重癥醫(yī)學(xué)科

1．概念由于各種原因引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停，致使腦損害而引起一系列神經(jīng)精神異常表現(xiàn)的一種綜合征，稱為缺血缺氧腦?。℉ypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）。嚴(yán)重者可造成永久性神經(jīng)功能損害。2．病因缺血缺氧性腦病與缺氧性腦病沒有大的差別，其基本病因都是缺氧。主要分為：1）低氧性缺氧：以CaO2減少為特征，PaO2降低。常見于呼吸道阻塞、肺氣腫、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中樞抑制、麻醉意外、高山病等。2）貧血性缺氧：主要見于大量失血、貧血、碳氧血紅蛋白血癥（一氧化碳中毒）、正鐵血紅蛋白血癥（煙硝酸鹽中毒等）；3）循環(huán)障礙性缺氧（缺血缺氧性腦病Ischemic-HypoxicEncephalopathy）：常見于休克、心衰、心臟驟停等。4）組織中毒性缺氧：因細(xì)胞氧化過程破壞，腦組織無法利用血氧所致，常見于氧化物中毒等。5）耗氧過度性缺氧：如高熱或驚厥等。3．發(fā)病機(jī)制腦是人體中最不堪一擊的器官，對缺血缺氧最為敏感。成人腦質(zhì)量僅占體重的2%，靜止時(shí)卻接受15％的心排血量，耗氧量占全身總耗氧量的20%；腦組織內(nèi)基本沒有氧和營養(yǎng)底物儲(chǔ)備，腦血流一旦停止，10s 內(nèi)可利用氧儲(chǔ)備耗竭，有氧代謝停止；15s即可陷入昏迷；2～4 min無氧代謝也停止、不再有ATP產(chǎn)生；4～5min ATP 耗盡，所有需能反應(yīng)停止；4～6 min后腦細(xì)胞發(fā)生不可逆性損傷。1）腦血流改變：缺氧和高碳酸血癥時(shí)，腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，發(fā)生“壓力被動(dòng)性腦血流”。①輕度或慢性缺氧時(shí)，體內(nèi)血流重新分配，以保證心、腦的血液供應(yīng)。②缺氧時(shí)間延長，第二次重新分配，以保證基底節(jié)、腦干、丘腦、小腦足夠的血流。大腦皮層矢狀旁區(qū)（分水嶺區(qū)，大腦前、中、后動(dòng)脈的邊緣帶）及其皮下白質(zhì)缺血。③重度缺氧使血管自主調(diào)節(jié)功能失代償，深部灰質(zhì)（基地節(jié)區(qū)）發(fā)生損傷。2）腦細(xì)胞能量代謝改變：表現(xiàn)在：①氧化代謝障礙：缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)氧化代謝障礙，只能依靠葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生能量，同時(shí)產(chǎn)生大量乳酸，導(dǎo)致酸中毒和腦水腫。②鈣內(nèi)流：缺氧時(shí)鈣泵活性減弱，導(dǎo)致鈣內(nèi)流，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)鈣濃度過高時(shí)，受鈣調(diào)節(jié)的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，產(chǎn)生一系列的神經(jīng)細(xì)胞損傷和破壞作用。③氧自由基的作用：缺氧缺血時(shí)，ATP降解，腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤，在次黃嘌呤氧化酶作用下產(chǎn)生氧自由基，大量的氧自由基在體內(nèi)積聚，損傷細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸，致使細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能破壞，血腦屏障的結(jié)構(gòu)和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。④興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用：能量衰竭可致鈉泵功能受損，細(xì)胞外鉀離子堆積，細(xì)胞膜持續(xù)去極化，突觸前神經(jīng)元釋放大量的興奮性氨基酸（谷氨酸），過度激活突觸后的谷氨酸受體，導(dǎo)致一系列生化連鎖反應(yīng)，引起遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。⑤遲發(fā)性神經(jīng)元死亡：缺氧缺血可引起二種不同類型的細(xì)胞死亡，即壞死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成細(xì)胞壞死，而于數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡（即細(xì)胞凋亡），細(xì)胞凋亡是HIE神經(jīng)細(xì)胞死亡的主要形式。4．臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)無特異性，可表現(xiàn)為：①意識(shí)障礙（興奮、嗜睡、昏睡）；②肌張力：正常、減低、松軟；③癲癇發(fā)作；④瞳孔改變：正常、擴(kuò)大、縮小、不等大，光反射遲鈍或消失；⑤病程及預(yù)后：癥狀持續(xù)長，預(yù)后差，病死率高，存活者多有后遺癥。具體主要取決于缺氧的快慢、程度和持續(xù)時(shí)間，其共同點(diǎn)為CNS功能的廣泛抑制，輕度無意識(shí)障礙者表現(xiàn)有注意力不集中、判斷力下降、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等；嚴(yán)重者表現(xiàn)為意識(shí)障礙，昏迷、植物狀態(tài)、腦死亡。急性缺氧性腦病的三個(gè)臨床階段：（1）急性昏迷期：根據(jù)受累部位及程度的不同表現(xiàn)各異；①腦干上部受損：去大腦綜合癥：四肢伸直性強(qiáng)直，瞳孔中度散大，對光反射消失。②腦干上下部同時(shí)損害：四肢肌肉明顯松弛，角膜反射消失，呼吸不規(guī)則。通常持續(xù)1~2周，其中3~7天最危險(xiǎn)。（2）去皮層狀態(tài)期：皮質(zhì)下及腦干功能先恢復(fù)，皮質(zhì)功能仍處于抑制狀態(tài)。無任何意識(shí)活動(dòng)，不言，不語，不動(dòng)，無表情，大小便失禁，對呼喚、觸壓均無反應(yīng)，無任何自主動(dòng)作，靠人工進(jìn)食。對光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睜眼凝視，知覺大多喪失，對周圍和自身事物毫無所知?？捎袩o意識(shí)的哭鬧和防御反應(yīng)，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內(nèi)收，雙下肢伸直內(nèi)旋，呈去皮層強(qiáng)直狀態(tài)。有明顯的睡眠－覺醒周期。部分1~3月進(jìn)入恢復(fù)期，部分成持續(xù)性植物狀態(tài)（外傷12月以上，其他3月以上），部分死于并發(fā)癥。（3）恢復(fù)期：意識(shí)活動(dòng)逐漸恢復(fù)，言語重新出現(xiàn)，智能逐步好轉(zhuǎn)。部分死于并發(fā)癥，部分遺留癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。5．影像學(xué)輔助診斷HIE方法頭顱CT對腦出血敏感，可以發(fā)現(xiàn)腦積水。MR對HIE是最敏感的影像方法，表現(xiàn)有：①腦白質(zhì)彌漫性水腫（細(xì)胞毒性水腫伴血管源性水腫）；②顱內(nèi)出血；③腦白質(zhì)軟化；④腦葉腦梗死：契形病灶，灰白界限消失。6．診斷目前暫無完善的診斷標(biāo)準(zhǔn)，可參照《兒科》診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要是排除造成缺血缺氧的病因其他疾病。7．治療治療原則：病因治療是根本，應(yīng)迅速解除導(dǎo)致缺氧的病因；進(jìn)一步阻止缺氧病理生理，最大可能腦保護(hù)。1）支持治療：（1）給氧：保證PaO2＞60～80mmHg，避免PaO2過高或PaCO2過低。過度通氣降顱壓是腦復(fù)蘇最常用的方法之一，但迄今尚無證據(jù)支持過度通氣可改善預(yù)后。（2）注意維持腦和全身血液灌注，避免腦灌注過高或過低。（3）維持血糖在正常水平。2）控制癲癇治療3）治療腦水腫：腦缺氧后數(shù)小時(shí)即可形成腦水腫，2～3d達(dá)高峰，5d后開始逐漸消退。酌情應(yīng)用脫水劑，根據(jù)情況選用甘露醇、甘油果糖、利尿劑、白蛋白等。4）亞低溫治療：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示亞低溫治療能夠減少神經(jīng)損害，而且低溫治療開始得越早，再灌注持續(xù)時(shí)間越長，低溫保護(hù)作用就越明顯越持久。HolzerM等在對3個(gè)有關(guān)復(fù)蘇后低溫治療的隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)進(jìn)行薈萃分析后認(rèn)為，SCA后亞低溫能改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后，且不會(huì)產(chǎn)生明顯的不良影響。適應(yīng)證：院外室顫（ventricularfibrillation，VF）或院內(nèi)外非VF所致的SCA，以及自主循環(huán)恢復(fù)后無意識(shí)但有滿意血壓的患者。溺水、低溫所致的SCA及復(fù)蘇后低體溫患者一般不實(shí)施誘導(dǎo)低溫。方法：靜脈應(yīng)用冬眠合劑；也可通過血管內(nèi)置入冷卻導(dǎo)管，膀胱內(nèi)注入冰生理鹽水，應(yīng)用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速將患者體溫降至32～34℃，持續(xù)12～24h。5）腦保護(hù)：可應(yīng)用鈣離子拮抗劑，谷胱甘肽，神經(jīng)節(jié)苷脂等。中藥川芎嗪、左旋四氫巴馬汀對腦缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，可選用。6）糖皮質(zhì)激素：目前對全腦缺血后腦復(fù)蘇并不主張常規(guī)應(yīng)用皮質(zhì)激素。以往曾認(rèn)為大劑量糖皮質(zhì)激素可穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體的活性，改善血腦脊液屏障和腦血管的通透性，加速腦水腫消散，故在腦復(fù)蘇時(shí)常用。但經(jīng)大量對照研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)的糖皮質(zhì)激素并不能改善腦復(fù)蘇的預(yù)后，還可因增高血糖、增加興奮性氨基酸的釋放而加重腦缺血性損害。7）高壓氧治療：可能有利于改善患者意識(shí)狀態(tài)。

肉毒桿菌食物中毒，亦稱肉毒中毒，是因?yàn)檫M(jìn)食含有肉毒桿菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。臨床上以惡心、嘔吐及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如眼肌及咽肌癱瘓為主要表現(xiàn)。肉毒桿菌（Clostridium botulinum）亦稱臘腸桿菌，屬革蘭氏陽性厭氧梭狀芽胞桿菌，是一種嗜神經(jīng)毒素，劇毒，對人的致死量為0.01mg左右，毒素對胃酸有抵抗力，但不耐熱。A型毒素80℃、5分鐘即可破壞，B型毒素88℃、15分鐘可破壞。毒素在干燥、密封和陰暗的條件下，可保存多年。由于此毒素的毒性強(qiáng)，且無色、無臭、無味、不易查覺，必須注意防范。 【傳播途徑】1）傳染源 家畜、家禽及魚類為傳染源。本菌芽胞廣布于自然界，病菌由動(dòng)物（主要是食草動(dòng)物）腸道排出，污染土壤及岸沙土，由此污染飲食品制作罐頭，如加熱不足，則其所產(chǎn)芽胞不被消滅，加之缺氧環(huán)境，造成肉毒桿菌大量繁殖，產(chǎn)生大量外毒素。2）傳播途徑 主要通過食物傳播，中毒食品種類有：①發(fā)酵豆制品：臭豆腐、豆瓣醬、臭豆豉、霉豆腐、豆腐渣、豌豆醬、蠶豆醬、紅豆醬、霉豆子等；②發(fā)酵面制品：玉米粉醬、麥麩醬、甜面醬、米松乎乎、黃豆醬等；③動(dòng)物性食品：以及不新鮮的腌肉、臭羊肉、熟羊頭肉、壞豬肉、死驢肉、羊肉、豬肉、臭雞蛋臭魚、咸魚、臘肉、干牛肉、干馬肉、烤牛肉等；④其它：腌江豆、爛土豆、霉玉米等。這些食品的工藝過程都具備：①食品原料仍系當(dāng)?shù)禺a(chǎn)品，均具有被肉毒梭菌芽胞（尤其產(chǎn)毒株）污染的可能性；②基本上處于厭氧發(fā)酵狀態(tài)；③把發(fā)酵食品放置于25～35℃之間的環(huán)境溫度（放置于火墻旁邊或炕頭上）；④豆醬制成后，另加少量食鹽、調(diào)料等無法改變豆醬的性質(zhì)。肉毒桿菌的繁殖，不一定需要嚴(yán)格的乏氧條件及適當(dāng)?shù)臏囟?，E型菌可在6℃低溫繁殖并產(chǎn)生毒素；A型及B型菌能產(chǎn)生蛋白水解酶，使食物變質(zhì)；而E型菌不產(chǎn)生此酶，食物可不變質(zhì)，易疏忽而致病。戰(zhàn)爭環(huán)境中，敵方可利用肉毒毒素經(jīng)氣溶膠方式傳播，廣泛污染飲水，糧食及器物，如不及時(shí)處理，可造成集體中毒。3）易感性 普遍易感，不引起人與人之間傳染?！景l(fā)病特點(diǎn)】肉毒中毒發(fā)病范圍是以含肉毒毒素食品的擴(kuò)散范圍而決定的。在我國肉毒中毒常有兩種發(fā)病形式：集體性暴發(fā)，常在某一食堂里，多數(shù)職工及其家屬共進(jìn)同一含毒食品，而導(dǎo)致幾十人或更多人的中毒。如青島市1960年發(fā)生一起有450人共進(jìn)餐吃清蒸罐頭肉，而致使75人肉毒中毒。這也是國內(nèi)三十年來罕見的肉毒中毒事件。家庭院鄰連鎖式發(fā)?。和骋患彝ブ鲖D自制發(fā)酵豆制品或發(fā)酵面食品，由于發(fā)酵豆制品多系少量佐餐食品，發(fā)病先是零散的，不同時(shí)間的發(fā)病，不象其它食物中毒那樣，在短時(shí)間里多人發(fā)生同性質(zhì)、同類型的臨床表現(xiàn)。有的家庭主婦無意地把含毒的發(fā)酵豆制品贈(zèng)送給左鄰右舍，導(dǎo)致鄰居也發(fā)生中毒。所以因中毒食品的擴(kuò)散也就相應(yīng)地出現(xiàn)發(fā)病范圍的擴(kuò)散。這種發(fā)病特點(diǎn)，仍是我國目前肉毒中毒最主要、最普遍的特征?！静≡±怼咳舛径舅厥且环N嗜神經(jīng)毒素，主要由上消化道吸收，毒素進(jìn)入小腸和結(jié)腸后，則吸收緩慢，胃酸及消化酶均不能將其破壞，故多數(shù)患者起病緩慢，病程較長。肉毒毒素吸收后主要作用于顱神經(jīng)核，外周神經(jīng)、肌肉接頭處及植物神經(jīng)末梢，阻斷膽堿能神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)，神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)末梢突觸前被阻斷，從而抑制神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)-乙酰膽堿的釋放，使肌肉收縮運(yùn)動(dòng)障礙，發(fā)生軟癱，但肌肉仍能保持對乙酰膽堿的反應(yīng)性，靜脈注射乙酰膽堿能使癱瘓的肌肉恢復(fù)功能。病理變化主要是顱神經(jīng)核及脊髓前角產(chǎn)生退行性變，使其所支配的相應(yīng)肌群發(fā)生癱瘓，腦干神經(jīng)核也可受損。腦及腦膜顯著充血、水腫，并有廣泛的點(diǎn)狀出血和血栓形成。顯微鏡下可見神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性。【臨床表現(xiàn)】潛伏期12～36h，最短為2～6h，長者可達(dá)8～10d。中毒劑量愈大則潛伏期愈短，病情亦愈重。起病突然，病初可有頭痛、頭昏、眩暈、乏力、惡心、嘔吐（E型菌惡心嘔吐重、A型菌及B型菌較輕）；稍后，眼內(nèi)外肌癱瘓，出現(xiàn)眼部癥狀，如視力模糊、復(fù)視、眼瞼下垂、瞳孔散大，對光反射消失。口腔及咽部潮紅，伴有咽痛，如咽肌癱瘓，則致呼吸困難。肌力低下主要見于頸部及肢體近端。由于頸肌無力，頭向前傾或傾向一側(cè)。腱反射可呈對稱性減弱。植物神經(jīng)末梢先興奮后抑制，故淚腺、汗腺及涎腺等先分泌增多而后減少。血壓先正常而后升高。脈搏先慢后快。常有頑固性便泌、腹脹、尿潴留。病程中神志清楚，感覺正常，不發(fā)熱。血、尿與腦脊液常規(guī)檢查無異常改變。輕者5～9日內(nèi)逐漸恢復(fù)，但全身乏力及眼肌癱瘓持續(xù)較久。重癥患者搶救不及時(shí)多數(shù)死亡，病死率30～60%，死亡原因多為延髓麻痹所致呼吸衰竭，心功能不全及誤吸肺炎所致繼發(fā)性感染。嬰兒偶而吞入少量肉毒桿菌芽胞，在腸內(nèi)繁殖，產(chǎn)生神經(jīng)毒素，吸收后可因驟發(fā)呼吸麻痹而猝死（嬰兒猝死綜合征thesudden infant death syndrome，SIDS）?！驹\斷依據(jù)】1）有進(jìn)食可疑食物，特別是火腿、臘腸、罐頭或瓶裝食品史，同餐者集體發(fā)病，潛伏期最短2小時(shí)、最長14天、大多為12-16小時(shí)。。2）臨床表現(xiàn)以顱腦和脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹癥狀為主，胃腸道癥狀不明顯，意識(shí)始終清楚，感覺不受影響。特殊的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征，如復(fù)視、斜視、眼瞼下垂、吞咽困難，呼吸困難等。3）發(fā)病期病人大便中能分離出A、B或E型肉毒桿菌。4）發(fā)病期病人的血清中亦能檢測到肉毒桿菌外毒素。確診可用動(dòng)物試驗(yàn)查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素，亦可用可疑食物進(jìn)行厭氧菌培養(yǎng)，分離病原菌。在戰(zhàn)爭環(huán)境中，須警惕敵人施放含肉毒素的氣溶膠；如有可疑，可將氣溶膠從附著處洗下，進(jìn)行動(dòng)物試驗(yàn)。1. 動(dòng)物試驗(yàn)：（1）取早期血清注入小白鼠（或豚鼠、小貓）腹腔，每鼠1毫升，對照組分別加用A、B、E、F型抗毒素，如有肉毒毒素，則小白鼠出現(xiàn)呼吸困難及蜂腰（腰部凹下如蜜蜂）和失聲，但加用同型抗毒素者無癥狀。（2）取可疑食物生理鹽水浸出濾液，用上述方法注入小白鼠腹腔，觀察結(jié)果，另外以經(jīng)100℃加熱20分鐘滅毒的浸出濾液為對照。（3）禽類眼瞼注射法，將標(biāo)本液0.1～0.5毫升注射于雞、麻雀或鴿子等一側(cè)下眼瞼皮下，另側(cè)注射稀釋用液作對照。如眼瞼閉合，可判定標(biāo)本中含有肉毒毒素。根據(jù)標(biāo)本中毒素量不同，檢出時(shí)間從十幾分鐘到48h不等。如將不同型別的抗毒素分別加入標(biāo)本液，則可借以判定毒素的型別。2. 間接血凝試驗(yàn) 用肉素抗毒素致敏的紅細(xì)胞來檢查可疑食物浸出液有無毒素，特異性及敏感度都很高?！捐b別診斷】與脊髓灰質(zhì)炎、白喉后神經(jīng)麻痹、流行性乙型腦炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、毒蕈及葡萄球菌腸毒素中毒等相鑒別?！局委煛?）抗毒素治療 抗毒素治療多價(jià)肉毒素（A、B、E型）對本病有特效，必須及早應(yīng)用，在起病后24h內(nèi)或癱瘓發(fā)生前注射最為有效，劑量每次5～10萬單位，靜脈或肌肉注射（先做血清敏感試驗(yàn)，過敏者先行脫敏處理），必要時(shí)6h后重復(fù)給予同量1次。在病菌型別已確定者，應(yīng)注射同型抗毒素，每次1～2萬單位。病程已過二日者，抗毒素效果較差，但應(yīng)繼續(xù)注射，以中和血中殘存毒素。2）對癥治療 患者應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，并予適當(dāng)鎮(zhèn)靜劑，以避免癱瘓加重?；颊哂谑澈?h內(nèi)可用5%碳酸氫鈉或1:4000高錳酸鉀溶液洗胃及灌腸，以破壞胃腸內(nèi)尚未吸收的毒素。咽肌麻痹宜用鼻飼及輸液。呼吸困難者吸氧，及早氣管切開，呼吸麻痹者用人工呼吸器。為消滅腸道內(nèi)的肉毒桿菌，以防其繼續(xù)產(chǎn)生腸素，可給予大劑量青霉素。還應(yīng)根據(jù)病情給予強(qiáng)心劑及防治繼發(fā)性細(xì)菌感染等措施。出院后10～15日內(nèi)應(yīng)避免體力勞動(dòng)。3）化學(xué)療法 近年有人采用鹽酸胍（guanidinehydrochloride）35～50mg/kg/d，分4～6次口服。據(jù)報(bào)道有促進(jìn)末梢神經(jīng)纖維釋放乙酰膽堿的作用，因而能改善神經(jīng)肌肉傳遞功能，增加肌張力，緩解中毒癥狀。【預(yù)防】嚴(yán)格管理與檢查食品，尤應(yīng)注意罐頭食品、火腿、腌臘食品的制作和保存。食品罐頭的兩端若有膨隆現(xiàn)象，或內(nèi)容物色香味改變者，應(yīng)禁止出售和禁止食用，即使煮沸也不宜食用。谷類及豆類亦有被肉毒桿菌污染的可能，因此禁止食用發(fā)酵或腐敗的食物。在戰(zhàn)爭情況下，應(yīng)慎防敵人散布肉毒毒素的氣溶膠污染飲水，引起集體中毒。遇有同食者發(fā)生肉毒素中毒時(shí)，其余人員應(yīng)立即給予多價(jià)精制肉毒抗毒血清預(yù)防，1000 ～2000 u皮下注射，每周1次，共3次。經(jīng)常食用罐頭者，可考慮注射抗毒血清預(yù)防。

外科腹腔鏡技術(shù)的進(jìn)展大大減輕了手術(shù)創(chuàng)傷，顯著縮短住院天數(shù)，減少住院費(fèi)用。與開腹手術(shù)相比，腹腔鏡具有多種優(yōu)勢，具有較好地維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的特點(diǎn)。自1987年P(guān)hillipe Mouret 報(bào)道首例腹腔鏡膽囊切除術(shù)（Laparoscopiccholecystectomy，LPC）以來，由于手術(shù)創(chuàng)傷小，安全，簡單，術(shù)后恢復(fù)期短，住院時(shí)間短、術(shù)后疼痛時(shí)間減少等優(yōu)點(diǎn)，已在胃腸外科、肝膽外科、泌尿外科、婦科等外科領(lǐng)域得到廣泛開展。但人工氣腹也可能會(huì)導(dǎo)致氣泡肺栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至導(dǎo)致患者死亡。一般來說，氣泡肺栓塞分為兩大類：1．巨大氣泡肺栓塞（1）癥狀：與一般的肺血栓和栓塞癥類似，發(fā)病時(shí)急劇地出現(xiàn)呼氣CO2降低，另有血壓下降、心律失常、低氧血癥、高碳酸血癥、心音異常、心電圖變化等癥狀，有時(shí)可能并發(fā)心跳驟停，導(dǎo)致患者死亡或并發(fā)復(fù)蘇后綜合征，缺血缺氧性腦病。（2）處置：立即改換成氣體不進(jìn)入靜脈內(nèi)的手術(shù)體位，并立即停止送氣，解除氣腹，更換成術(shù)野靜脈壓上升體位。血壓降低時(shí)使用血管興奮藥和兒茶酚胺類藥物，低氧血癥時(shí)吸入高濃度氧。（3）預(yù)后 因阻塞血管的CO2易溶于血中，通過治療臨床所見可迅速消失和恢復(fù)是其特征。雖然也有致死的報(bào)道，但發(fā)病后如能度過巨大氣泡溶于血中的危險(xiǎn)期，預(yù)后同樣良好。2．微小氣泡肺栓塞（1）癥狀：據(jù)報(bào)道，初期呼氣終末CO2分壓（PetCO2）突然上升，其后30秒左右開始緩慢降低。持續(xù)監(jiān)測PetCO2很重要。據(jù)肺血流閃爍掃描研究確認(rèn)，微小肺栓塞患者組比未栓塞患者組氣腹中PetCO2有所上升。認(rèn)為這些微小氣泡所致的肺栓塞或者循環(huán)狀態(tài)無變化，即使有也比較輕微。（2）處置：空氣栓塞，尤其CO2氣泡引起的氣栓時(shí)，在確保充分換氣的同時(shí)，應(yīng)改變吸入氣中的氧含量，降低氣泡成分的分壓，縮短氣泡溶于血中的時(shí)間。隨著氣腹時(shí)間的延長，發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)性也增大，故盡量縮短氣腹的時(shí)間很重要。（3）預(yù)后：手術(shù)結(jié)束后，可見輕度的高碳酸血癥和低氧血癥，發(fā)生循環(huán)衰竭的情況極少。據(jù)術(shù)后肺血流閃爍掃描研究報(bào)道，術(shù)后25日可殘留全肺野彌漫性缺損像，但12周缺損像消失。因此認(rèn)為，CO2引起的肺栓塞癥，隨著時(shí)間經(jīng)過可早期消失，完全消失需要12周。