神經(jīng)外科

最近一篇有關(guān)「益生菌治療可能沒(méi)用，甚至?xí)δ恪刮恼?，刷遍微信微博朋友圈? 事實(shí)真相是不是就是如此呢？益生菌到底是不是「益生」呢？ 迷霧重重，讓我們抽絲剝繭做些分析。 為什么說(shuō)它標(biāo)題黨 這個(gè)故事的起源是這樣的。 2018 年 9 月 6 日，美國(guó)頂尖的科學(xué)雜志《Cell》同期推出了兩篇以益生菌為主角的文章，其中之一是《Post-Antibiotic Gut Mucosal Microbiome Reconstitution Is Impaired by Probiotics and Improved by Autologous FMT》。 閱讀文章的話，你會(huì)知道這里介紹的是一項(xiàng)小樣本研究，分析了益生菌治療、AFMT（自體糞菌移植）對(duì)抗菌藥物治療后腸道菌群復(fù)原情況的觀察。結(jié)論是在菌群復(fù)原方面，益生菌治療不如 AFMT，甚至也不如什么都不做。 也是在 9 月 6 日當(dāng)天，美國(guó)科學(xué)新聞雜志《NewScientist》用《Probiotics are mostly useless and can actually hurt you》標(biāo)題，刊登了介紹《Cell》這篇文章的科普?qǐng)?bào)道，也就是「益生菌治療可能沒(méi)用，甚至?xí)δ恪沟膩?lái)源。 很明顯，從 Cell 到 NewScientist，標(biāo)題更有吸引力了，但離要表達(dá)的內(nèi)容有些偏離。 Cell 的研究樣本數(shù)不大，只是對(duì)特殊人群（抗菌治療后）的腸道菌群情況分析，這僅僅是狹窄的單一場(chǎng)景下益生菌使用情況，而且也沒(méi)有更進(jìn)一步的對(duì)患者臨床結(jié)果的研究。 我們只知道益生菌制劑這時(shí)候使用算是「鳩占鵲巢」，影響了人體本來(lái)菌群的復(fù)原，并沒(méi)有更多的臨床結(jié)論。Cell 會(huì)發(fā)表這篇文章，主要是它采取了與之前完全不同的腸鏡檢查菌種取樣分析，方法新穎才是重點(diǎn)。 因此我們沒(méi)有必要因?yàn)?NewScientist 這個(gè)標(biāo)題，就理解成新研究顛覆了益生菌行業(yè)。這項(xiàng)研究并不會(huì)影響益生菌治療的現(xiàn)狀。 因?yàn)橄惹暗难芯拷Y(jié)果，也是把益生菌治療限定在很小的范圍內(nèi)。一般情況下益生菌治療就是沒(méi)有作用的，新的研究只是又給這種沒(méi)有作用加了點(diǎn)兒證據(jù)而已。 那么少數(shù)可以使用益生菌治療的場(chǎng)景會(huì)因?yàn)樾碌难芯慷淖儐?？也不?huì)。 益生菌的錯(cuò)誤觀念 當(dāng)然，我們對(duì)益生菌治療的錯(cuò)誤認(rèn)識(shí)也不是一天兩天了。 醫(yī)生也好，大眾也好，也許是對(duì)「益生」有什么錯(cuò)誤理解，總覺(jué)得這是一種有病治病，沒(méi)病也能強(qiáng)身的治療，很多情況下都濫用了益生菌制劑。 參考 2014 版國(guó)際益生菌和益生元科學(xué)協(xié)會(huì)的定義，益生菌是「當(dāng)施以足夠量時(shí)可賦予宿主健康益處的活的微生物」。 人類的腸道中有數(shù)以億萬(wàn)計(jì)的細(xì)菌組成我們的腸道菌群結(jié)構(gòu)。隨著研究的不斷深入，我們發(fā)現(xiàn)，這些微生物可以影響到人體的各種生理功能：幫助消化吸收、促進(jìn)免疫成熟、影響肥胖、糖尿病等代謝異常。通過(guò)干預(yù)腸道菌群，就有可能幫助我們實(shí)現(xiàn)某些健康目的。 吃下去益生菌到這些益生菌發(fā)揮作用，還要面對(duì) 3 個(gè)關(guān)卡： 首先是吃的是不是足夠多，相對(duì)于數(shù)量巨大的腸道細(xì)菌數(shù)目，少許的口服益生菌根本無(wú)法發(fā)揮作用。 其次是是不是可以順利經(jīng)過(guò)胃液強(qiáng)酸、腸液堿性的洗禮，安全到達(dá)起效的部位。 最后是到達(dá)之后是不是可以定居繁衍，還是只是匆匆過(guò)客又跟隨大便排出了。 所以，益生菌治療遠(yuǎn)沒(méi)有想象中那么美好，我們想通過(guò)吃些益生菌進(jìn)去對(duì)自己的健康有幫助一般是想多了。 既往的證據(jù)已經(jīng)表明，口服益生菌治療對(duì)嬰兒腸絞痛、兒童濕疹、便秘、乳糖不耐受、腸易激綜合征的治療，以及減肥等等都是沒(méi)有幫助的。 適用益生菌的場(chǎng)景 那么之前的特殊情況是不是還適合繼續(xù)使用益生菌治療呢？ 確實(shí)有幾種特殊場(chǎng)景，是有益生菌治療指征的。 1. 急性病毒感染性胃腸炎 多項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)表明，不管是兒童還是成人，出現(xiàn)病毒性的胃腸炎腹瀉，鼠李糖桿菌、布拉氏酵母菌等益生菌制劑都可能輕微縮短腹瀉持續(xù)的時(shí)間、減輕腹瀉的程度。改善腹瀉的機(jī)制，可能跟益生菌改善腸道屏障功能、減輕炎癥水平有關(guān)。 2. 炎癥性腸病 炎癥性腸病包括潰瘍性結(jié)腸炎與克羅恩病。目前益生菌治療對(duì)炎癥性腸病的結(jié)果證據(jù)不充分，但是作為輔助治療表現(xiàn)出了較好的前景，還有待進(jìn)一步研究。 3. 幽門螺桿菌感染 益生菌治療在幽門螺桿菌感染中的輔助作用也有大量正面數(shù)據(jù)，包括提高根除成功率和降低副作用的 Meta 分析。但研究多集中在中國(guó)，設(shè)計(jì)多有缺陷，只能說(shuō)對(duì)前景表示樂(lè)觀，仍然有很多問(wèn)題待解決。 4. 新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎 曾經(jīng)新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎的預(yù)防與治療也有益生菌的用武之地，但最新的臨床試驗(yàn)結(jié)論對(duì)這種預(yù)防治療效果并不樂(lè)觀。再考慮雖然罕見(jiàn)但危險(xiǎn)的益生菌相關(guān)菌血癥，已經(jīng)不再把益生菌治療作為一線選擇。 5. 抗菌藥相關(guān)性腹瀉 這是益生菌治療使用較多的另外一個(gè)場(chǎng)景。抗菌藥物的使用可以給腸道菌群造成重大影響，有可能導(dǎo)致跟這種菌群變化有關(guān)的腹瀉。 當(dāng)然，對(duì)于嚴(yán)重的抗菌藥相關(guān)性腹瀉，比如艱難梭菌機(jī)會(huì)性感染，仍需要積極的幫助腸道菌群恢復(fù)，糞菌移植也是要考慮的方式。 益生菌治療不能靠吃 結(jié)論 益生菌「可能沒(méi)用，甚至?xí)δ恪梗且粋€(gè)有失偏頗的標(biāo)題黨。 但它也不是完全沒(méi)有意義，至少讓更多醫(yī)療工作者 / 消費(fèi)者了解目前益生菌治療 / 消費(fèi)領(lǐng)域的亂象。 如果你有上述嚴(yán)重癥狀，益生菌不失為一種治療選擇。但是如果僅僅為了減肥，便秘，甚至或僅僅是廠家廣告營(yíng)銷。 那，還是算了吧。

三叉神經(jīng)痛是一種臨床常見(jiàn)的顱神經(jīng)疾病，其人群患病率為182人/10萬(wàn)，年發(fā)病率為3～5人/10萬(wàn)，多發(fā)生于成年及老年人，發(fā)病年齡在28～89歲，70%～80%病例發(fā)生在40歲以上，高峰年齡在48～59歲。 但是，WHO最新調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，三叉神經(jīng)痛正趨向年輕化，人群患病率不斷上升，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量、工作和社交，也增加了醫(yī)療支出。 三叉神經(jīng)痛的治療，目前主要有藥物治療、射頻熱凝、半月節(jié)球囊壓迫、立體定向放射外科和微血管減壓手術(shù)，除此之外還有許多非主流的治療方法也在應(yīng)用，再加上不同地區(qū)醫(yī)療技術(shù)水平之間的差異，許多患者至今不能得到科學(xué)有效的治療。 因此，編寫三叉神經(jīng)痛診療專家共識(shí)，規(guī)范三叉神經(jīng)痛的治療選擇，提升總體治療效果，是有益于廣大患者的必然選擇。 三叉神經(jīng)痛定義 1756年法國(guó)Nicolas Andri首先報(bào)道了三叉神經(jīng)痛，指局限在三叉神經(jīng)支配區(qū)內(nèi)的一種反復(fù)發(fā)作的短暫性陣發(fā)性劇痛。 三叉神經(jīng)痛可分為原發(fā)性、繼發(fā)性兩種。 原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚，多數(shù)認(rèn)為病變?cè)谌嫔窠?jīng)半月節(jié)及其感覺(jué)神經(jīng)根內(nèi)，也可能與血管壓迫、巖骨部位的骨質(zhì)畸形等因素導(dǎo)致對(duì)神經(jīng)的機(jī)械性壓迫、牽拉及營(yíng)養(yǎng)代謝障礙有關(guān)。 繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛又稱癥狀性三叉神經(jīng)痛，常為某一疾病的臨床癥狀之一，由小腦腦橋角及其鄰近部位的腫瘤、炎癥、外傷以及三叉神經(jīng)分支部位的病變所引起。 三叉神經(jīng)痛的臨床表現(xiàn) 三叉神經(jīng)痛按病因分為原發(fā)性三叉神經(jīng)痛與繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛，按疼痛的癥狀特點(diǎn)可分為典型三叉神經(jīng)痛和非典型三叉神經(jīng)痛。 一、病因分類1原發(fā)性三叉神經(jīng)痛： 又稱特發(fā)性三叉神經(jīng)痛，臨床上將找不到確切病因的三叉神經(jīng)痛稱為"原發(fā)性三叉神經(jīng)痛"，是臨床上最常見(jiàn)的類型。 表現(xiàn)為三叉神經(jīng)分布區(qū)域內(nèi)的反復(fù)發(fā)作的短暫性劇烈疼痛，呈電擊樣、刀割樣和撕裂樣劇痛，突發(fā)突止。每次疼痛持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒，間歇期完全正常。 疼痛發(fā)作常由說(shuō)話、咀嚼、刷牙和洗臉等面部隨意運(yùn)動(dòng)或觸摸面部某一區(qū)域(如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和口腔牙齦等處)而被誘發(fā)，這些敏感區(qū)稱為"扳機(jī)點(diǎn)"。為避免發(fā)作，患者常不敢吃飯、洗臉，面容憔悴、情緒抑郁。 發(fā)作嚴(yán)重時(shí)可伴有同側(cè)面肌抽搐、面部潮紅、流淚和流涎，又稱痛性抽搐。多見(jiàn)于40歲以上的患者。 2繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛： 又稱癥狀性三叉神經(jīng)痛，是指由顱內(nèi)外各種器質(zhì)性病變引起的三叉神經(jīng)繼發(fā)性損害而致的三叉神經(jīng)痛。 多見(jiàn)于40歲以下的患者。與原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的不同點(diǎn)是，繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛疼痛發(fā)作時(shí)間通常較長(zhǎng)，或?yàn)槌掷m(xù)性疼痛、發(fā)作性加重，多無(wú)"扳機(jī)點(diǎn)"。 體檢可見(jiàn)三叉神經(jīng)支配區(qū)內(nèi)的感覺(jué)減退、消失或過(guò)敏，部分患者出現(xiàn)角膜反射遲鈍、咀嚼肌無(wú)力和萎縮。經(jīng)CT、MRI檢查可明確診斷。 二、癥狀分類 1典型三叉神經(jīng)痛： 是指符合下列特征的三叉神經(jīng)痛：(1)疼痛為陣發(fā)性反復(fù)發(fā)作；(2)有明確的間歇期且間歇期完全正常；(3)有"扳機(jī)點(diǎn)"和明確的誘發(fā)動(dòng)作；(4)三叉神經(jīng)功能正常。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛多為典型三叉神經(jīng)痛。 2非典型三叉神經(jīng)痛： 是指符合下列特征的三叉神經(jīng)痛：(1)疼痛時(shí)間延長(zhǎng)甚至為持續(xù)性疼痛，但可有陣發(fā)性加重；(2)無(wú)"扳機(jī)點(diǎn)"現(xiàn)象；(3)出現(xiàn)了三叉神經(jīng)功能減退的表現(xiàn)，如面部麻木、感覺(jué)減退、角膜反射遲鈍、咀嚼肌無(wú)力和萎縮。繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛多為非典型三叉神經(jīng)痛。 三叉神經(jīng)痛的診斷和鑒別診斷 一、診斷 依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)可以診斷三叉神經(jīng)痛，區(qū)別原發(fā)性三叉神經(jīng)痛和繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛建議參考以下幾點(diǎn)： 1三叉神經(jīng)反射電生理學(xué)檢測(cè)可能有助于診斷原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(B級(jí)證據(jù))。 2存在三叉神經(jīng)感覺(jué)減退或雙側(cè)同時(shí)起病可能為繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛(B級(jí)證據(jù))，但是由于特異度較差，不存在上述特征的患者也不能排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛。 3術(shù)前影像學(xué)檢查(MRI、CT等)有助于確診繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛(C級(jí)證據(jù))，但對(duì)于原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，術(shù)前影像學(xué)檢查(MRI、CT等)并不能確診或者排除是否存在責(zé)任血管對(duì)三叉神經(jīng)的壓迫，但是仍然推薦三叉神經(jīng)痛患者術(shù)前行影像學(xué)檢查。 4患者起病年齡較輕、異常的三叉神經(jīng)誘發(fā)電位、藥物治療效果不佳及三叉神經(jīng)第一支分布區(qū)域疼痛者并不提示為原發(fā)三叉神經(jīng)痛(B級(jí)證據(jù))。 二、原發(fā)性三叉神經(jīng)痛鑒別診斷 原發(fā)性三叉神經(jīng)痛需要與以下疾病進(jìn)行鑒別： 1繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛： 由腫瘤、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形等引起的三叉神經(jīng)痛。 2牙痛： 牙痛主要表現(xiàn)為牙齦及顏面部持續(xù)性脹痛、隱痛，檢查可發(fā)現(xiàn)牙齦腫脹、局部叩痛、張口受限，明確診斷經(jīng)治療后疼痛消失。 3三叉神經(jīng)炎： 因頭面部炎癥、代謝病變，如糖尿病、中毒等累及三叉神經(jīng)，引起的三叉神經(jīng)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為受累側(cè)三叉神經(jīng)分布區(qū)的持續(xù)性疼痛；多數(shù)為一側(cè)起病，少數(shù)可兩側(cè)同時(shí)起病。神經(jīng)系統(tǒng)檢查可發(fā)現(xiàn)受累側(cè)三叉神經(jīng)分布區(qū)感覺(jué)減退，有時(shí)運(yùn)動(dòng)支也被累及。 4舌咽神經(jīng)痛：疼痛部位多位于顏面深部、舌根、軟腭、扁桃體、咽部及外耳道等，疼痛性質(zhì)及持續(xù)時(shí)間與三叉神經(jīng)痛相似，少數(shù)患者有"扳機(jī)點(diǎn)"，一般位于扁桃體窩或舌根部。 5蝶腭神經(jīng)痛：主要表現(xiàn)為顏面深部的持續(xù)性疼痛，疼痛可放射至鼻根、顴部、眼眶深部、耳、乳突及枕部等，疼痛性質(zhì)呈燒灼樣，持續(xù)性，規(guī)律不明顯，封閉蝶腭神經(jīng)節(jié)有效。 術(shù)前影像學(xué)評(píng)估 所有三叉神經(jīng)痛患者，治療前應(yīng)常規(guī)進(jìn)行影像學(xué)檢查(頭顱CT或MRI)，用于區(qū)分原發(fā)性或繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛(C類證據(jù))。 對(duì)于診斷為原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的患者，在實(shí)施微血管減壓術(shù)前均建議接受頭顱MRI檢查。頭顱MRI檢查雖然可顯示三叉神經(jīng)根周圍的血管及其與三叉神經(jīng)后根之間的解剖關(guān)系，但這并不能確定責(zé)任血管。 文獻(xiàn)報(bào)道MRI確認(rèn)責(zé)任血管的靈敏度和特異度在不同研究有很大差異(靈敏度52%～100%，特異度29%～93%)(C類證據(jù))。 三叉神經(jīng)痛的藥物治療 藥物治療對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效確切，尤其適合于治療初發(fā)生原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者。但藥物治療對(duì)繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效不確切。 卡馬西平治療三叉神經(jīng)痛的療效確切(A級(jí)證據(jù)，強(qiáng)烈推薦)。 奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛可能有效(B級(jí)證據(jù)，推薦)。 加巴噴丁、拉莫三嗪、匹莫齊特可以考慮用于輔助治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛疼痛(C級(jí)證據(jù))。 其他用于鎮(zhèn)痛的藥物(如5羥色胺去甲腎上腺素再攝取抑制劑和三環(huán)類抗抑郁藥)在治療三叉神經(jīng)痛中的療效尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。 原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的一線治療藥物包括卡馬西平(200～1 200 mg/d)和奧卡西平(600～1 800 mg/d)。雖然卡馬西平的療效優(yōu)于奧卡西平，但后者安全性方面的顧慮更少一些。如果以上任何一種鈉離子通道阻滯劑無(wú)效，下一步應(yīng)考慮外科手術(shù)治療。 典型原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的自然恢復(fù)幾乎是不可能的，藥物治療的效果可能是部分緩解、完全緩解與復(fù)發(fā)交替出現(xiàn)，因此，鼓勵(lì)患者根據(jù)發(fā)作的頻率來(lái)調(diào)整藥物劑量。 三叉神經(jīng)痛的外科治療 當(dāng)藥物治療的療效減退或者出現(xiàn)患者無(wú)法耐受的藥物副作用而導(dǎo)致藥物治療失敗時(shí)，可以盡早考慮外科手術(shù)治療。 外科手術(shù)方式有多種，包括經(jīng)皮三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)射頻溫控?zé)崮g(shù)、Meckel's囊球囊壓迫術(shù)、Meckel's囊甘油注射、伽馬刀治療及微血管減壓手術(shù)。 一、三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻消融、球囊壓迫、甘油注射 1針對(duì)三叉神經(jīng)周圍支的外科治療： 如利多卡因注射、冷凍療法、神經(jīng)切除術(shù)、乙醇注射、苯酚注射、外周針灸術(shù)、射頻熱凝術(shù)等。相關(guān)研究中除兩項(xiàng)為Ⅰ級(jí)研究外，其余都是Ⅳ級(jí)研究。兩項(xiàng)小樣本的隨機(jī)對(duì)照研究比較鏈霉素聯(lián)合利多卡因治療和利多卡因單藥治療三叉神經(jīng)痛的效果(Ⅰ級(jí)研究)，結(jié)果顯示兩種療法都不能緩解疼痛。其他的三叉神經(jīng)外周支損毀術(shù)都只是病例系列研究(Ⅳ級(jí)研究)，結(jié)果顯示有50%的患者在1年以后疼痛復(fù)發(fā)，不推薦。 2針對(duì)半月神經(jīng)節(jié)的外科治療： 包括射頻熱凝、甘油注射和球囊壓迫[44,45,46,47,48,49]。雖然數(shù)以萬(wàn)計(jì)的患者接受過(guò)此類治療，文獻(xiàn)報(bào)道也很多，但是都只是Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)研究，研究結(jié)果僅供參考。 根據(jù)Ⅲ級(jí)研究的兩項(xiàng)熱凝術(shù)報(bào)道，1項(xiàng)甘油注射和1項(xiàng)球囊壓迫治療的報(bào)道，90%的患者接受治療之后疼痛得到緩解。治療失敗的主要原因與技術(shù)應(yīng)用不熟練相關(guān)。治療后1年疼痛緩解的比率是68%～85%，術(shù)后3年疼痛緩解率下降至54%～64%。熱凝術(shù)后5年，約有50%的患者疼痛仍能得到緩解。 但是約有一半患者治療后出現(xiàn)感覺(jué)缺失，其中約6%的患者發(fā)展成感覺(jué)遲鈍，4%出現(xiàn)痛性麻木、12%的患者主訴各種不適(燒灼感、沉重感、疼痛和麻木)、4%患者術(shù)后出現(xiàn)角膜炎。另外高達(dá)50%的經(jīng)皮球囊壓迫手術(shù)的患者出現(xiàn)暫時(shí)性咀嚼困難，但多數(shù)可以逐漸恢復(fù)。 以上治療方法主要應(yīng)用于原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，用于治療繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的報(bào)道很少，不推薦。 循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，甘油注射的臨床應(yīng)用已經(jīng)很少，經(jīng)皮三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)射頻溫控?zé)崮g(shù)、Meckel's囊球囊壓迫術(shù)治療更適合治療以下三叉神經(jīng)痛(B級(jí)證據(jù)、推薦)： (1)年齡>70歲。 (2)全身情況較差(心、肺、肝、腎、代謝性疾病等)。 (3)已行微血管減壓術(shù)后無(wú)效或者疼痛復(fù)發(fā)。 (4)拒絕開顱手術(shù)者。 (5)帶狀皰疹后遺癥。 (6)鼻咽癌相關(guān)性三叉神經(jīng)痛。 二、伽馬刀治療 伽馬刀治療三叉神經(jīng)痛在臨床上應(yīng)用很多，但臨床研究中隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究很少，多數(shù)都是Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)研究。2001年Flickinger等采用隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究對(duì)比分析了兩種不同照射范圍伽馬刀治療三叉神經(jīng)痛的療效，結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 總體上，平均起效時(shí)間在治療后1個(gè)月開始，治療1年后疼痛完全緩解率69%(不需要藥物輔助治療)，治療3年后疼痛完全緩解率降為52%；雖然伽馬刀治療相對(duì)于其他外科治療方法是微創(chuàng)的，但是治療后面部麻木的發(fā)生率為9%～37%，感覺(jué)缺失的發(fā)生率6%～13%；盡管如此總體上88%的患者對(duì)治療效果滿意。 伽馬刀治療三叉神經(jīng)痛的適應(yīng)證： (1)年齡>70歲、糖尿病、高血壓、心臟病等慢性病患者及身體一般情況差，不能耐受手術(shù)者。 (2)害怕或拒絕開顱手術(shù)、擔(dān)心出現(xiàn)手術(shù)并發(fā)癥的患者。 (3)繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛，原發(fā)病灶已處理，或原發(fā)腫瘤較小者。 (4)經(jīng)其他外科方法治療后無(wú)效或再次復(fù)發(fā)的患者。 三、微血管減壓術(shù) 微血管減壓術(shù)是目前治療三叉神經(jīng)痛中療效最好和緩解持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)的治療方法(C級(jí)證據(jù))，術(shù)后疼痛完全緩解率大于90%，術(shù)后1、3和5年的疼痛完全緩解率為80%、75%和73%。 但是，微血管減壓術(shù)也有較其他方法更多的風(fēng)險(xiǎn)，平均病死率為0.2%，術(shù)后面部感覺(jué)減退7%，聽(tīng)力下降10%，無(wú)菌性腦膜炎11%，還有4%的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)出現(xiàn)腦脊液漏、小腦缺血或者小腦血腫。 需要指出的是，微血管減壓術(shù)的手術(shù)療效和并發(fā)癥發(fā)生率與病情復(fù)雜程度及手術(shù)醫(yī)生的操作水平密切相關(guān)，這也正是通過(guò)制定和推廣專家共識(shí)和指南所能改進(jìn)的方面。 1微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛的適應(yīng)證： (1)診斷明確的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛。 (2)藥物治療無(wú)效的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛。 (3)射頻熱凝、球囊壓迫、伽馬刀治療無(wú)效的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛。 (4)微血管減壓術(shù)后復(fù)發(fā)的典型原發(fā)性三叉神經(jīng)痛。 (5)青少年起病的典型原發(fā)性三叉神經(jīng)痛。 2微血管減壓術(shù)的技術(shù)關(guān)鍵 (1)體位：合適的體位是滿意暴露的基礎(chǔ)?；颊呷?cè)臥位或3/4側(cè)俯臥位，后背盡量靠近手術(shù)床邊緣，同側(cè)肩部向下?tīng)坷?，以方便術(shù)者操作。頭架固定使頭部略轉(zhuǎn)向切口側(cè)，這樣可以使小腦由于本身的重力而離開巖骨，無(wú)須使用腦壓板。 (2)皮膚切口：平行并緊貼發(fā)跡內(nèi)緣的直切口或者經(jīng)乳突根部的橫切口，長(zhǎng)約6～7 cm，其1/3位于枕骨隆突-顴骨連線之上，2/3位于其下方。為保留良好血供，應(yīng)避免過(guò)度電凝，只需用乳突牽開器迅速撐開傷口，便能有效止血，無(wú)須使用頭皮夾。 (3)骨窗：骨窗應(yīng)盡可能向外貼近乙狀竇。通常骨窗直徑只需2～3 cm，但應(yīng)充分暴露橫竇和乙狀竇夾角。為了防止損傷靜脈竇，可在離靜脈竇最遠(yuǎn)處鉆孔，隨后咬開顱骨，逐漸向橫竇和乙狀竇方向擴(kuò)大骨窗。為使骨窗盡可能靠近乙狀竇，必要時(shí)可以打開乳突氣房，但必須及時(shí)用骨蠟封堵。 (4)硬腦膜剪開：切開硬腦膜充分暴露橫竇乙狀竇夾角與面聽(tīng)神經(jīng)主干之間的區(qū)域?？?quot;V"或"∪"形剪開硬腦膜，以乙狀竇后緣為底邊，上端起自橫竇乙狀竇夾角，充分暴露橫竇乙狀竇夾角與面聽(tīng)神經(jīng)主干之間的區(qū)域。硬腦膜切開的中點(diǎn)以對(duì)應(yīng)小腦裂外側(cè)端為佳，切口過(guò)分靠近頭端或者尾端都不利于三叉神經(jīng)根的充分暴露，也不方便手術(shù)操作。 (5)入路：采用經(jīng)小腦裂入路。自小腦背外側(cè)向腹內(nèi)側(cè)解剖。切開硬腦膜后，充分剪開蛛網(wǎng)膜、打開小腦裂、自外向內(nèi)解剖，可直達(dá)三叉神經(jīng)根進(jìn)入?yún)^(qū)。通常不需要使用甘露醇或行腰穿釋放腦脊液，也無(wú)須使用腦壓板牽拉、避免持續(xù)壓迫對(duì)腦組織帶來(lái)的損害。過(guò)度牽拉還可能將巖靜脈從其進(jìn)入巖上竇處撕裂，這會(huì)引起災(zāi)難性后果。 (6)責(zé)任血管識(shí)別：三叉神經(jīng)根的任何部位都可能有責(zé)任血管。由于三叉神經(jīng)顱內(nèi)段的無(wú)髓鞘部分較長(zhǎng)，其抵御周圍血管壓迫能力差，其神經(jīng)根的任何部位都有可能發(fā)生神經(jīng)血管壓迫。因此，行三叉神經(jīng)根減壓術(shù)時(shí)要暴露該神經(jīng)根的顱內(nèi)段全長(zhǎng)。任何與三叉神經(jīng)后根存在解剖接觸的血管都可能是責(zé)任血管。 需注意的是，超過(guò)50%的三叉神經(jīng)痛患者存在多根血管壓迫或者多個(gè)部位壓迫，術(shù)中強(qiáng)調(diào)全程探查避免責(zé)任血管遺漏。 (7)減壓：微血管減壓術(shù)的原則是通過(guò)將責(zé)任血管從三叉神經(jīng)根分離移位而實(shí)現(xiàn)減壓的目的?？梢圆捎镁鬯姆蚁┟薰潭?、懸吊、膠水黏附等方法移位責(zé)任血管，確保血管不再壓迫和接觸三叉神經(jīng)根。聚四氟乙烯棉的作用僅是為了防止血管彈回造成對(duì)神經(jīng)再次壓迫，因此，墊片的位置和數(shù)量應(yīng)該適當(dāng)，盡可能避開神經(jīng)受壓迫的部位。 (8)關(guān)顱：硬腦膜必須嚴(yán)密縫合，硬膜外無(wú)須放置引流。關(guān)顱前需用溫生理鹽水徹底沖洗硬腦膜下腔，一是再次檢查術(shù)野是否有出血，二是防止低顱壓和顱內(nèi)積氣。沖洗時(shí)應(yīng)檢查墊片有無(wú)脫落。硬腦膜無(wú)法嚴(yán)密縫合時(shí)可用肌肉片及人工硬腦膜修補(bǔ)。硬腦膜外可用骨屑伴膠水或鈦板修補(bǔ)顱骨缺損。肌肉需逐層緊密縫合，傷口內(nèi)不放置引流。 3療效評(píng)價(jià) 參考巴羅神經(jīng)學(xué)研究所疼痛緩解程度評(píng)分方法[75]以及日本微血管減壓術(shù)外科協(xié)會(huì)倡議的聯(lián)合疼痛緩解程度與并發(fā)癥嚴(yán)重程度綜合評(píng)估療效的方法[76]，我們推薦采用聯(lián)合疼痛緩解程度與并發(fā)癥嚴(yán)重程度綜合評(píng)估療效的方法，這樣更加符合臨床實(shí)際及患者的真實(shí)感受。具體方法如下： (1)疼痛緩解評(píng)分： 0分：完全無(wú)痛。 1分：偶爾輕度疼痛，不需藥物止痛。 2分：中度疼痛，藥物可控制。 3分：藥物不可控制的疼痛，無(wú)效。 (2)手術(shù)并發(fā)癥評(píng)分： 0分：無(wú)并發(fā)癥。 1分：輕微顱神經(jīng)并發(fā)癥或小腦并發(fā)癥，無(wú)陽(yáng)性體征，日常生活無(wú)影響。 2分：中重度顱神經(jīng)并發(fā)癥或小腦并發(fā)癥，有陽(yáng)性體征，日常生活有影響。 (3)總分(疼痛緩解評(píng)分＋手術(shù)并發(fā)癥評(píng)分)： 0分：很好。 1分：好。 2分：一般。 3～5分：失敗。 4術(shù)后管理 顱內(nèi)出血是微血管減壓術(shù)后24 h內(nèi)出現(xiàn)的最嚴(yán)重的并發(fā)癥，需密切觀察患者的生命體征、神志、呼吸、瞳孔、肢體活動(dòng)等，一旦有頑固性頭痛、劇烈而頻繁嘔吐、意識(shí)障礙等，應(yīng)立即復(fù)查CT并采取相應(yīng)措施。 發(fā)生術(shù)后低顱壓時(shí)，應(yīng)取平臥位或頭低足高位，伴隨惡心嘔吐者，頭偏向一側(cè)，避免誤吸并積極對(duì)癥處理。術(shù)后出現(xiàn)顱神經(jīng)受損表現(xiàn)(周圍性面癱、麻木、口唇皰疹、感覺(jué)減退、聽(tīng)力下降等)，應(yīng)注意眼角膜及口腔的護(hù)理，做好心理護(hù)理，在患者健側(cè)耳邊交流，避免噪音刺激等。同時(shí)積極給予解痙、擴(kuò)血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物等治療。 術(shù)后出現(xiàn)腦脊液漏時(shí)，應(yīng)采取平臥位頭高30°，禁忌鼻腔、耳道的填塞、沖洗和滴藥等，并積極查明原因妥善處理[78]。 5并發(fā)癥防治 微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛患者的平均病死率約為0.2%，個(gè)別報(bào)道甚至達(dá)到0.5%；并發(fā)癥包括顱神經(jīng)損傷、腦脊液漏、小腦及腦干損傷、低顱壓綜合征、無(wú)菌性腦膜炎等，但是對(duì)于每年實(shí)施微血管減壓術(shù)較多的醫(yī)學(xué)中心來(lái)說(shuō)，能減少并發(fā)癥的發(fā)生。 (1)顱神經(jīng)功能障礙：顱神經(jīng)功能障礙主要為復(fù)視、聽(tīng)力下降、面癱和面部麻木，少數(shù)患者可出現(xiàn)聲音嘶啞和飲水嗆咳等。復(fù)視的發(fā)生率約為11%，主要是第4及第6對(duì)顱神經(jīng)損傷所造成，多為暫時(shí)性。單側(cè)聽(tīng)力下降是較嚴(yán)重的并發(fā)癥，第8對(duì)顱神經(jīng)受損引起，發(fā)生率甚至達(dá)10%。三叉神經(jīng)本身受損可以引起面部麻木，發(fā)生率達(dá)7%。第7對(duì)顱神經(jīng)受損引起面癱則較少發(fā)生。 術(shù)中注意以下操作能有效降低顱神經(jīng)功能障礙的發(fā)生： a．盡量避免電凝灼燒顱神經(jīng)表面及周圍穿支血管，若有小血管出血，盡量采取壓迫止血。 b．避免牽拉顱神經(jīng)，減少對(duì)顱神經(jīng)的直接刺激以避免其滋養(yǎng)血管發(fā)生痙攣。 c．充分解剖顱神經(jīng)周圍蛛網(wǎng)膜，實(shí)現(xiàn)術(shù)中對(duì)顱神經(jīng)的無(wú)牽拉。 d．常規(guī)術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)。 e．手術(shù)當(dāng)天即開始使用擴(kuò)血管藥物、激素和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物。 (2)小腦、腦干損傷：小腦、腦干損傷，包括梗死或出血，是微血管減壓術(shù)的嚴(yán)重并發(fā)癥。避免小腦損傷的關(guān)鍵在于減少牽拉時(shí)間、降低牽拉強(qiáng)度。術(shù)前半小時(shí)使用甘露醇降低顱壓、術(shù)中適量過(guò)度通氣、骨窗盡量靠近乙狀竇、避免使用腦壓板、逐漸打開小腦腦橋池緩慢充分放出腦脊液后再探查小腦腦橋角等措施可最大程度減少術(shù)中對(duì)小腦半球的牽拉，盡量避免電凝灼燒小腦、腦干表面血管。 術(shù)后通過(guò)多參數(shù)心電監(jiān)護(hù)儀對(duì)血壓、脈搏、呼吸、血氧飽和度實(shí)行24 h連續(xù)監(jiān)測(cè)，密切觀察意識(shí)、瞳孔的變化。出現(xiàn)血壓驟然升高、同時(shí)脈搏減慢，清醒后又出現(xiàn)意識(shí)障礙，一側(cè)瞳孔散大、光反射減弱或消失，均應(yīng)考慮小腦梗死、腫脹、出血可能，應(yīng)及時(shí)行頭顱CT掃描，根據(jù)CT實(shí)施擴(kuò)大骨窗枕下減壓或腦室外引流。 (3)腦脊液漏：嚴(yán)密縫合硬膜是防治腦脊液漏的關(guān)鍵。對(duì)于硬膜無(wú)法嚴(yán)密縫合者，可取肌肉筋膜進(jìn)行修補(bǔ)，同時(shí)應(yīng)用生物膠將人工硬膜與硬膜貼敷完全。用骨蠟嚴(yán)密封閉開放的氣房。嚴(yán)格按肌肉、筋膜、皮下組織、皮膚四層縫合切口，不留死腔。 如發(fā)生腦脊液鼻漏，立即囑咐患者去枕平臥，告知患者勿摳、挖及堵塞鼻孔和耳道，保持鼻孔和耳道清潔，觀察體溫變化，使用抗生素預(yù)防感染。保持大便通暢，防止咳嗽、大便用力而引起顱內(nèi)壓增高，必要時(shí)可使用脫水劑或腰大池引流降低顱壓，若漏孔經(jīng)久不愈或多次復(fù)發(fā)需行漏孔修補(bǔ)術(shù)。 (4)低顱壓綜合征：可能原因是術(shù)中長(zhǎng)時(shí)間暴露手術(shù)部位，釋放大量腦脊液，術(shù)后腦脊液分泌減少等所致。常表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心及非噴射狀嘔吐，同時(shí)血壓偏低、脈率加快，放低頭位后癥狀可緩解。術(shù)中在縫合硬膜時(shí)應(yīng)盡量硬膜下注滿生理鹽水，排出空氣，術(shù)后平臥。 (5)無(wú)菌性腦膜炎：是較常見(jiàn)的并發(fā)癥，有報(bào)道能達(dá)到11%。手術(shù)結(jié)束時(shí)，用生理鹽水仔細(xì)沖洗術(shù)區(qū)，必要時(shí)可以加用激素治療。

臨床工作中，經(jīng)常遇到患者提出這樣的疑問(wèn)：這么多降壓藥，我該怎么使用？不只是患者不知道怎么用，一些非?？漆t(yī)生也可能不知道降壓藥的合理使用。 前一段時(shí)間，曾經(jīng)在我科住院的一個(gè)老年患者春節(jié)后回來(lái)復(fù)查，自訴春節(jié)期間和春節(jié)后血壓特別高，無(wú)論怎么都控制不住。 這個(gè)老爺子不到70歲，高血壓20余年，近兩年血壓維持在180 mmHg左右，稍一激動(dòng)就到200 mmHg。去年因雙下肢水腫、血肌酐升高住院治療，診斷為高血壓性腎臟病，慢性腎衰竭，腎性高血壓，腎性貧血。給苯磺酸氨氯地平+坎地沙坦+氫氯噻嗪聯(lián)合降壓治療，以及糾正貧血、保腎等治療，血壓逐漸降至140/90 mmHg以下，而且觀察幾天很平穩(wěn)，好轉(zhuǎn)出院。 回家后，出院帶的藥用完了，就到附近的診所開藥。診所的醫(yī)生告訴他，已經(jīng)發(fā)生了腎衰就不能再用“沙坦”了，所以給他換成了硝苯地平控釋片。 過(guò)了兩天，他的血壓就開始逐漸升高，高壓達(dá)160~180 mmHg。他又去找該醫(yī)生，醫(yī)生就給他開了硝苯地平片，囑其高了就吃一片，但過(guò)不了半天，血壓又上去了，而且可能更高。如此幾天，感覺(jué)頭非常的難受。因?yàn)榇汗?jié)，不方便來(lái)醫(yī)院看病，所以一直挺到節(jié)后上班來(lái)診。 該患者為高血壓引起了腎臟病，腎臟病又導(dǎo)致腎性高血壓，原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓糾纏到一起，非常難控制，往往需要3種以上的降壓藥，而且要大劑量使用。他出院后的血壓升高和波動(dòng)，用藥不合理是一個(gè)原因。 那究竟怎樣選擇降壓藥呢？ 目前，臨床使用的降壓藥大致分為六類，差不多10年發(fā)明一類新藥。根據(jù)上市時(shí)間，降壓藥分為： 一、α受體阻斷劑 1940s上市，代表藥為特拉唑嗪。 通過(guò)阻斷腎上腺素α受體，直接擴(kuò)張血管而降壓。降壓作用比較強(qiáng)，但血壓下降后反射性引起心率增快，個(gè)別患者因此誘發(fā)心絞痛。最大的副作用是體位性低血壓（臥位或蹲位突然站立等體位改變時(shí)出現(xiàn)低血壓甚至虛脫）。因其副作用大，臨床不作為一線降壓藥，較少使用。但對(duì)腎性高血壓等難治性高血壓，還可以使用。 二、利尿劑 1950s上市，代表藥物氫氯噻嗪。利尿劑大體分為4種： 1、噻嗪類：代表藥氫氯噻嗪； 2、袢利尿劑：呋塞米、托拉塞米等； 3、醛固酮拮抗劑：也稱保鉀利尿劑，代表藥螺內(nèi)酯； 4、滲透利尿劑：甘露醇。 鈉攝入過(guò)多是高血壓的一個(gè)主要原因，而且體內(nèi)過(guò)多的鈉抑制某些降壓藥的療效。利尿劑治療高血壓不是為了排尿，而是為了排鈉。利尿劑是降壓治療的基礎(chǔ)用藥，幾乎能和其它任何降壓藥聯(lián)合使用。 1、氫氯噻嗪的利尿作用較緩，但排鈉作用不差，所以是降壓用利尿劑的首選藥。氫氯噻嗪的用量為每日12.5 mg~25 mg（半片~1片），如果加大劑量，降壓的作用未增加，但低血鉀的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)加大。一些ARB類降壓藥比如厄貝沙坦氫氯噻嗪片、纈沙坦氫氯噻嗪片等就是在制藥時(shí)加入了12.5mg的氫氯噻嗪片，以增加降壓效果。 2、第三種利尿劑螺內(nèi)酯的利尿作用也比較緩，是醛固酮增多癥引起的繼發(fā)性高血壓的特效治療藥物。因其減少鉀的排泄，可抵消其它利尿劑導(dǎo)致的低血鉀，常與噻嗪類利尿劑聯(lián)合使用，既可增加利尿效果，又可避免血鉀紊亂。長(zhǎng)期單獨(dú)使用可能引起高血鉀。注意：螺內(nèi)酯可引起男性乳房發(fā)育等女性化傾向，所以年輕男性高血壓患者使用要慎重。 3、第二種袢利尿劑的利尿作用非常強(qiáng)，用于嚴(yán)重水腫、心衰等的利尿治療，常引起低血鉀，所以一般不用于降壓治療。 4、第四種滲透利尿劑不能用于降壓治療。 5、此外，吲噠帕胺片也是一種利尿劑，通過(guò)排鈉和緩解血管痙攣而降壓。 注意：利尿劑可干擾尿酸的排泄，因而可以誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。 三、β受體阻斷劑 1960s上市，代表藥物美托洛爾。 腎上腺素受體分為 3 種類型， 即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌，激動(dòng)可引起心率增快和心肌收縮力增加；β2受體分布于支氣管，激動(dòng)可引起支氣管擴(kuò)張；β3受體主要分布于脂肪細(xì)胞上，激動(dòng)可引起脂肪分解。β受體阻斷劑就是阻斷上述的作用，引起與激動(dòng)相反的效果，比如心率減慢、心肌收縮力下降、支氣管痙攣等。 β受體阻斷劑目前分為三代： 1、第一代，為非選擇性β-受體阻斷劑。這一類藥物不加選擇的阻斷三種受體，不但引起心率減慢、血壓下降，還能引起支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘，還干擾糖代謝，導(dǎo)致血糖升高。降壓能力不強(qiáng)，副作用卻不少，所以這一類藥基本上已被淘汰。 2、第二代，選擇性的阻斷β1受體，代表藥為美托洛爾，其它還有阿替洛爾，比索洛爾等?？山档脱獕海瑴p慢心率，對(duì)氣管和血糖沒(méi)有影響，是目前β-受體阻斷劑的主力軍，可優(yōu)先選擇。 3、第三代，也是非選擇性β-受體阻斷劑，但添加了α-受體阻斷劑，拮抗了第一代藥的副作用，而且降壓效果更好，是β-受體阻斷劑這一類藥中冉冉升起的新星。代表藥為阿羅洛爾、卡維地洛等。 β-受體阻斷劑對(duì)心臟有額外的保護(hù)作用，對(duì)以舒張壓（低壓）高為主的高血壓可優(yōu)先選擇使用。此外，對(duì)焦慮癥引起的高血壓，以及精神因素占主要作用的高血壓可優(yōu)先選擇。 β-受體阻斷劑的絕對(duì)禁忌證是II度以上房室傳導(dǎo)阻滯。 四、鈣通道阻滯劑 1970s上市，也叫鈣拮抗劑，由于這類藥的藥名中都有“地平”二字，所以通俗稱地平類，代表藥氨氯地平。 通過(guò)阻斷心肌和血管壁平滑肌細(xì)胞膜上的鈣離子通道，直接擴(kuò)張血管，使血壓降低。 CCB是一個(gè)大家族，成員眾多，“性別、年齡、性格”等各不相同。概括起來(lái)，目前分為老少三代。 第一代：代表藥硝苯地平。這類藥起效快，藥效維持時(shí)間短，需要每天服用3次。服用后血壓很快降低，但由于血管迅速擴(kuò)張，病人常常感到頭痛頭暈，面紅耳赤，心跳加快。硝苯地平由于起效快、失效快的特點(diǎn)，即使每日服用三次，血壓也很難平穩(wěn)。而且長(zhǎng)期單獨(dú)使用硝苯地平降壓容易引起猝死，所以，硝苯地平已經(jīng)被禁用于長(zhǎng)期降壓使用?，F(xiàn)在多用于惡性高血壓和特別高的血壓臨時(shí)降壓使用，但現(xiàn)在認(rèn)為即使這樣，它也是不安全的，所以盡量避免使用。 第二代：為了克服硝苯地平的缺點(diǎn)，一些藥廠將硝苯地平穿上一件特殊的外衣，以延長(zhǎng)藥物的釋放時(shí)間，達(dá)到作用持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，副作用減少的目的。這就是第二代藥物，包括硝苯地平控釋片，硝苯地平緩釋片。每天服用1~2次。猝死的副作用沒(méi)有了，但面紅耳赤等副作用還存在，長(zhǎng)期使用還會(huì)出現(xiàn)牙齦增生、下肢輕度水腫等。此類藥物不能掰成兩半服用。 第三代：代表藥物氨氯地平，半衰期長(zhǎng)達(dá)35~50小時(shí)，是目前所有的降壓藥中維持時(shí)間最長(zhǎng)的降壓藥。因此不需要緩釋或控釋，每日服用一次就可以，而且24小時(shí)平穩(wěn)控制血壓。它的吸收和療效不受患者胃腸道功能和食物的影響，也可以和絕大多數(shù)藥物一起服用，還可以掰成兩半服用。另外，由于它的作用持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，病人偶爾漏服一次也不會(huì)造成血壓升高。因此是最常用的CCB，也是目前最常用的降壓藥之一。 五、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 1980s上市。由于這類藥的藥名中都有“普利”二字，所以通俗稱普利類，代表藥貝那普利、福辛普利，其它還有卡托普利，依那普利，賴諾普利，雷米普利，培哚普利等。 血管緊張素II是一種強(qiáng)烈的收縮血管的物質(zhì)，是引起高血壓的“主角”之一。ACEI通過(guò)抑制血管緊張素II的生成，以此來(lái)降血壓。此外，ACEI還可以擴(kuò)張腎小球的出球小動(dòng)脈，以及抑制腎組織內(nèi)的血管緊張素II，所以，除了降壓之外，ACEI還有另外兩個(gè)獨(dú)立的作用：降尿蛋白和延緩腎損害（保腎）。因?yàn)檫@兩個(gè)作用，ACEI是腎臟病和糖尿病患者高血壓的首選藥物。 ACEI的副作用有干咳、血鉀升高、血肌酐升高等副作用。東亞人干咳的發(fā)生率尤其高，一些人常常因?yàn)楦煽榷坏貌煌Ｋ?。這也是這類藥上市之初非?；?，后來(lái)逐漸被冷落的原因。血鉀升高和血肌酐升高的發(fā)生率并不高，但一旦發(fā)生比較危險(xiǎn)，所以更受關(guān)注。 六、血管緊張素受體阻斷劑 1990s上市。由于這類藥的藥名中都有“沙坦”二字，所以通俗稱沙坦類，代表藥纈沙坦、坎地沙坦、厄貝沙坦，其它還有氯沙坦，替米沙坦，奧美沙坦等。 該類藥是目前最新上市的降壓藥，可以說(shuō)個(gè)個(gè)都是精品。 也是針對(duì)血管緊張素II，所以，高血壓指南中都是將二者相提并論，使用中任選其一。不過(guò)，二者不同的是，ACEI抑制血管素II的生成，而ARB阻斷血管緊張素II的作用，以此來(lái)降血壓。 和ACEI一樣，ARB也有降壓、降尿蛋白、保腎等三大作用，適應(yīng)癥也和ACEI一樣，但ARB比ACEI要安全的多，沒(méi)有干咳的副作用，血鉀和血肌酐升高的副作用也要輕的多。所以，ARB逐漸取代了ACEI也是情理中的事情。 最初認(rèn)為，血肌酐＞265 umol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞350 umol/L就不能使用ARB，甚至有人誤認(rèn)為只要血肌酐升高就不能使用這兩類藥物。這也是故事開頭那個(gè)社區(qū)醫(yī)生讓患者停用坎地沙坦的原因。后來(lái)大量的資料證實(shí)，這些擔(dān)心都是多余的。血肌酐值已不再是禁忌，但要監(jiān)測(cè)血肌酐的變化，如果使用過(guò)程中血肌酐升高＞30%應(yīng)該減量，如果升高大于50%就應(yīng)該停藥。 其它的情況，比如血鉀大于5.5 mmol/L，或者孕婦，或者雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，都不能使用ACEI和ARB。 此外，ACEI和ARB不能合用。 總結(jié) 一、血壓控制的最高境界應(yīng)該是： 1、平穩(wěn)降壓：意思是要平穩(wěn)的把血壓降下來(lái)，不能讓血壓波動(dòng)。只有長(zhǎng)效藥才有此功效，所以，必須使用長(zhǎng)效藥降壓； 2、控制達(dá)標(biāo)：一般人血壓降到140/90 mmHg以下，腎病、糖尿病等降到130/80 mmHg以下才叫達(dá)標(biāo)。不達(dá)標(biāo)，并發(fā)癥就難以控制； 3、器官保護(hù)：治療高血壓，僅僅把血壓降下來(lái)還是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，還應(yīng)該保護(hù)心、腦、腎等重要器官，避免并發(fā)癥。一般認(rèn)為，CCB、ACEI、ARB和β-受體阻斷劑有器官保護(hù)作用。 二、降壓藥使用的幾個(gè)原則： 1、個(gè)體化用藥：不能朋友、鄰居、親家用什么藥好，你就選擇什么藥。應(yīng)根據(jù)每個(gè)人的身體狀況和病情，在醫(yī)生的指導(dǎo)下選擇使用降壓藥； 2、選擇長(zhǎng)效藥：第三代CCB、ACEI、ARB都是長(zhǎng)效藥。長(zhǎng)效藥用藥簡(jiǎn)單，每日一次用藥即可，不易發(fā)生漏服現(xiàn)象，所以患者更容易接受。而且長(zhǎng)效藥藥效維持時(shí)間長(zhǎng)，能保持血壓平穩(wěn)控制。 3、聯(lián)合用藥：除非早期高血壓?jiǎn)我挥盟幹?，一般提?~3種降壓藥聯(lián)合使用。這樣副作用小，療效好。如果一種藥血壓控制不好，應(yīng)加品種不加量，一味的加量，療效未必增加多少，副作用卻明顯增加； 4、按時(shí)吃藥：藥物的維持時(shí)間都是固定的，按時(shí)吃藥能夠使血液中藥物的濃度保持穩(wěn)定，當(dāng)然血壓也能保持穩(wěn)定。切忌按需吃藥——血壓高了吃藥，血壓正常了就不吃。如果這樣，血壓總是處于波動(dòng)中，而并發(fā)癥大多在血壓波動(dòng)時(shí)發(fā)生。