患者感染新冠后，為何易發(fā)生“酮癥酸中毒”？?疫情期間，之所以屢屢發(fā)生酮癥酸中毒，首位原因就是感染。?感染作為一種應(yīng)激反應(yīng)，可刺激機(jī)體分泌大量的應(yīng)激性激素，這些“應(yīng)激性激素”具有拮抗胰島素的作用，可使血糖顯著升高，甚至可誘發(fā)“糖尿病酮癥酸中毒”等急性并發(fā)癥。?除此之外，許多新冠病人除了發(fā)燒、咽痛、咳嗽之外，還伴有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，有些患者由于沒(méi)胃口吃不下飯，干脆把胰島素也停了，再加上發(fā)燒大量出汗而沒(méi)有及時(shí)補(bǔ)充水分，這也是引發(fā)酮癥酸中毒的一個(gè)重要原因。?三、出現(xiàn)哪些癥狀，提示可能發(fā)生“酮癥酸中毒”？?糖尿病患者出現(xiàn)酮癥酸中毒時(shí)，最初往往表現(xiàn)為“三多一少（多尿、多飲、多食、體重減輕）”癥狀加重，同時(shí)伴有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀。?隨著病情的進(jìn)展，患者出現(xiàn)脫水及酸中毒癥狀，如皮膚粘膜干燥、眼球凹陷、尿量減少、心跳加快、血壓下降以及呼吸深快、呼氣中帶有爛蘋(píng)果味（丙酮的味道）。?隨著病情進(jìn)一步惡化，病人可發(fā)生頭痛、嗜睡、意識(shí)不清等神志障礙，如不及時(shí)搶救，可導(dǎo)致休克、昏迷甚至死亡。?糖尿病酮癥酸中毒（DKA）分為輕度、中度和重度。輕度僅有酮癥而無(wú)酸中毒（糖尿病酮癥）；中度除酮癥外，還有輕至中度酸中毒（酮癥酸中毒）；重度是指酸中毒伴意識(shí)障礙（酮癥酸中毒昏迷），或雖無(wú)意識(shí)障礙，但二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）低于10mmol/L，后者很容易進(jìn)入昏迷狀態(tài)。?需要警惕的是：酮癥酸中毒早期癥狀往往缺乏特異性，患者可有頭昏、頭痛、惡心嘔吐、腹痛、呼吸困難、神志異常等多種表現(xiàn)，很容易被新冠感染所掩蓋，因此。當(dāng)糖尿病患者出現(xiàn)上述癥狀時(shí)，一定不要忘了檢查血糖及酮體，以排除糖尿病酮癥酸中毒。?如何診斷糖尿病酮癥酸中毒（DKA）？?有癥狀：三多一少癥狀加重，乏力、口渴、厭食、惡心、嘔吐、腹痛、呼出氣體有爛蘋(píng)果味。?測(cè)血糖：血糖高，多超過(guò)16.7mmol/L。?測(cè)尿酮：尿酮試紙呈強(qiáng)陽(yáng)性的紫紅色。只要具備以上3條，基本即可確診本病。四、什么情況下需要及時(shí)就醫(yī)？?一旦出現(xiàn)持續(xù)高熱超過(guò)3天、血糖明顯升高（持續(xù)超過(guò)16.7mmol/L）、低血糖（反復(fù)出現(xiàn)小于3mmol/L）、明顯口渴、精神萎靡，血/尿酮體升高，或者心腦血管合并癥加重，如心前區(qū)疼痛等情況時(shí)，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。?五、酮癥酸中毒的院前處置?酮癥酸中毒是一種嚴(yán)重的糖尿病急癥，一旦確診為酮癥酸中毒，病人須立即去醫(yī)院診治。但在去醫(yī)院以前和去醫(yī)院途中，病人不能坐等醫(yī)院的治療，而應(yīng)積極做好下面幾件事：1.大量飲水，以淡鹽水（1000毫升水加9克食鹽）最佳；2.皮下注射短效胰島素，不要因?yàn)檫M(jìn)食少而停止胰島素注射；3.停用雙胍類降糖藥；4.每?jī)尚r(shí)監(jiān)測(cè)一次血糖和尿酮體；5、迅速去醫(yī)院或與醫(yī)生取得聯(lián)系，到達(dá)醫(yī)院后，將由醫(yī)生指導(dǎo)進(jìn)行進(jìn)一步的治療。?六、如何預(yù)防酮癥酸中毒？?當(dāng)糖尿病遇上新冠，只要做好以下幾點(diǎn)，可起到有效的預(yù)防作用：?1.保持血糖平穩(wěn)，減少血糖波動(dòng)。2.不要擅自減藥或停藥，尤其是注射胰島素的糖尿病患者。3.積極預(yù)防和控制感染，因?yàn)楦腥臼前l(fā)生酮癥酸中毒最常見(jiàn)的誘因。4.多補(bǔ)充水分。發(fā)燒、出汗、腹瀉導(dǎo)致水分大量丟失，患者應(yīng)及時(shí)補(bǔ)水，防止機(jī)體出現(xiàn)脫水。5.勤測(cè)血糖及酮體。建議感染后增加血糖監(jiān)測(cè)頻率，包括三餐前、三餐后2小時(shí)以及睡前共7個(gè)點(diǎn)的血糖，必要時(shí)還要監(jiān)測(cè)夜間凌晨血糖。除血糖監(jiān)測(cè)外，更應(yīng)該注意酮體變化，尤其是當(dāng)患者血糖＞13.9mmol/L（250mg/dl）時(shí)，一定要測(cè)尿酮體，以便及早發(fā)現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。?在此特別提醒：糖尿病患者感染新冠后，一定要保持對(duì)DKA的高度警惕，家中備好監(jiān)測(cè)工具，經(jīng)常檢測(cè)血糖、尿酮體，以便及早發(fā)現(xiàn)和處理。2023年01月01日
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 血糖正常的糖尿病酮癥酸中毒是怎么回事？糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，診斷上并不困難，包括：血糖高于13.9mmol/L，代謝性酸中毒（動(dòng)脈血pH值＜7.3，血清HCO3-＜18mmol/L），尿酮或血酮陽(yáng)性。但是在某些情況下，DKA也可能漏診！血糖正常的糖尿病酮癥酸中毒（EuglycemicDiabeticKetoacidosis，EDKA）——血糖正常的DKA。什么是EDKAEDKA被定義血糖＜11.1mmol/L、發(fā)生代謝性酸中毒、尿酮或血酮陽(yáng)性。由此可見(jiàn)，EDKA與DKA的不同，在于血糖的高低。1973年，Munro等人首次從211例DKA患者中發(fā)現(xiàn)了37例EDKA。無(wú)論是1型糖尿病還是2型糖尿病，都可能發(fā)生EDKA，其發(fā)生率也并不低。有些血糖<7.8mmol/L的EDKA患者也偶見(jiàn)報(bào)道，但是絕大多數(shù)所謂的“血糖正常的DKA”，其血糖水平在所定義的閾值之上。因此，美國(guó)臨床內(nèi)分泌醫(yī)師協(xié)會(huì)認(rèn)為血糖正常的DKA是易被誤解的術(shù)語(yǔ)，建議使用“低于預(yù)期血糖水平的DKA”來(lái)替代。誰(shuí)成了EDKA的推手酮體，是哺乳動(dòng)物體內(nèi)乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮的總稱。在葡萄糖代謝水平下降時(shí)，肝臟產(chǎn)生酮體的水平上升，酮體作為能源底物供肝外組織使用。糖尿病患者EDKA時(shí)血糖為何正?；騼H輕度升高？潛在機(jī)制在于：空腹?fàn)顟B(tài)下肝糖的輸出減少；過(guò)多的反調(diào)節(jié)激素（如胰高血糖素）增加尿糖排泄；使用胰島素使得糖異生減少、細(xì)胞外葡萄糖利用增加。最終結(jié)局是，血糖下降后，脂肪動(dòng)員分解產(chǎn)生過(guò)量酮體供能，消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，最終引起代謝性酸中毒。與DKA的發(fā)生存在誘因一樣，糖尿病患者發(fā)生EDKA的誘因也是眾多，包括饑餓、低熱量飲食、過(guò)度飲酒、妊娠、合并慢性肝病、胰島素劑量減少等。使用鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（SGLT2i）也是誘因之一，但非常罕見(jiàn)。具體機(jī)制見(jiàn)圖1。所以過(guò)度飲酒是本例患者發(fā)生EDKA的誘因。為什么EDKA容易“漏網(wǎng)”EDKA患者的癥狀可表現(xiàn)頭暈、惡心嘔吐、脫水、腹痛等癥狀，但有時(shí)不如DKA癥狀典型。EDKA患者血糖正?；蜉p度升高，往往掩蓋DKA的癥狀，容易導(dǎo)致漏診。因此對(duì)原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水的患者，不論有無(wú)糖尿病病史，均應(yīng)想到本病的可能，應(yīng)立即檢測(cè)血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時(shí)抽血查血糖、血酮、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、血?dú)夥治龅纫钥隙ɑ蚺懦静?。?duì)于血糖不高而尿酮陽(yáng)性，必須想到EDKA的可能，并積極探求誘因。鑒別診斷包括：?DKA：DKA患者癥狀脫水、酸中毒癥狀更明顯，與EDKA在血糖上容易區(qū)別；?糖尿病酮癥：在EDKA發(fā)展過(guò)程中，當(dāng)患者對(duì)酸堿平衡處于代償階段，可僅表現(xiàn)為酮癥，沒(méi)有酸中毒。?其它疾病：急性胰腺炎、乳酸酸中毒也可致嘔吐、腹痛等癥狀，與糖尿病并存的尿毒癥等，通過(guò)上述實(shí)驗(yàn)室檢查可以幫助鑒別。防治結(jié)合拯救EDKAEDKA也是威脅生命的急危重癥，應(yīng)盡早診斷治療。治療上與DKA的處理相同，即補(bǔ)液、靜滴胰島素、補(bǔ)鉀等，監(jiān)測(cè)血糖、尿量變化，同時(shí)祛除EDKA的誘因。針對(duì)EDKA的誘因，平時(shí)應(yīng)做好預(yù)防工作。比如避免過(guò)度飲酒或節(jié)食，注意維持當(dāng)前的碳水化合物攝入量。使用SGLT2i的患者在手術(shù)、劇烈運(yùn)動(dòng)等應(yīng)激狀態(tài)下可能促發(fā)EDKA，因此在擇期手術(shù)、劇烈運(yùn)動(dòng)(如馬拉松)前至少24小時(shí)停用SGLT2i，緊急手術(shù)或處于突發(fā)的外界嚴(yán)重應(yīng)激事件的糖尿病患者應(yīng)立即停用SGLT2i，以避免EDKA的發(fā)生?？偨Y(jié)EDKA并不少見(jiàn)，是蟄伏在我們身邊的殺手，容易漏診，必須提高警惕。糖尿病患者即使血糖正?；蜉p度升高，如出現(xiàn)了代謝性酸中毒的癥狀、尿酮陽(yáng)性等情況，也要積極排查EDKA，盡早治療，祛除相關(guān)誘因。2022年12月24日431
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楊孟選主任醫(yī)師 上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院 普外科 一文說(shuō)清糖尿病酮癥酸中毒，如何補(bǔ)液、降糖、補(bǔ)鉀、糾酸 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要特征。1型糖尿?。═1DM）有發(fā)生DKA 的傾向；2 型糖尿病（T2DM）亦可發(fā)生DKA。 酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因 ★感染：為最常見(jiàn)的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作。常見(jiàn)感染包括肺炎、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、尿路感染、化膿性皮膚感染等。嚴(yán)重者還可發(fā)生敗血癥、膿毒血癥等。 ★胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量：胰島素缺乏時(shí)，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的高血糖，從而出現(xiàn)酮癥酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程長(zhǎng)、胰島功能差的患者，需要每天堅(jiān)持胰島素治療，無(wú)論什么原因，都不應(yīng)中斷胰島素的使用，否則，極易出現(xiàn)酮癥酸中毒。 ★飲食不當(dāng)：如飲酒過(guò)度、過(guò)多進(jìn)食含脂肪多的食物、暴飲暴食、無(wú)節(jié)制進(jìn)食、短時(shí)間攝入大量高熱量食物等均有可能引起酮癥酸中毒。 ★胃腸道疾?。喝缂毙晕改c炎引起惡心、嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致重度失水和進(jìn)食熱量不足；腸梗阻、腸道嚴(yán)重感染時(shí)會(huì)使糖尿病病情加重，從而進(jìn)一步導(dǎo)致酮癥酸中毒。 ★各種應(yīng)激狀態(tài)：如急性心肌梗死、卒中、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神緊張、妊娠和分娩等應(yīng)激狀態(tài)下，腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可導(dǎo)致酮癥酸中毒。 ★其他不明原因：有接近10%~30%的患者可沒(méi)有明確誘因而突然出現(xiàn)酮癥酸中毒。 DKA主要臨床表現(xiàn) DKA常呈急性起病。在DKA起病前數(shù)天可有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀的加重，失代償階段出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋(píng)果味（丙酮?dú)馕叮? 病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水現(xiàn)象，尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；到晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷。 臨床如何診治呢？ 如血酮體升高（血酮體≥3 mmol/L）或尿糖和酮體陽(yáng)性（++以上）伴血糖增高（血糖＞13.9mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳結(jié)合力降低（HCO3-＜18 mmol/L），無(wú)論有無(wú)糖尿病病史，都可診斷為DKA。診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)下表： 治療 DKA 的治療原則為盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。 對(duì)無(wú)酸中毒的糖尿病酮癥患者，需適當(dāng)補(bǔ)充液體和胰島素治療，直到酮體消失。 補(bǔ)液 能糾正失水，恢復(fù)血容量和腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體。治療中補(bǔ)液速度應(yīng)先快后慢，第1小時(shí)輸入生理鹽水，速度為15~20 ml·kg·h （一般成人1.0~1.5 L）。 隨后補(bǔ)液速度取決于脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量等。要在第1個(gè)24 h內(nèi)補(bǔ)足預(yù)先估計(jì)的液體丟失量，補(bǔ)液治療是否奏效，要看血流動(dòng)力學(xué)（如血壓）、出入量、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及臨床表現(xiàn)。 對(duì)有心、腎功能不全者，在補(bǔ)液過(guò)程中要監(jiān)測(cè)血漿滲透壓，并經(jīng)常對(duì)患者的心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)狀況進(jìn)行評(píng)估以防止補(bǔ)液過(guò)快。 在DKA治療過(guò)程中，糾正高血糖的速度一般快于酮癥，血糖降至13.9mmol/L、DKA 得到糾正（pH＞7.3，HCO3-＞18.0 mmol/L）的時(shí)間分別約為6h和12h。 當(dāng)DKA患者血糖≤11.1mmol/L時(shí)，須補(bǔ)充5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。 胰島素 皮下注射速效胰島素與靜脈注射胰島素在輕~中度的DKA患者的預(yù)后方面無(wú)明顯差異，但越來(lái)越多的證據(jù)已推薦將小劑量胰島素連續(xù)靜脈滴注方案作為DKA的標(biāo)準(zhǔn)治療，指南推薦采用連續(xù)胰島素靜脈輸注（0.1U·kg·h），但對(duì)于重癥患者，可采用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg，隨后以0.1U·kg·h速度持續(xù)輸注，胰島素靜脈輸注過(guò)程中需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整輸液速度以保持血糖每小時(shí)下降2.8~4.2 mmol/L。 若第1小時(shí)內(nèi)血糖下降不足10%，或有條件監(jiān)測(cè)血酮時(shí)，血酮下降速度＜0.5mmol·L·h，且脫水已基本糾正，則增加胰島素劑量1U/h。 當(dāng)DKA患者血糖降至11.1 mmol/L時(shí)，應(yīng)減少胰島素輸入量至0.02~0.05U·kg·h，并開(kāi)始給予5%葡萄糖液，此后需要根據(jù)血糖來(lái)調(diào)整胰島素給藥速度和葡萄糖濃度，使血糖維持在 8.3~11.1 mmol/L，同時(shí)持續(xù)進(jìn)行胰島素滴注直至DKA緩解。 DKA緩解標(biāo)準(zhǔn)參考如下：血糖＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol＞7.3，陰離子間隙≤12mmoL/L。 不可完全依靠監(jiān)測(cè)尿酮值來(lái)確定DKA的緩解，因尿酮在DKA緩解時(shí)仍可持續(xù)存在。DKA緩解后可轉(zhuǎn)換為胰島素皮下注射。需要注意的是，為防止DKA再次發(fā)作和反彈性血糖升高，胰島素靜脈滴注和皮下注射之間可重疊1~2 h。 糾正電解質(zhì)紊亂 在開(kāi)始胰島素及補(bǔ)液治療后，若患者的尿量正常，血鉀＜5.2 mmol/L即應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀，一般在每升輸入溶液中加氯化鉀1.5~3.0g，以維持血鉀水平在4~5mmol/L之間。治療前已有低鉀血癥，尿量≥40ml/h時(shí)，在補(bǔ)液和胰島素治療同時(shí)必須補(bǔ)鉀。嚴(yán)重低鉀血癥可危及生命，若發(fā)現(xiàn)血鉀＜3.3mmol/L，應(yīng)優(yōu)先進(jìn)行補(bǔ)鉀治療，當(dāng)血鉀升至3.3mmol/L時(shí)，再開(kāi)始胰島素治療，以免發(fā)生致死性心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。 糾正酸中毒 DKA患者在注射胰島素治療后會(huì)抑制脂肪分解，進(jìn)而糾正酸中毒，如無(wú)循環(huán)衰竭，一般無(wú)須額外補(bǔ)堿。 但嚴(yán)重的代謝性酸中毒可能會(huì)引起心肌受損、腦血管擴(kuò)張、嚴(yán)重的胃腸道并發(fā)癥以及昏迷等嚴(yán)重并發(fā)癥。推薦僅在pH≤6.9的患者考慮適當(dāng)補(bǔ)堿治療。每2小時(shí)測(cè)定1次血pH值，直至其維持在7.0以上。治療中加強(qiáng)復(fù)查，防止過(guò)量。 去除誘因和治療并發(fā)癥 如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。 酮癥酸中毒的預(yù)防 對(duì)于糖尿病患者來(lái)說(shuō)，長(zhǎng)期堅(jiān)持嚴(yán)格控制血糖是預(yù)防酮癥酸中毒發(fā)生的最有效措施。多數(shù)的酮癥酸中毒患者的發(fā)病都是有一定誘因的，因此，要從以下幾方面做到積極預(yù)防酮癥酸中毒： ★ 糖尿病患者及家屬應(yīng)掌握糖尿病相關(guān)基礎(chǔ)知識(shí)，提高對(duì)酮癥酸中毒的認(rèn)識(shí)，一旦懷疑出現(xiàn)了酮癥酸中毒應(yīng)及早到醫(yī)院就診。 ★ 嚴(yán)格遵守胰島素及降糖藥物的治療方案，不擅自終止或隨意調(diào)整胰島素及降糖藥物的劑量。 ★ 注意血糖、尿糖、尿酮的監(jiān)測(cè)，了解尿量、體重的變化。 ★ 遇到手術(shù)、妊娠、分娩等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，應(yīng)首先使血糖得到良好的控制。 ★ 堅(jiān)持長(zhǎng)期、有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感染。如果發(fā)生急性病，特別是嚴(yán)重的感染，必須盡早治療。這是一種危癥，需盡快處理！2022年02月17日1066
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 哪些藥物可引起血糖異常？血糖異常就只知道是糖尿??？其實(shí)，你還可能中了“藥源性糖代謝紊亂”！藥源性糖代謝紊亂是指藥物誘發(fā)的糖代謝異常，包括高血糖和低血糖。當(dāng)出現(xiàn)無(wú)明顯誘因的血糖異常的時(shí)候，須考慮藥物誘發(fā)的可能。那么哪些藥物可引起藥源性糖代謝紊亂？1.糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素藥理作用較多，在臨床上應(yīng)用廣泛，而糖皮質(zhì)激素對(duì)糖代謝的影響十分明顯。■紊亂機(jī)制過(guò)量糖皮質(zhì)激素可誘導(dǎo)胰島素抵抗，干擾骨骼肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用。抑制脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取，使血糖升高。糖皮質(zhì)激素還可以通過(guò)調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的一些因子，包括瘦素、抵抗素，影響胰島素的敏感性。此外，還可以直接抑制胰島β細(xì)胞功能，使其胰島素分泌減少，觸發(fā)β細(xì)胞的凋亡，使血糖升高。在蛋白質(zhì)方面可以抑制蛋白質(zhì)的合成，使血糖升高。約2％使用大劑量糖皮質(zhì)激素的患者出現(xiàn)類固醇性糖尿病。■用藥須知一般來(lái)說(shuō)，全身用藥更易引起高血糖，小劑量給藥、吸入給藥、局部用藥等則對(duì)血糖影響較小，不同給藥方式間存在差異。對(duì)于不同個(gè)體影響也有差異，老年人、肥胖者、有糖尿病家族史或糖調(diào)節(jié)異常者受影響較大，對(duì)這些患者需要做好血糖管理。2.喹諾酮類抗菌藥物氟喹諾酮類抗菌藥對(duì)血糖代謝影響的機(jī)制還不清楚，它對(duì)血糖的影響同劑量無(wú)關(guān)。其引起糖異常升高或降低的幅度及發(fā)生時(shí)間沒(méi)有絕對(duì)的規(guī)律可循，個(gè)體差異較大。第4代喹諾酮類藥物加替沙星注射液因嚴(yán)重影響患者血糖代謝，包括升高血糖和降低血糖，2007年在美國(guó)和加拿大撤市。我國(guó)雖未撤市，但于2007年1月23日，國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局（NMPA）也要求加替沙星的說(shuō)明書(shū)中增加“糖尿病患者禁用”的警示語(yǔ)。因此，糖尿病患者使用喹諾酮類抗菌藥物時(shí)應(yīng)慎重選擇，并做好血糖監(jiān)測(cè)。3.抗高血壓藥物■利尿藥大多數(shù)利尿藥物可導(dǎo)致糖耐量受損，其中氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺的主要不良反應(yīng)為空腹血糖升高，對(duì)一般患者影響不大，停藥即可恢復(fù)；但對(duì)糖尿病患者可致病情加重，隱形糖尿病患者可因此出現(xiàn)癥狀。有學(xué)者認(rèn)為，利尿劑可引起低血鉀而使胰島素分泌減少，其升高血糖機(jī)制可能與抑制胰島素釋放有關(guān)。Smith SM等對(duì)202例口服氫氯噻嗪致新發(fā)糖尿病的患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)血鉀水平與血糖、胰島素水平無(wú)相關(guān)性，維持血鉀水平可能不會(huì)減少噻嗪類利尿劑導(dǎo)致糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。因此，對(duì)于使用氫氯噻嗪的患者，即使血鉀水平正常也要做好血糖監(jiān)測(cè)?！靓率荏w阻滯藥β受體阻滯藥可能通過(guò)阻斷β受體間接抑制胰島素分泌、促進(jìn)胰高血糖素的釋放和糖原分解、減少肌肉組織對(duì)葡萄糖的攝取，在多個(gè)環(huán)節(jié)干擾糖代謝過(guò)程。作用于不同受體的β受體阻滯藥對(duì)糖代謝造成不同的影響，其中阻斷β2受體影響最大。普萘洛爾等非選擇性β受體阻滯藥最易引起糖代謝紊亂；美托洛爾等部分選擇性β1受體阻滯藥對(duì)血糖影響較??；比索洛爾等高選擇性β1受體阻滯藥以及卡維地洛等α和β受本阻滯藥則對(duì)糖代謝幾乎無(wú)影響。不同的β受體阻滯藥由于對(duì)受體的選擇性不同，對(duì)血糖的影響程度亦有區(qū)別，對(duì)于不同的患者選擇合適的藥物很重要。■血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥（ARBs）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）ACEI和ARBs常用于治療合并有糖尿病或糖尿病腎病的高血壓患者。2014年3月NMPA發(fā)布通知修訂替米沙坦說(shuō)明書(shū)，增加低血糖的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)警示。ACEI可通過(guò)抑制體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活性影響糖代謝過(guò)程，有研究證實(shí)RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)）活性下降幅度與血糖水平下降幅度呈正相關(guān)。因此，要警惕低血糖的發(fā)生。另外，有研究者對(duì)全國(guó)127家醫(yī)院的32004例高血壓門(mén)診患者進(jìn)行橫斷面調(diào)查，結(jié)果顯示70.3％的患者存在糖代謝異常，說(shuō)明糖代謝異常普遍存在于高血壓患者中。因此，對(duì)于長(zhǎng)期服用高血壓藥物的患者，定期進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)也很有必要。4.抗精神病藥近年來(lái)，隨著不典型抗精神病藥的廣泛應(yīng)用，有關(guān)抗精神病藥所致糖尿病的病例報(bào)道日趨增多。2003年9月，美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）對(duì)第二代抗精神病藥可能會(huì)引致糖尿病發(fā)出警告，建議藥物生產(chǎn)廠家在藥品說(shuō)明書(shū)中警示其有誘發(fā)高血糖癥、糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。第二代抗精神病藥為5-HT2A、D2受雙受體拮抗劑，其影響糖代謝的機(jī)制目前雖尚未完全闡明。但一般認(rèn)為可能與下丘腦多巴胺機(jī)制有關(guān)，即拮抗5-HTA受體可引起胰島素減少，導(dǎo)致高血糖。在第二代抗精神病藥中，氯氮平、奧氮平對(duì)5-HTA受體親和力強(qiáng)，故而升血糖作用較大；而新型的非經(jīng)典抗精神病藥齊拉西酮、阿立哌唑等為多巴胺系統(tǒng)穩(wěn)定劑，對(duì)胰島素分泌的影響小，因此不易引發(fā)血糖異常。還有氯丙嗪、氟哌啶醇、三氟噻頓、舒必利、利培酮等，可導(dǎo)致患者產(chǎn)生胰島素抵抗，降低胰島β細(xì)胞的反應(yīng)性，從而引起血糖升高，這其中氯丙嗪升高血糖的作用最為明顯。5.口服避孕藥口服避孕藥的主要成分為雌激素與孕激素，其對(duì)糖耐量的影響與劑量相關(guān)，通常停藥后糖耐量即可恢復(fù)正常。目前認(rèn)為，復(fù)方成分中的孕激素是造成血糖異常的主要影響因素，其對(duì)糖代謝的影響可能與孕激素干擾碳水化合物代謝有關(guān)。左炔諾孕酮對(duì)糖代謝影響最明顯，甲地孕酮?jiǎng)t影響不大。大劑量的口服避孕藥更易導(dǎo)致血糖異常，而小劑量的口服避孕藥物對(duì)糖耐量和胰島素抵抗影響不大。6.擬交感神經(jīng)類藥如沙丁胺醇，會(huì)促使儲(chǔ)存在肝臟和骨骼肌的糖原分解，導(dǎo)致血糖升高。不過(guò)，這類藥物采用霧化吸入的方式給藥時(shí)，對(duì)血糖造成的波動(dòng)較小。7.部分降血脂藥如煙酸（又被稱為維生素B3），在降低血脂的同時(shí)，會(huì)增加胰島素抵抗，抑制組織對(duì)葡萄糖的利用，從而產(chǎn)生一定的升血糖作用。另外，他汀類藥物在降低膽固醇的同時(shí)，也有引起血糖升高的趨勢(shì)，這可能與他汀類藥物會(huì)損傷患者的胰腺β細(xì)胞，間接引起胰島素分泌減少有關(guān)。國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局早在2012年就對(duì)他汀類藥物的糖代謝不良影響進(jìn)行過(guò)重點(diǎn)通報(bào)。8.免疫抑制劑如環(huán)孢素A、他克莫司等，可能會(huì)導(dǎo)致患者的胰島細(xì)胞壞死、空泡樣病變，從而引起胰島素分泌減少、并增加機(jī)體胰島素抵抗而使血糖升高。而且這種升血糖的不良反應(yīng)是與用藥時(shí)間、用藥劑量密切相關(guān)的。9.抗病毒藥如奈非那韋、沙奎那韋、茚地那韋等，在進(jìn)行抗病毒治療且維持較長(zhǎng)時(shí)間后，可能會(huì)誘發(fā)高血糖癥。患者應(yīng)在治療之前和第一年治療中，每間隔3～4個(gè)月檢測(cè)基礎(chǔ)血糖水平，若血糖穩(wěn)定，才可以逐漸減少檢測(cè)的次數(shù)。10.其他如異煙肼、利福平、胺碘酮、甲狀腺激素等藥物也可以引起血糖的升高。用藥時(shí)注意詳細(xì)閱讀藥品說(shuō)明書(shū)?？偨Y(jié)藥源性糖代謝紊亂的特點(diǎn)是血糖異常，通常在停用誘發(fā)藥物后即可得到糾正。雖然在正常人群中造成血糖異常的風(fēng)險(xiǎn)率不高且作用是可逆的。但在少數(shù)情況下，可引起嚴(yán)重血糖異常事件，如高血糖導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒或糖尿病高滲性昏迷、低血糖昏迷等，需引起醫(yī)護(hù)人員及臨床藥師的關(guān)注和警惕。2021年09月25日1933
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胡曉波副主任醫(yī)師 濟(jì)南市中心醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 什么是糖尿病酮癥酸中毒？糖尿病酮癥酸中毒是1型或2型糖尿病患者血液中蓄積“酮體”時(shí)發(fā)生的一種嚴(yán)重問(wèn)題，但1型糖尿病患者幾乎不產(chǎn)生胰島素，因此更常出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。胰島素是一種激素，使身體能利用糖作為能量來(lái)源。 正常情況下，身體會(huì)分解糖作為能量來(lái)源，但完全不產(chǎn)生胰島素的糖尿病患者無(wú)法利用糖，此時(shí)會(huì)燃燒脂肪作為能量來(lái)源，造成身體產(chǎn)生過(guò)多酮體，蓄積于血液中發(fā)生中毒。 病因是什么？以下幾種原因可引起糖尿病酮癥酸中毒： ●未治療糖尿病(可能因?yàn)椴恢?而造成身體分解脂肪。 ●有嚴(yán)重疾病或健康問(wèn)題，比如心肌梗死或感染。 ●使用某些藥物或違禁藥品。 ●沒(méi)有按要求使用胰島素。 ●胰島素泵工作異常。 有何癥狀？其癥狀包括： ●感到非常口渴并大量飲水 ●大量排尿，包括在夜間 ●惡心或嘔吐 ●腹痛 ●感到疲倦或思維不清晰 ●呼出氣體有甜味或水果味 ●體重減輕 我應(yīng)該就診嗎？出現(xiàn)上述癥狀時(shí)應(yīng)立即就診，并且血糖水平持續(xù)高于正常時(shí)也應(yīng)就診。 有針對(duì)該病的檢查嗎？有。如果醫(yī)護(hù)人員認(rèn)為您有糖尿病酮癥酸中毒，則會(huì)安排一些血液檢查，包括血糖和酮體水平檢測(cè)，還會(huì)檢測(cè)尿液中有無(wú)酮體，從而判斷有無(wú)糖尿病酮癥酸中毒。 因?yàn)樘悄虿⊥Y酸中毒可導(dǎo)致心臟問(wèn)題，所以可能還需要心電圖檢查，這能檢測(cè)心臟中的電活動(dòng)。 如何治療？患者需住院治療，內(nèi)容包括： ●補(bǔ)充液體和電解質(zhì)–身體應(yīng)對(duì)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)會(huì)丟失大量液體，還會(huì)丟失維持細(xì)胞正常工作的電解質(zhì)，即鈉和鉀等化學(xué)物質(zhì)。治療該病時(shí)必須補(bǔ)充丟失的液體和電解質(zhì)。 ●胰島素–胰島素充足時(shí)身體可利用糖作為能量來(lái)源，不需要分解脂肪。 該病可以預(yù)防嗎？以下方式可降低發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)： ●嚴(yán)格按要求使用胰島素 ●經(jīng)常測(cè)量血糖以確保血糖沒(méi)有過(guò)高或過(guò)低2021年02月26日1480
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2020年09月30日886
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張濤主治醫(yī)師 南陽(yáng)市第六人民醫(yī)院 創(chuàng)面修復(fù)科 老年糖尿病酮癥酸中毒起于糖尿病。糖尿病分為1型或胰島素依賴型(IDDM)及2型或非胰島素依賴型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型在一定誘因下也可發(fā)生。在有的糖尿病患者，可以DKA為首發(fā)表現(xiàn)。DKA的臨床發(fā)病大多有誘發(fā)因素，這些誘因多與加重機(jī)體對(duì)胰島素的需要有關(guān)。常見(jiàn)的誘因有：南陽(yáng)市第六人民醫(yī)院創(chuàng)面修復(fù)科張濤 1、感染：是DKA最常見(jiàn)的誘因。常見(jiàn)有急性上呼吸道感染、肺炎、化膿性皮膚感染，胃腸道感染，如急性胃腸炎、急性胰腺炎、膽囊炎、膽管炎、腹膜炎等。 2、注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。 3、外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神緊張或嚴(yán)重刺激引起應(yīng)激狀態(tài)等。 4、糖尿病未控制或病情加重等。2020年06月26日1301
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陳金安副主任醫(yī)師 中國(guó)人民解放軍東部戰(zhàn)區(qū)空軍醫(yī)院 糖尿病足中心 糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生昏迷，對(duì)患者危害較大，需要盡早防范。糖尿病酮癥酸中毒是由于糖尿病患者病情加重時(shí)，血糖明顯升高，胰島素分泌不足，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大物質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致酮體生成過(guò)多，造成嚴(yán)重后果的糖尿病急性并發(fā)癥。1型糖尿病患者有自發(fā)酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發(fā)生酮癥酸中毒。常見(jiàn)誘因如下：1、感染：為最常見(jiàn)的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作。常見(jiàn)感染包括肺炎、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、尿路感染、化膿性皮膚感染等。嚴(yán)重者還可發(fā)生敗血癥、膿毒血癥等。2、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量：胰島素缺乏時(shí)，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的高血糖，從而出現(xiàn)酮癥酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程長(zhǎng)、胰島功能差的患者，需要每天堅(jiān)持胰島素治療，無(wú)論什么原因，都不應(yīng)中斷胰島素的使用，否則，極易出現(xiàn)酮癥酸中毒。3、飲食不當(dāng)：如飲酒過(guò)度、過(guò)多進(jìn)食含脂肪多的食物、暴飲暴食、無(wú)節(jié)制進(jìn)食、短時(shí)間攝入大量高熱量食物等均有可能引起酮癥酸中毒。4、胃腸道疾?。喝缂毙晕改c炎引起惡心、嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致重度失水和進(jìn)食熱量不足；腸梗阻、腸道嚴(yán)重感染時(shí)會(huì)使糖尿病病情加重，從而進(jìn)一步導(dǎo)致酮癥酸中毒。5、各種應(yīng)激狀態(tài)：如急性心肌梗死、卒中、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神緊張、妊娠和分娩等應(yīng)激狀態(tài)下，腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可導(dǎo)致酮癥酸中毒。6、其他不明原因：有接近10%~30%的患者可沒(méi)有明確誘因而突然出現(xiàn)酮癥酸中毒。2020年04月17日3903
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2008年10月21日10877
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