首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院

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公立三甲綜合醫(yī)院

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疾?。? 肺栓塞
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肺栓塞科普知識 查看全部

68歲女性，胸悶氣短3天，門診醫(yī)生“三言兩語”，正確判斷危險的疾病這天傍晚，醫(yī)生在門診診室看病。已經比較晚了。具體時間就不說了，反正比較晚了。天色，肯定是黑了，晚飯時間已經是過了好一會了。是一個上了一天班的人，內心深處歸心似箭想要下班回家的時間了，多一分鐘都是堅持的這樣一個時間段。這時，還剩下幾位等待的患者沒有就診。就在這個時候，診室叫號，進來了一位患者。68歲女性，主訴是，胸悶氣短3天。她什么初步檢查也沒有做、也沒有帶來，就是平時身體都挺好的，最近原因不明的胸悶氣短了3天，她覺得憋不住了，下午臨時起意，只身一個人直奔醫(yī)院的心內科門診而來。這其實是很常見的患者到門診就診的一個臨床場景，就是：看起來，并不是有備而來，就是在一個特定的時刻，在思想上，像是有一個壓倒駱駝的最后一根稻草，讓患者終于下定了去醫(yī)院的決心?；颊叩臓顟B(tài)，也不是很差，不是那種一看就是要死要活的情況，否則，就會直接去急診看病了。顯然，這位患者也是這樣。只是，她下午來掛號，輪到她看病的時候，已經等了好幾個小時了，就到了前面所述的“天色都黑了、門診醫(yī)生的內心深處歸心似箭的時間段。其實，可以推測，此刻的患者，也想早一點結束看病、早一點回家了，如果醫(yī)生覺得情況沒啥，開些擇期的檢查讓她先回家以后再來完成，她肯定也是樂意的。如果用足球比賽來形容，那就是90分鐘踢完，再踢加時賽。30分鐘的加時賽又過去了25分鐘，就剩下最后幾分鐘了。兩方的球員，體力都快支撐不住，只想早點結束比賽了。這個時候，有經驗的球員懂得，絕殺翻盤的時機，到了。那么，再回到天黑時段的心內科門診診室。再看完這幾個病人，醫(yī)生就可以回家休息了。看完醫(yī)生，患者就可能回家休息了。醫(yī)生測了測患者的血壓，正常，聽診心率120，偏快，節(jié)律整齊，其它方面并無明顯陽性體征。有經驗的醫(yī)生，一邊內心里歸心似箭，一邊提醒自己，絕殺的時候，可能到了。疾病的診斷，就像是破案。壞人的臉上不可能寫著“壞人”?；颊呒膊〉恼_診斷，不可能自己跳出來。是絕殺一個疾?。ò讶菀妆缓雎缘臐撛谖ｋU性疾病正確及時地識別出來），還是被一個疾病絕殺（漏診，導致嚴重后果）？在這個即將結束一天的工作的準下班時間段，很關鍵，很重要。于是，醫(yī)生并沒有因為天色黑了，患者也沒有提供任何檢查結果，就簡單地開出第二天的輔助檢查和化驗單，就把她打發(fā)走，因為那樣的話，診斷的確認，最快也將是第二天的事情了。而有些疾病的診斷，卻是要越快越好，一旦錯過，也許是永遠。于是，醫(yī)生耐住性子問，你這次來看病，什么檢查結果都沒有，那你以前做過心電圖或者心臟彩超嗎?；颊撸阂郧白鲞^心電圖、心臟彩超，都是好的，心臟彩超是去年在別的醫(yī)院做的。醫(yī)生問：你這次沒有胸痛吧?；颊撸簺]有，就是氣喘，一活動就喘，就心慌，心跳一百多。醫(yī)生注意到，患者一直戴著口罩，每說完一句長話，就會有上氣不接下氣的感覺。此時，醫(yī)生的腦海里，已經浮現出了一個疾病的診斷。醫(yī)生又問，你在家里，有沒有自己測過那個夾在手指頭的指脈氧？患者回答，測過，只有百分之九十，最高也只有百分之九十四，以前從來沒有這么低過。至此，雖然只是簡單地三言兩語地問診，醫(yī)生腦海里已基本確認了最可能的疾病診斷，這是個有潛在的致命風險的疾病。醫(yī)生認真地對患者強調，雖然限于時間已晚，門診暫時不能馬上做相關檢查，但根據目前所了解的情況，高度懷疑你有了血栓性的疾病，也就是“肺動脈栓塞”，建議你立即去幾十米外的急診科就診，做一系列的檢查，我把所有需要盡快完成的檢查項目，都給你寫在病史冊上，你一定要馬上去急診查，幾個小時就可以完成這些檢查，相關結果報告出來后，再進一步評估，才能決定你今晚是可以回家，還是留院繼續(xù)觀察治療?；颊呖吹结t(yī)生鄭重其事的樣子，認真地采納了建議。隨后，患者在急診科完成了一系列檢查：D-二聚體高達16.11mg/L（較正常參考值超標了幾十倍），肺動脈增強CTA“兩肺動脈分支多發(fā)栓子”，印證了門診醫(yī)生的診斷思路是正確的，的確是“肺動脈栓塞”。有了正確及時的診斷，相信后續(xù)的進一步檢查和治療，就容易得多了。這次，醫(yī)生絕殺了疾病。憑著經驗，知識，責任心。關于肺動脈栓塞的相關知識，以下內容來自于AI的回答肺動脈栓塞是一類危險性較高的疾病。原因有病情進展迅速：肺動脈栓塞是由于內源性或外源性栓子堵塞肺動脈主干或分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。當肺動脈被堵塞后，會導致肺組織的血液灌注減少，進而影響氧氣交換。如果堵塞的血管較大，或者多個血管同時被堵塞，會在短時間內引起嚴重的呼吸循環(huán)衰竭，患者可迅速出現呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等癥狀，甚至在數小時內死亡。易引發(fā)并發(fā)癥：肺動脈栓塞還可能導致一些嚴重的并發(fā)癥，如急性肺心病、心力衰竭等。這些并發(fā)癥會進一步加重患者的病情，增加治療的難度和死亡風險。存在誤診漏診可能：如前面所說，肺動脈栓塞的癥狀缺乏特異性，與其他一些心肺疾病的癥狀相似，容易被誤診或漏診。如果不能及時明確診斷并進行有效的治療，患者的病情會持續(xù)惡化，危及生命。2021?年，中國肺栓塞新發(fā)患者數量超過?20?萬，人群發(fā)病率高達?14.19/10?萬人。肺血栓栓塞是最常見的急性肺栓塞類型，由來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致。國內雖然沒有近年確切的肺血栓栓塞漏診率統計數據，但過去國內外尸檢報告顯示，肺動脈栓塞的誤、漏診率高達?67%-79%。這主要是因為醫(yī)生對該病的認識不足，其次是缺乏必要的診斷檢查手段，以及未能正確合理地應用這些檢查手段。近年來，隨著我國急性肺栓塞防治項目的開展，臨床對該病的認識不斷深入，檢出率有所提升，但由于其臨床表現無特異性，誤診和漏診的情況仍然可能存在。
肺栓塞癥如何診斷和急救處理？肺栓塞是指各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。肺栓塞較常見且可致命，各科室臨床工作均可能涉及，其臨床表現多變，通常無特異性，缺乏典型臨床表現，容易漏診和誤診。全球肺栓塞年發(fā)病率約為1/1000人，近20%的患者在發(fā)病90天內死亡。因此肺栓塞也被稱為“沉默的殺手”，稱之“沉默”是因為臨床癥狀不典型，不易被發(fā)現。稱之“殺手”是因為來勢洶洶，死亡率高。一．基本概念?????肺栓塞：是由內源性或外源性各種栓子堵塞肺動脈系統的一組疾病或綜合征，包括血栓栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、脂肪栓塞以及腫瘤栓塞等。?????肺血栓栓塞癥（PTE）：是指血凝塊突然堵塞肺動脈，引起相應肺實質血流供應受阻的臨床病理生理綜合征。PTE是肺栓塞的一種常見類型。?????深靜脈血栓形成（DVT）：肺栓塞的主要血栓來源，多發(fā)生于下肢或骨盆深靜脈，脫落后隨血流進入肺動脈及其分支，肺栓塞常為DVT合并癥。?????DVT和PTE合稱靜脈血栓栓塞癥（VTE），是同一疾病、不同部位、不同階段的不同表現。二．臨床表現????肺栓塞的癥狀多種多樣，缺乏特異性，嚴重程度有差異，可能為無癥狀、隱匿的、血液動力學不穩(wěn)定甚至猝死。（一）癥狀????1.呼吸困難：最為常見的癥狀，約84%~90%的患者會出現不明原因的呼吸困難和氣促，活動后癥狀更加明顯，嚴重時甚至會有瀕死感。隨著病情發(fā)展，呼吸困難會逐漸加重，持續(xù)時間較長。????2.胸痛：患者可出現輕到中度的包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛，咳嗽時加重。????3.咯血：常為小量咯血，多在肺梗死后24小時內發(fā)生，大咯血少見。????4.暈厥（一過性意識喪失）：可為唯一或首發(fā)癥狀，由于肺栓塞時心輸出量降低導致腦部缺血、缺氧，造成腦供血不足，從而出現暈厥或一過性意識喪失。提示預后不良，部分患者可猝死。????5.咳嗽、心悸等：多為干咳、少痰，主要是因為肺部氣體循環(huán)異常導致。某些患者還會出現心悸等癥狀。????經典表現“肺栓塞三聯征”，即同時或先后出現呼吸困難、胸膜性胸痛及咯血，往往不足30%，但具有診斷意義。（二）體征????1.呼吸系統體征：呼吸急促最常見。肺部可聞及哮鳴音、細濕啰音，低氧血癥，初期會出現低碳酸血癥。????2.循環(huán)體統體征：心動過速，頸靜脈充盈或搏動，肺動脈瓣第二心音亢進（P2亢進），三尖瓣區(qū)收縮期雜音。三．肺栓塞臨床可能性評估????臨床上最常用的評分有加拿大Wells評分和修正的Geneva評分。這兩種評分標準簡單易懂，所需的臨床資料易于獲得，最近，Wells和Geneva法則都進行了簡化，更增加了臨床實用性。簡化Wells評分采用二分類法：≤1分，低度可能；≥2分，高度可能。四．臨床診斷（一）實驗室檢驗????1.血漿D-二聚體：敏感性高而特異性差，診斷敏感度為92%-100%。急性肺血栓栓塞時升高，當D-二聚體＜500ug/L時，有排除價值。其主要價值在于排除急性肺血栓栓塞，而對確診意義不大。對老年患者應調整其臨界值，調整公式（＞50歲患者：年齡10ug/L）；????2.動脈血氣分析：常表現為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧分壓差增大。（3）血漿肌鈣蛋白????3.心肌肌鈣蛋白I（cTNI）及心肌肌鈣蛋白T（cTNT）：肌鈣蛋白升高多提示心肌受累，顯示PTE預后不良；????4.B型利鈉肽（BNP）及N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）:急性PTE患者可導致右室擴大，誘發(fā)BNP升高，其臨床意義基本等同肌鈣蛋白。（二）臨床檢查????1.心電圖：典型心電圖為電軸右偏，SⅠQⅢTⅢ型的發(fā)生率約為10%-50%；胸前V1-V4導聯T波倒置亦為急性肺栓塞常見的心電圖改變之一（約40%）。????2.胸片：肺動脈栓塞征、肺動脈高壓征、右心擴大征、肺野局部片狀陰影等。????3.超聲心動圖：超聲心動圖在提示PTE診斷和排除其他心血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖檢查可發(fā)現右心室后負荷過重征象，包括出現右心室擴大、右心室游離壁運動減低、室間隔平直、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收縮期位移減低。不允許即刻性CT肺動脈造影時，超聲心動圖可以通過提供右心功能不全的證據，并結合患者的其他癥狀，先行溶栓，挽救生命。????4.核素肺通氣/灌注（V/Q）顯像：對肺栓塞診斷有明確價值，特別是不適宜做肺動脈CT血管成像（CTPA）的患者。在診斷亞段以下肺栓塞中有特殊意義。易產生假陽性。????5.肺動脈CTA檢查：目前最常見的肺血栓栓塞癥的確診手段。顯示肺動脈內栓子形態(tài)、范圍，判斷栓子新鮮程度，測量肺功能及心腔徑線，評估心功能狀態(tài)；對亞段以下栓子的評估有一定的局限性。????6.肺動脈造影：為有創(chuàng)檢查，是診斷肺動脈栓塞癥的經典方法。五．臨床分類????1、急性肺栓塞：指發(fā)病時間較短，一般在14d以內，新鮮血栓堵塞肺動脈者；????2、亞急性肺栓塞：發(fā)病時間15d至3個月；????3、慢性肺栓塞：是指發(fā)病時間超過3個月，肺動脈血栓已機化者。六．危險分層????低危險PTE：血壓正常，無右心功能不全；????次大面積PTE：血壓正常，出現右心室功能不全；????大面積PTE：右心功能不全，低血壓，心源性休克。七．治療（一）治療原則????溶栓治療是最重要的治療方法，抗凝是基礎治療方法，手術是補救治療方法。（二）一般治療????肺栓塞患者的一般治療包括密切監(jiān)測生命體征及血氣變化，如呼吸、心率、血壓、心電圖及血氧飽和度等?；颊咝枰P床休息，避免劇烈活動，保持大便通暢。同時，可適當給予吸氧以改善缺氧狀況，必要時還會給予鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳，血流動力學和呼吸支持等對癥治療。（三）藥物治療????1.抗凝：目的在于預防早期死亡和VTE復發(fā)。????普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉均有即刻抗凝作用。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，發(fā)生大出血和肝素誘導血小板減少癥(HIT)的風險也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效應容易監(jiān)測、可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點，推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴重腎功能不全（肌酐清除率<30ml/min），或重度肥胖者。????普通肝素：首先給予負荷劑量2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/（kg·h）持續(xù)靜脈滴注。????低分子量肝素：所有低分子量肝素均應按照體重給藥。每日給藥2次的抗Xa因子活性目標范圍為0.6～1.0IU/ml，每日給藥1次的目標范圍為1.0～2.0IU/ml。????磺達肝癸鈉：2.5mg皮下注射，每天1次，無須監(jiān)測，但由于其消除隨體重減輕而降低，對體重<50kg的患者慎用。嚴重腎功能不全的患者（肌酐清除率<30ml/min），因其將在體內蓄積，增加出血的風險，禁用磺達肝癸鈉。對于中度腎功能不全的患者（肌酐清除率30～50ml/min）應減量50％使用。????華法林：華法林是一種維生素K拮抗劑，初始通常與普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉聯用。國外指南對于年輕人（<60歲）或較為健康的門診患者推薦起始劑量為10mg，老年人和住院患者為5mg，5-7天后根據國際標準化比值（INR）調整每日劑量，當INR穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉，繼續(xù)予華法林治療。我國房顫抗栓臨床試驗的結果表明，華法林的維持劑量大約為3mg。由于華法林需要數天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素類藥物需至少重疊應用5天。當INR達到目標范圍（2.0～3.0）并持續(xù)2天以上時，停用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉。????2.溶栓：?????①溶栓時機：溶栓的時間窗一般為14天以內。?????②溶栓治療的原則：????a.高?；颊撸簩τ诘脱獕?、右心室功能不全的大塊肺動脈栓塞患者，應先行溶栓治療，再行抗凝治療。????b.中?；颊撸簩τ谘獕赫?，但右心功能不全的次大塊肺動脈栓塞患者，是否行溶栓治療目前尚無定論，但無論是否行溶栓治療，均應行抗凝治療。????c.低危患者：對于血壓正常，右心功能正常的肺動脈栓塞患者，無需溶栓，直接行抗凝治療。????臨床常用溶栓藥物及用法：我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶和rt－PA，r－PA。????尿激酶：UK20000IU/（kg·2h）靜脈滴注。????rt-PA：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h，體重<65kg的患者給藥總劑量不應超過1.5mg/kg。????一項前瞻性多中心RCT對118例PTE應用50mg/100mg的rt-PA進行對比研究，結果顯示兩組的總死亡率相似，而50mg溶栓組的出血風險低于100mg溶栓組，尤其是體重＜65kg患者中，接受50mg比接受100mg治療者出血發(fā)生率低，同時兩組之間療效對比無統計學差異。在其他研究里同樣已證明低劑量rt-PA與標準劑量一樣有效，且出血風險更小，更安全。我國2018年肺血栓栓塞癥診治與預防指南亦提出，低劑量溶栓(50mgrt-PA)與FDA推薦劑量(100mgrt-PA)相比療效相似，但安全性更高。????r－PA是瑞替普酶，推薦r－PA18mg(相當于10MU)溶于生理鹽水靜脈推注>2min，30min后重復推注18mg。也有研究推薦r－PA18mg溶于50ml生理鹽水靜脈泵入2h，療效顯著優(yōu)于靜脈推注r－PA和靜脈尿激酶的療效。????急性肺栓塞發(fā)病48h內開始行溶栓治療，療效最好，對于有癥狀的急性肺栓塞患者在6～14d內溶栓治療仍有一定作用。（四）其他治療????外科血栓清除術：術前溶栓增加了出血風險，但不是外科血栓清除術的絕對禁忌證????經皮導管介入治療：介入治療可去除肺動脈及主要分支內的血栓，促進右心室功能恢復，改善癥狀和存活率。????靜脈濾器：不推薦PE患者常規(guī)植入下腔靜脈濾器，尚無證據支持對近端靜脈有漂浮血栓的患者常規(guī)植入靜脈濾器。
肺栓塞合并咯血：是抗凝？還是止血？肺栓塞是由內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)和右心功能障礙的臨床綜合征。其和咯血均屬于嚴重且可能致命的臨床情況，而抗凝是肺栓塞的治療基石，咯血可能是抗凝禁忌，治療存在矛盾。因此，肺栓塞合并咯血是臨床一難點，應如何平衡兩者關系？?一、咯血量如何定義？首先了解咯血量是如何定義的，通常定義24h內咯血＞500mL（或＞100mL/次以上）為大量咯血，＜100mL為小量咯血，100~500mL則為中量咯血。但臨床上有時難以準確評估咯血量，因為咯血時可能會混有部分痰液/唾液，其次患者咯出來的血量并不一定等真實反應其肺內的出血量，如彌漫性肺泡出血時有部分甚至大部分淤滯于肺內，未能及時咳出。因此，有人把大咯血定義為任何危及生命的咯血量以及可能導致氣道阻塞和窒息的任何咯血量。?二、肺栓塞為什么會咯血？肺栓塞之所以出現咯血主要涉及以下原因：1.急性肺栓塞所致咯血:由于栓子脫落堵塞肺動脈形成肺栓塞，栓塞局部血液淤滯，引起肺組織水腫及血液外滲，進入肺泡后可經由支氣管/氣管咳出，便表現為咯血。通常以痰中帶血/少量咯血為主。2.慢性肺栓塞所致咯血:目前認為慢性肺栓塞（包括CTEPH）患者出現咯血可能與支氣管動脈側支循環(huán)形成存在相關性。因為反復性肺栓塞或肺動脈血栓形成會導致肺循環(huán)血流動力學改變，引起肺灌注血管結構重構，從而形成側支循環(huán)，其中支氣管動脈-肺動脈瘺是慢性肺動脈栓塞最常見的側支循環(huán)，可能是導致慢性肺栓塞患者咯血的主要原因?？┭客ǔ１憩F為中-大量咯血。國內文獻曾報道過慢性肺動脈栓塞后咯血的主要原因可能與支氣管動脈-肺動脈瘺存在相關性；Thomas等亦曾報道1例大咯血患者經肺動脈及支氣管動脈造影檢查后考慮為慢性肺栓塞，且進行右心導管監(jiān)測，測得肺動脈平均壓力為24mmHg，后證實大咯血是由大量支氣管動脈側支循環(huán)所致。3.肺栓塞合并其他咯血相關疾?。喝绠敺嗡ㄈ喜⒎谓Y核、支氣管擴張癥、肺癌、肺膿腫、肺真菌病等疾病時，均存在咯血可能性，目前國內外關于肺栓塞合并以上疾病伴咯血的文獻報道不多見，多以個案及小樣本研究為主。病因不同，咯血量不同，從少量至大量不等。?三、咯血時到底能不能抗凝？正如上文所述，急性/慢性肺栓塞本身可引起咯血，也可合并其他引起咯血的疾病，因而該問題并非能一概而論。需要對不同咯血原因進行分析，據此來指導是否需抗凝治療。1.急性肺栓塞急性肺栓塞本身所致咯血多以痰中帶血/少量咯血為主,如果證實咯血歸因于急性肺栓塞，那么應針對原發(fā)病進行積極治療，也就是說應以抗凝治療為主。有同行可能擔心抗凝治療后的出血風險增加，因而采取減量/停用抗凝劑或延遲抗凝治療的「保守策略」，反而導致病情加重。而實際上臨床上已證明抗凝治療后急性肺栓塞患者的咯血癥狀是會得到有效緩解的，應積極給予足量抗凝治療，不應減少抗凝劑量。2.慢性肺栓塞慢性肺栓塞（包括CTEPH）患者通常需要終生抗凝治療，其一旦發(fā)生咯血常表現為危及生命的中至大量咯血，而反復停用抗凝藥物則有加重慢性肺栓塞（包括CTEPH）的風險，因此治療難度系數較高。原則上其咯血急性期不應再繼續(xù)進行抗凝治療，同時動態(tài)凝血指標、使用相關止血藥等，亦可根據具體情況選擇球囊封堵、血管栓塞術等介入處理。3.合并了其他導致咯血的疾病肺栓塞如合并其他引起咯血的疾病時，因咯血量不一，咯血來源不一，抗凝劑及促凝血藥物的應用尚無統一定論，但總體原則應是中-大量咯血時，禁用抗凝劑，多以病因治療、止血治療為主。例如肺栓塞合并肺結核引起咯血時應即刻進行抗結核治療，待咯血癥狀好轉后再予以小劑量低分子量肝素試探性抗凝治療，而后視具體情況緩慢過渡到常規(guī)抗凝劑量；又如肺栓塞合并支氣管擴張伴咯血的患者，建議待咯血停止3天后再予以抗凝治療。需注意的是：出現任何危及生命的咯血量以及可能導致氣道阻塞和窒息的咯血量都應禁用抗凝劑。?四、急性肺栓塞伴咯血時如何抗凝？如咯血證實為急性肺栓塞所致，建議抗凝治療優(yōu)選普通肝素。因為普通肝素起效快，半衰期短，可根據患者的情況變化隨時調整抗凝劑量。使用普通肝素治療期間應密切監(jiān)測APTT，開始治療后的最初的24h內建議每4~6h監(jiān)測APTT,根據APTT調整劑量（下圖），使APTT在24h之內達到并維持于正常值的1.5~2.5倍。隨后根據咯血量相應調整APTT值，即咯血量較大時，APTT值在目標范圍內應控制的相對較低，咯血量較小時，APTT值可適當較高。如患者咯血情況較穩(wěn)定，根據指南提出相應治療時機可切換口服抗凝藥物。在選擇口服抗凝藥物時，達比加群、利伐沙班等新型口服抗凝藥物相比華法林可能出血風險更小。?五、急性肺栓塞伴咯血時能用止血藥嗎？對于咯血是否應給予止血治療，根據患者的咯血量，可酌情減量或局部使用不增加血栓風險的血管收縮劑、細胞膜穩(wěn)定劑等止血藥物。如：卡絡磺鈉/卡巴克絡不引起血栓增多，而是通過降低毛細血管通透性、增強受損毛細血管收縮，理論上對急性肺栓塞無不利影響；普魯卡因、酚妥拉明等通過降肺動脈及支氣管動脈壓而達到止血，這些不影響體內凝血的藥物亦可考慮使用；需警惕的是部分止血藥物可導致血栓栓塞加重，應予以避免。如：氨甲環(huán)酸、氨甲苯酸、氨基乙酸、蛇毒血凝酶等可加重血栓形成的抗纖溶藥物應禁止使用，酚磺乙胺因有增強血小板聚集性和黏附性而慎用。?小結1.咯血量有時難以準確估計，不應僅僅拘泥于咳出的血液量，任何危及生命的咯血量，均視為大咯血；2.肺栓塞、咯血同時存在時，咯血來源是由急性肺栓塞還是慢性肺栓塞引起，或是合并了引起咯血的其他疾病，應仔細進行甄別；3.咯血時是否應進行抗凝，應根據不同原因進行具體分析，如證實為急性肺栓塞所致咯血，嚴密監(jiān)測，足量抗凝；4.急性肺栓塞伴咯血時，抗凝治療優(yōu)選普通肝素，密切監(jiān)測APTT；5.急性肺栓塞伴咯血時，應避免選用增加血栓風險的止血藥物。