運動醫(yī)學(xué)一科（關(guān)節(jié)四科）

親愛的病人：您好！您所患的是 ，當經(jīng)過我科醫(yī)生詳細檢查并告訴您可以開始進行功能鍛煉后，您就可以按照以下的鍛煉方案分階段鍛煉肩關(guān)節(jié)的活動了。肩關(guān)節(jié)的功能鍛煉是艱苦的。每次鍛煉時，您的肩關(guān)節(jié)應(yīng)有明顯的牽拉，甚至是疼痛的感覺才是有效的功能鍛煉。比較合適的強度是鍛煉時肩關(guān)節(jié)很疼，但鍛煉過后，經(jīng)過一定時間的休息，這種疼痛癥狀可以得到緩解。如果鍛煉后有持續(xù)的、難以緩解的疼痛，則可能強度過大了。那么，您可以休息一段時間。等到肩關(guān)節(jié)不再感到疼痛后再恢復(fù)訓(xùn)練。必要時，可來我院復(fù)查后決定進一步的理療方案。關(guān)節(jié)功能鍛煉是一項長期的艱苦的治療過程。請您一定堅持下去，因為只有這樣，您的肩關(guān)節(jié)功能才能得到最好的康復(fù)。第 一 階 段被動關(guān)節(jié)活動范圍鍛煉1 鐘擺練習：即刻練習 天后練習 周后練習 月后練習病人彎腰90°，患側(cè)上肢下垂，以健側(cè)手扶住患側(cè)手腕?；技绮挥昧?，由健側(cè)手用力推、拉患側(cè)前臂，使患側(cè)肘關(guān)節(jié)在所能達到的最大的活動范圍內(nèi)劃圈。每次逆時針劃20圈，順時針劃20圈。2 被動前屈上舉：□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 患者應(yīng)平臥于床上，伸直患側(cè)上臂，健側(cè)手扶患肢肘部。在患肢不用力的情況下，由健側(cè)手用力使患肢盡可能上舉達最大角度，并在該角度維持2分鐘。3 被動體側(cè)外旋：□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 患者平臥床上。患側(cè)肘關(guān)節(jié)屈曲90°并緊貼在體側(cè)。健側(cè)手用一根木棒頂住患側(cè)手掌。在維持患側(cè)肘關(guān)節(jié)緊貼體側(cè)的同時，盡力向外推患側(cè)手，達到最大限度時同樣維持2分鐘。4 體前內(nèi)收□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習患者站立位，健側(cè)手扶患側(cè)肘關(guān)節(jié)。健側(cè)手用力使患側(cè)上肢抬平后，將患側(cè)肘關(guān)節(jié)盡力拉向胸前，越貼近胸前越好。在最貼近胸部的位置維持2分鐘。5 被動內(nèi)旋：□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 患者站立位，患肢背在背后，而健側(cè)手背在腦后。兩手分別握住一條毛巾的兩端?；贾挥昧Φ那闆r下，由健手通過所握的毛巾盡力將患手向上拉，達到最大限度時維持2分鐘。6．被動外展位外旋：□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習患者平臥床上。患側(cè)肘關(guān)節(jié)屈曲90°，治療師幫助患側(cè)肩關(guān)節(jié)外展90°并將其前臂逐漸壓向床面。達到最大限度時同樣維持2分鐘。肌力練習等長肌力鍛煉：即鍛煉時肢體不應(yīng)有運動而僅僅是在對抗下用力即可。以下所有的等長肌力鍛煉均是在沒有肢體的任何運動的前提下，患側(cè)手用力頂床（墻）或健側(cè)手。要求是每次均要用力，但同時又不能有肢體的運動。1前部三角肌等長收縮鍛煉:□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 患者平臥床上。患側(cè)手握拳，肘關(guān)節(jié)屈曲90°并緊貼在體側(cè)。健手用力下壓患側(cè)手，患手用力向上頂健側(cè)手?；紓?cè)肘關(guān)節(jié)背側(cè)不能離開床面。10秒/個，10個/組。2中部三角肌等長收縮鍛煉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習患者平臥床上。肘關(guān)節(jié)屈曲90°并緊貼在體側(cè)。用患側(cè)上臂的外側(cè)頂住墻同時做使患肢向外抬起的動作。在保持身體、肩關(guān)節(jié)、上肢位置不動的前提下，用力量向外頂墻。10秒/個，10個/組。3后部三角肌等長收縮鍛煉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 患者平臥床上。患側(cè)肘關(guān)節(jié)屈曲90°并緊貼在體側(cè)。健手扶住患側(cè)前臂，患側(cè)肘關(guān)節(jié)背側(cè)用力向下壓床。10秒/個，10個/組。等張肌力練習：1．“擴胸”練習：□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習患者使健手托住患側(cè)上肢垂于體側(cè)。用力作動作將兩側(cè)肩胛骨向后背的中線加緊。2．“聳肩”練習：□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 患者使健手托住患側(cè)上肢垂于體側(cè)。用力聳肩。第 二 階 段助力主動和主動關(guān)節(jié)活動范圍練習1繼續(xù)第一階段的被動ROM訓(xùn)練□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習被動前屈上舉 被動體側(cè)外旋被動內(nèi)旋 被動內(nèi)收 被動外展位外旋 2助力主動運動□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習3 主動運動□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習肌力練習等長肌力鍛煉：1前部三角肌等長收縮鍛煉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 病人面對墻站立，患肢位于體側(cè)。肘關(guān)節(jié)屈曲90°。以患側(cè)拳頭用力頂面前的墻壁。其力度應(yīng)在保持身體、肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)不被頂動的情況下使出最大力量。2中部三角肌等長收縮鍛煉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習病人側(cè)面靠墻站立?；贾褂隗w側(cè)。肘關(guān)節(jié)屈曲90°。用前臂的外側(cè)頂住墻同時做使患肢向上外抬起的動作。在保持身體、肩關(guān)節(jié)、上肢位置不動的前提下，以最大的力量向外頂墻。3后部三角肌等長收縮鍛煉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 病人背靠墻站立?；贾褂隗w側(cè)。肘關(guān)節(jié)屈曲90°?；紓?cè)肘關(guān)節(jié)背側(cè)頂住墻壁。用肘部用力向后頂墻。在保持身體、肩關(guān)節(jié)、上肢位置不動的前提下，以最大的力量頂墻。4 后部肩袖肌肉的等長收縮練習□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習病人站在墻邊，患側(cè)肘關(guān)節(jié)屈曲90°。保持肘部緊貼身體。手頂墻，做使患側(cè)前臂外旋的動作。5 前部肩袖肌肉的等長收縮練習□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 病人站立位。患側(cè)肘關(guān)節(jié)屈曲90°。保持肘關(guān)節(jié)緊貼身體?；紓?cè)手頂住健側(cè)手做使前臂內(nèi)旋的動作。健側(cè)手同時用力，使患側(cè)手不能將其推動。1 前屈上舉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習（A）首先，病人平臥位。兩手并在一起，一同握住一根較短的木棍。以健側(cè)上肢逐漸向上抬起帶動患側(cè)上肢一同抬起。（B）練習一段時間后，雙手可一同握住一根較長的木棍，兩手間分開一定的距離。同樣以健側(cè)上肢帶動患側(cè)上肢一同抬起。（C）動作B練習一段時間后，病人仍平臥在床上，患側(cè)手握一大約一斤重的重物。在沒有健側(cè)手幫助的情況下，患側(cè)手自行將重物逐漸抬起。（D）動作C練習一段時間后，病人在床上，處于半坐位，重復(fù)練習動作C。（E）動作D練習一段時間后，病人改為站立位練習用患側(cè)手將一斤重的重物逐漸抬起。第 三 階 段關(guān)節(jié)活動范圍鍛煉1. 前屈牽拉：① 坐位：□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習病人坐在桌邊。以患側(cè)靠近桌子?；紓?cè)手扶在桌上。病人逐漸彎腰，同時使患側(cè)手在桌面上盡量伸向遠方。在達到最大程度時維持2分鐘。② 站立位：□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習病人面對墻站立。患肢抬高，患側(cè)手扶在墻上。使身體盡量貼近墻面，手盡力伸向上方。在達到最大程度時維持2分鐘。2．外展牽拉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習病人以患側(cè)靠近，身體側(cè)面對墻站立。患肢抬高，手扶在墻上。使身體量貼近墻面，手盡量伸向上方。在達到最大程度時維持2分鐘。 3．外展90°外旋牽拉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習找一處比病人上身寬度略寬的門框，將兩臂抬平，肘關(guān)節(jié)屈曲，雙側(cè)前臂扶在門框上，使身體盡量向前傾，達最大程度時保持2分鐘。4．內(nèi)旋牽拉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習病人雙手背在身后，扶住一長椅椅背。保持雙手抓住椅背的情況下，病人由站立位逐漸下蹲，達最大程度下蹲后保持2分鐘。肌力練習1 抗阻前屈上舉□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習病人站立位，患側(cè)手握一大約1斤重的重物（或拉彈力帶），肘部伸直，上肢向前方抬起至最大限度，維持2分鐘。2. 抗阻內(nèi)旋□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習在墻上固定一個滑輪，其高度大約與病人站立時肘關(guān)節(jié)高度平齊。穿過滑輪墜一個約一斤重的重物。病人站在墻邊?；紓?cè)上肢靠近墻，健側(cè)上肢遠離墻?；紓?cè)肘部屈曲90°，并使其緊貼身體，患側(cè)手握住連有重物的繩子的尾端，用力使患側(cè)前臂旋向體前，拉起重物。3 抗阻外旋□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習仍像抗阻內(nèi)旋訓(xùn)練時一樣將滑輪固定好。這次病人站在墻邊時，使健側(cè)上肢靠近墻而患側(cè)上肢遠離墻壁?；紓?cè)肘部仍屈曲90°，并使其緊貼身體?；紓?cè)手握連有重物的繩子的尾端，用力使患側(cè)前臂旋向身體外側(cè)。4抗阻后伸□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習 滑輪固定好后，病人面對墻壁站立?；紓?cè)手拉住連有重物的繩子的尾端，用力向后拉繩子，使重物被拉起。5抗阻前屈□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習滑輪固定好后，病人背對墻站立。患側(cè)手拉住連有重物的繩子的尾端，用力向前拉繩子，使重物被拉起。6 抗阻外展□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習滑輪固定好后，病人側(cè)面對墻站立。患肢遠離墻面而健側(cè)上肢靠近墻。患側(cè)手握墜有重物的繩子的尾端，用力使患肢向外抬起，拉動重物。7．啞鈴俯臥位抗阻訓(xùn)練□即刻練習 □ 天后練習 □ 周后練習 □ 月后練習肩關(guān)節(jié)不穩(wěn)定1 抗阻內(nèi)旋在墻上固定一個滑輪，其高度大約與病人站立時肘關(guān)節(jié)高度平齊。穿過滑輪墜一個約一斤重的重物。病人站在墻邊?；紓?cè)上肢靠近墻，健側(cè)上肢遠離門?；紓?cè)肘部屈曲90°，并使其緊貼身體，患側(cè)手握住連有重物的繩子的尾端，用力使患側(cè)前臂旋向體前，拉起重物。2 抗阻外旋仍像抗阻內(nèi)旋訓(xùn)練時一樣將滑輪固定好。這次病人站在墻邊時，使健側(cè)上肢靠近墻而患側(cè)上肢遠離墻壁?；紓?cè)肘部仍屈曲90°，并使其緊貼身體，患側(cè)手握連有重物的繩子的尾端，用力使患側(cè)前臂旋向身體外側(cè)。3 病人使雙側(cè)上肢垂于體側(cè)。用力聳肩。4 Press-plus病人平臥于床上?；贾蚯吧熘?。手握一5斤重的重物，用力向上推重物，使自己的肩胛骨立起，達到垂直于床面的狀態(tài)。5Weight lifting

膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)（knee osteoarthritis），需耗費大量的個人和社會財力。在老年人，因為膝關(guān)節(jié)OA失去勞動能力的危險，相當于或大于患任何其他需要醫(yī)療的疾患。[1]因此對于膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)早期明確診斷，并采取適當?shù)闹委煟梢匝泳彶∏榘l(fā)展，減輕患者因患膝關(guān)節(jié)疾患所帶來的沉重負擔。本綜述將對目前所存在的對早期膝關(guān)節(jié)中西醫(yī)診斷方式、方法及中西對早期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)的治療方案的進展，進行總結(jié)歸納。一、骨性關(guān)節(jié)炎的公認定義在20世紀期間，OA定義由“肥大性骨性關(guān)節(jié)炎（hypertrophicarthritis）”演變?yōu)楝F(xiàn)在普遍承認的定義：OA疾病是機械性和生物性因素相互作用，使關(guān)節(jié)軟骨細胞、細胞外基質(zhì)和軟骨下骨合成與降解的正常進行失去平衡的結(jié)果。OA可由多種因素引發(fā)，包括遺傳、發(fā)育、代謝和創(chuàng)傷因素，OA疾病可累及所有可動關(guān)節(jié)的全部組織。OA疾病的最終表現(xiàn)是：由于軟骨細胞與基質(zhì)形態(tài)學(xué)、生物化學(xué)、、分子生物學(xué)和生物力學(xué)的改變，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的軟化、纖維化、潰瘍和減少，軟骨下骨硬化和象牙化，骨贅形成和軟骨下骨囊腫。當OA臨床表現(xiàn)明顯是，OA具有關(guān)節(jié)疼痛、壓痛、運動受限、捻發(fā)音，偶有關(guān)節(jié)滲出液和無全身反應(yīng)的不同程度關(guān)節(jié)炎癥[2]。二、膝關(guān)節(jié)流行病學(xué)研究本病以在中年以后多發(fā)。國內(nèi)初步調(diào)查顯示，骨性關(guān)節(jié)炎的總患病率約為4%，40歲人群的患病率為10~17%，60歲以上則高達50%，而75歲以上人群中，80%患有骨性關(guān)節(jié)炎。該病致殘率為53%。臨床上以關(guān)節(jié)腫痛，骨質(zhì)增生及活動受限最為常見。骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率和受累關(guān)節(jié)的種類及數(shù)量可能與人種、年齡、職業(yè)、生活方式和遺傳等因素有關(guān).美國國立衛(wèi)生院統(tǒng)計中心調(diào)查數(shù)據(jù)表明，各年齡組中患病率以手部關(guān)節(jié)最高，其次為足、膝、和髓關(guān)節(jié)。Sase等報告以頸椎最多，其次為腰椎、遠端指尖關(guān)節(jié)、骶骼關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)和躊趾關(guān)節(jié)。國內(nèi)仁濟醫(yī)院的調(diào)查表明，在癥狀性骨性關(guān)節(jié)中以頸椎最多、其他依次為腰椎、膝、手和腕，患病率分別為0.7%、0.48%、0.52%、0.4%、和0.03%.【3】而在臨床上對病人生活影響最大的就診率最高的以膝關(guān)節(jié)、腰稚最常見，其次為頸椎，這也是骨科門診最常見的病人。三、骨性關(guān)節(jié)炎的病因?qū)W研究西醫(yī)對于膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的病因研究，目前主要認為以年齡、遺傳、性別、創(chuàng)傷，反復(fù)的應(yīng)力負荷、肥胖、機械和外傷、骨內(nèi)高壓學(xué)說、細胞因子和生長因子、軟骨酶降解學(xué)說、骨密度(骨質(zhì)疏松與骨硬化) 、雌激素缺乏、營養(yǎng)缺乏、免疫因素、免疫反應(yīng)學(xué)說相關(guān)。中醫(yī)主要認為膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)病大致分為：肝脾腎虧虛，腎虛，肝陰、肝血虛，脾胃虛弱，氣滯血瘀痰凝，風寒濕外邪侵襲，痹阻經(jīng)絡(luò)等。四、膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制現(xiàn)有理論認為:a.軟骨細胞對促進修復(fù)的生長因子反應(yīng)性降低; b.關(guān)節(jié)韌帶松弛度增加，造成關(guān)節(jié)的相對不穩(wěn)，易于損傷;c.關(guān)節(jié)震蕩吸收和保護功能減弱【4】; d，非鈣化軟骨邊緣變細增加了軟骨基底層的剪切力，增加軟骨易損性【5】. e.隨著年齡增長，軟骨基質(zhì)中膠原和PGS等分子質(zhì)和量均發(fā)生變化，影響了軟骨的生物學(xué)穩(wěn)定性和對生物力學(xué)適應(yīng)性，加之軟骨細胞重建機制的失調(diào)，造成軟骨的進行性改變【6】: f .膝OA患者的膝屈、伸肌力均有不同程度的下降。膝OA的肌力下降包括關(guān)節(jié)源性肌肉抑制(arthogenous muscle inhibition AMI)和肌肉萎縮兩方面因素。膝OA的發(fā)病過程與膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性下降有密切關(guān)系【7】五、目前膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的診斷方式1．臨床癥狀對KOA診斷的應(yīng)用KOA癥狀是隱襲發(fā)展的，盡管影像學(xué)有明顯的進展。早期，行走時可能感覺到疼痛，晚期，休息時，特別是夜間在床上也會有疼痛。主被動活動時疼痛是關(guān)節(jié)受累的一個顯著特征。膝關(guān)節(jié)疼痛可以廣泛或局限于髕骨、關(guān)節(jié)兩側(cè)、膝后方、股骨遠端、脛骨近端。病人的關(guān)節(jié)僵硬感活動后可有一些緩解，繼而負重后疼痛逐漸明顯，膝關(guān)節(jié)的壓痛點常不對稱，位置隨時間可能變化。主動活動時可感關(guān)節(jié)的粗糙摩擦感，滲出液可多可少。輕微的股四頭肌萎縮?？煽吹健ｋS著疾病的發(fā)展，可能出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻，偶有外翻畸形，還會有側(cè)方或前后方不穩(wěn)。美國風濕協(xié)會診斷KOA的標準要求膝痛和放射學(xué)改變至少符合下列條件之一：①年齡大于50歲；②晨僵時間少于30分鐘；③活動時有關(guān)節(jié)摩擦感【8】。故對于部分早期KOA患者，可以早期診斷。但考慮患者對于疼痛的忍耐程度，及對疾病的重視程度，當前國情下，部分患者就診時可能OA病情已為中晚期。2．影像學(xué)檢查2.1X線平片在KOA診斷中的應(yīng)用2.1.1X線平片的Kellgren和Laerence分級【9】標準Ⅰ 級關(guān)節(jié)間隙可疑變窄，可能有骨贅Ⅱ 級有明顯骨贅，關(guān)節(jié)間隙可疑變窄Ⅲ 級中等量骨贅，關(guān)節(jié)間隙變窄較明確，有硬化性改變Ⅳ 級大量骨贅，關(guān)節(jié)間隙明顯變窄嚴重硬化性病變及明顯畸形2.1.2 傳統(tǒng)X線應(yīng)用于膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的輔助診斷特點l骨硬化，關(guān)節(jié)面下囊性變和骨贅形成具有特征性，但已成為晚期表現(xiàn)。l關(guān)節(jié)軟骨主要根據(jù)關(guān)節(jié)間隙是否變窄評價，特異性和敏感性均較差。近期Buckland-Wright[10,11]提出一種新的攝片技術(shù)，利用放大的X線圖像對X線改變進行定量。這項技術(shù)使用微米級的X線聚焦，被檢查的關(guān)節(jié)貼近X線球管，球管和膠片的距離為1-2米。這樣就得到了具有高的空間分辨率的放大圖像。目前已對不同關(guān)節(jié)，提出了此技術(shù)標準的X線成像操作程序。而且，如何對標準化和量化的檢查結(jié)果進行精確解釋的方法也已提出。用來確定OA存在最敏感的X線征象是骨贅、軟骨下骨硬化與接近關(guān)節(jié)面的透光區(qū)。據(jù)其建議，評價OA病情進展唯一可信和敏感的參數(shù)是骨贅數(shù)目和大小的變化，以及關(guān)節(jié)間隙狹窄。但總結(jié)目前X線成像原理及早期KOA的改變，X線無診斷意義。2.2 MRI在KOA診斷中的應(yīng)用20世紀 08年代初，MIR一經(jīng)問世，即顯示出其在肌肉骨骼病變?nèi)绻悄[瘤和骨壞死診斷中的突出優(yōu)勢。隨著特殊的肢體匹配射頻線圈、高場強MRI系統(tǒng)和其他MR成像技術(shù)的進展均極大地拓寬了MRI在膝關(guān)節(jié)的應(yīng)用范圍，使MRI 成為被廣泛接受的膝關(guān)節(jié)影像學(xué)檢查方法之一。MRI是一種經(jīng)濟實用的膝關(guān)節(jié)檢查方法，可以減少不必要的外科手術(shù)或關(guān)節(jié)鏡檢查。根據(jù)Yulish MRI分級法將軟骨退變分為4級，I級：關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)異常低信號，但關(guān)節(jié)表面光滑；II級：關(guān)節(jié)表面輕度不規(guī)則和/或伴有關(guān)節(jié)軟骨丟失，但小于關(guān)節(jié)軟骨厚度的50％；III級：關(guān)節(jié)表面軟骨嚴重不規(guī)則，軟骨丟失達厚度50％以上，但小于100％；IV級：關(guān)節(jié)軟骨完全丟失，暴露軟骨下骨。近年來，很多研究者使用和開發(fā)了各種不同MRI序列來研究正常的和病理的關(guān)節(jié)軟骨，但哪一種MR序列是評價關(guān)節(jié)軟骨的最好方法，學(xué)術(shù)上仍有爭論。目前的研究認為，常規(guī)的MRI技術(shù)很難獲得高對比分辨力的軟骨影像，梯度回波序列三維成像及脂肪抑制技術(shù)在關(guān)節(jié)軟骨的成像中價值較高，但不同的梯度回波技術(shù)的最佳掃描參數(shù)對關(guān)節(jié)軟骨顯示的評價尚未見明確報道。雷氏【12】等研究表明，F(xiàn)S 3D FAST和FS3D RF-spoiled FAST對于關(guān)節(jié)軟骨退變的檢出率和分級與病理及關(guān)節(jié)鏡對照有很好一致性。因此，膝關(guān)節(jié)疼痛的病人進行MR檢查時，除常規(guī)MR序列外，應(yīng)增加一軟骨敏感序列，為臨床提供準確有效的關(guān)節(jié)軟骨退變影像學(xué)資料。3.超聲對KOA診斷中的應(yīng)用超聲診斷經(jīng)過50多年的發(fā)展，與CT,MR,PECT相比，超聲在醫(yī)學(xué)診斷中占有特殊重要地位。這是因為超聲具有以下顯著的優(yōu)點:一、超聲能夠迅速提供實時的人體器官組織斷層圖像一聲像圖，可獲得豐富的而且是動態(tài)的解剖學(xué)診斷信息。二、超聲掃描具有高度靈活性，通過改變探頭方向可以獲得任意斷面圖像。三、突出優(yōu)點是優(yōu)良的性價比、方便實用、無輻射，比CT, MR更容易被人們接受，更易于普及和重復(fù)應(yīng)用。超聲作為非侵入性檢查方法應(yīng)用于KOA的研究得到廣泛重視。該方法也為越來越多的臨床醫(yī)生所認識。超聲與其他影像檢查方法相比亦具有自己的優(yōu)勢，同時超聲檢查也有自身的局限性存在。姜氏【13】等研究表明使用具有能量多普勒(CDE)功能高分辨彩色多普勒診斷儀診斷KOA顯示優(yōu)點有：（1）骨皮質(zhì)無透性對聲波反射強烈，可產(chǎn)生清晰的表面聲圖；(2)軟骨有部分透聲性，可獲得完整的切面圖像；（3）關(guān)節(jié)周圍軟組織有良好的透聲性，可逐層顯示；（4）超聲對肌腱損傷的診斷最有價值，對肌腱損傷和肌腱炎的鑒別與MRI無明顯差別；（5）超聲對關(guān)節(jié)積液顯示與MRI無明顯差別。膝關(guān)節(jié)損傷或炎癥都可以不同程度累及滑膜而發(fā)生充血水腫、炎細胞潤，關(guān)節(jié)積液及滑膜增生。炎癥擴散到關(guān)節(jié)軟骨，導(dǎo)致關(guān)節(jié)面炎性破壞和肉芽織形成，最終導(dǎo)致纖維性或骨性粘連，使關(guān)節(jié)融合。由于膝關(guān)節(jié)內(nèi)及其周圍受損傷的軟骨組織結(jié)構(gòu)復(fù)雜，增加診斷困難.因此超聲對早期KOA檢查具有較好的成像優(yōu)勢，且價格低廉，操作簡單，但目前應(yīng)用并不普遍。晚期效果不佳。4.實驗室檢查KOA是涉及一系列臨床、放射學(xué)和滑液檢查的一種疾病。遺憾的是沒有特異性的實驗異常。血和尿的化驗結(jié)果一般正常，滑液的檢查顯示非特異性變化。但是體液檢查可以排出其他關(guān)節(jié)炎并區(qū)分與繼發(fā)性O(shè)A有關(guān)的代謝疾患。其他的診斷方式，包括滑膜活檢、放射性核素骨掃描、關(guān)節(jié)鏡檢查、骨間靜脈造影，對KOA的評估有限且有選擇性。4.1 血液檢查4.1.1 細胞成分若無并發(fā)癥，原發(fā)性KOA的血細胞計數(shù)及形態(tài)均正常。4.1.2 急性期反應(yīng)物絕大多數(shù)患者的ESR均正常，臨床癥狀較重時可能會有一過性增高。由于ESR會隨年齡增長而非特異性的輕度增高，而KOA發(fā)病率也隨年齡增長而增高，所以患者血沉的輕度增高對于診斷KOA未必有意義。但對于明顯的ESR升高（５０ｍｍ／ｈ以上），應(yīng)重視與KOA無關(guān)但同時存在的炎癥性或腫瘤性疾病。研究顯示，C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）與髖和膝關(guān)節(jié)OA臨床嚴重程度有關(guān)，ESR無明顯相關(guān)性【14】。總之，ESR隨年齡輕度增長，但與OA無關(guān)。然而新的更敏感的測定技術(shù)證明OA者CRP有輕微但明確的增高。CRP在用于診斷或監(jiān)測OA活動性方面的意義尚未確定。因此，在早期KOA診斷中，我們可以借助監(jiān)測CRP協(xié)助診斷KOA。4.1.3 血清化學(xué)4.1.3.1 葡萄糖KOA不影響糖耐受性，但反過來，糖尿病可加速OA的進程【15】。在一項對1026名患者進行的流行病學(xué)調(diào)查中，OA患者的空腹血糖水平明顯高于對照組【16】。因此，對發(fā)病早或關(guān)節(jié)病損過于嚴重的OA患者因該進行高血糖篩查試驗。但是，并不可作為早期KOA的診斷指標。4.1.3.2 胰島素樣生成因子胰島素樣生成因子（IGF-1）的血清濃度與KOA患者骨贅的存在和生長有關(guān)，以O(shè)A的整體進展有關(guān)【17】。來自Chingoford研究數(shù)據(jù)表明，血清IGF-1濃度與女性遠指間關(guān)節(jié)OA的發(fā)展和較嚴重的雙側(cè)KOA有關(guān)【18】。無研究表明，在早期診斷KOA過程中有意義。4.1.3.4 胰島素高胰島素血癥可能是OA發(fā)生或進展的一個獨立的危險因素【19】。在一項對48位超重患者研究中，KOA患者的血清胰島素水平在統(tǒng)計學(xué)上高于那些未患KOA的患者。4.1.3.4 鈣、磷和堿性磷酸酶在原發(fā)性的OA中，骨代謝的常規(guī)生化都是正常的。當存在異常時，應(yīng)該考慮其他疾病導(dǎo)致的繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎。4.1.3.5 膽固醇進行U1m骨性關(guān)節(jié)炎研究（U1m osteoarthritis Study）的調(diào)查報告稱，血清膽固醇可能是OA的一個獨立的危險因素【20】。血膽固醇過多和高血清膽固醇水平與全身性O(shè)A有關(guān)聯(lián)（1：3）?？赡苡兄谠\斷早期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。4.1.4 軟骨基質(zhì)成分目前已獲得對軟骨蛋白聚酶成分和降解產(chǎn)物敏感性和特異性的檢查方法。由于一些代謝因素，包括單個關(guān)節(jié)功能障礙在血清中的反映的淡化和腎臟和肝臟的疾病未知的影響，盡管血清學(xué)檢查很重要，似乎其潛在價值不如滑液分析【21，22】。在人類，硫酸角質(zhì)素這種獨特的糖基本上（95%）來自于關(guān)節(jié)軟骨和椎間盤軟骨。已在OA患者中發(fā)現(xiàn)血清硫酸角質(zhì)水平的升高，但其意義有顯著差異。一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)，因OA而進行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)者有短暫的硫酸角質(zhì)素的降低【23】。據(jù)認為血清角質(zhì)素水平的下降與關(guān)節(jié)切除有關(guān)；而隨后的升高上不能解釋。在OA和RA患者中用ELISA法測定了血漿透明質(zhì)酸鹽【24】。與非關(guān)節(jié)炎對照者相比，OA患者透明質(zhì)酸鹽患者2倍于對照者，RA者則7倍于對照者。而且發(fā)現(xiàn)患者透明質(zhì)酸鹽升高與其功能狀況相關(guān)。然而，一項對50名髖或膝關(guān)節(jié)OA患者用輻射度法進行的血清透明質(zhì)酸測量額度研究未能顯示透明質(zhì)酸水平與Lepuense指數(shù)之間、出現(xiàn)癥狀的時間、CRP或放射學(xué)改變的嚴重性有任何關(guān)聯(lián)【25】。但我們?nèi)钥梢灶A(yù)見，透明質(zhì)酸鹽作為未來預(yù)測早期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎可能會作為一項重要指標。但仍需再做進一步研究。對軟骨寡聚蛋白（cartilageoligomeric matrix protein，COMP）這一KOA患者疾病進展的標記物也進行了研究。81名患者隨訪5年，進展性患者的定義為那些放射學(xué)檢查顯示關(guān)節(jié)間隙減少2mm或更多，獲5年期間需手術(shù)治療者。進展型OA血清COMP升高至平均6.42ug/ml，無進展平均為0.07ug/ml【26】。說明對于COMP對于進展型KOA有診斷意義，對于非進展型KOA無明顯意義。對于早期診斷KOA無明確意義。在關(guān)節(jié)及軟骨疾病患者血清中，一種由人軟骨細胞和滑膜成纖維細胞分泌的蛋白—chondex會升高。由ELISA測定的chondex水平在活動性RA和OA都是升高的【27】。對于進展型OA有診斷意義。4.1.5 金屬蛋白酶OA患者的血清間充質(zhì)溶解素1[基質(zhì)金屬蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3，MMP-3)]升高并與關(guān)節(jié)指數(shù)有很強相關(guān)性【28】。膠原酶（MMP-1）或金屬蛋白酶組織抑制物（tissueinhibitor of matrix metalloproteinase，TIMP-1）的水平則正常。4.1.6 性激素對OA患者性激素的檢測發(fā)現(xiàn)，內(nèi)源性雌激素水平與OA及其嚴重性程度無關(guān)【29】。4.1.7 其他成分血漿中內(nèi)其他成分，如P物質(zhì)、血清鐵、血清銅和血漿銅藍蛋白的異常對于早期診斷KOA無明確意義。4.1.8 免疫學(xué)檢查有報道骨關(guān)節(jié)炎與HLA一AI、B8及al一抗胰蛋白酶表型有關(guān)，提示自身免疫因素存在的可能。軟骨中膠原和蛋白聚糖的質(zhì)和量的改變是導(dǎo)致以軟骨喪失正常生物力學(xué)特性的直接原因.現(xiàn)代研究認為，以病理中存在細胞免疫和體液免疫。郭秦烯等[30]應(yīng)用單克隆抗體免疫組化染色的方法，探察OA患者軟骨中不僅含有Ⅱ型膠原，而且含有大量的Ⅲ型和Ⅳ型膠原，但未發(fā)現(xiàn)Ⅰ型膠原，Ⅹ型膠原和Ⅱ，Ⅲ型膠原的分布重疊、而1型膠原僅限于軟骨下骨。Guerassimov[31]等叫發(fā)現(xiàn)以病人中存在明顯的細胞免疫，其中針對軟骨蛋白多糖的占42.4%，針對核心蛋白的占45.8%，而在健康對照組中則分別為13.8%和7.7%。近期Onuma等[32]檢測出人類軟骨細胞C5a補體受體(C5aR)的表達，在關(guān)節(jié)炎病人中經(jīng)常出現(xiàn)。4.2 尿液檢查原發(fā)性O(shè)A患者的尿液結(jié)果正常。尿和磷的水平依進食情況變化很大。尿羥脯氨酸正常，按年齡組通常在14-38mg/24h。絕經(jīng)期婦女，不論患與未患OA，尿中雌激素與促性腺激素分泌相同【33】。4.3 其他細胞因子檢查軟骨基質(zhì)的正常結(jié)構(gòu)和功能依賴于合成代謝和分解代謝的平衡，此平衡是通過細胞因子來調(diào)控的。根據(jù)細胞因子對代謝的調(diào)節(jié)作用特征，將其分為分解性細胞因子和合成性細胞因子，二者之間的平衡維持著軟骨基質(zhì)合成代謝和分解代謝的平衡，二者之間的平衡失衡是骨性關(guān)節(jié)炎軟骨基質(zhì)的降解和破壞的基本原因。此外還有繼發(fā)滑膜炎癥的參與及軟骨細胞凋亡過度，最終使關(guān)節(jié)軟骨失去完整性?，F(xiàn)已知在上述各個環(huán)節(jié)中均有細胞因子的參與，主要起促進分解代謝與OA病變進展的有白細胞介素-1（inrerleukin-1，IL一1）、腫瘤壞死因子（Tumornecroie factor ，TNF）、白細胞介素-6（inrerleukin-6 ，IL一6）等；促進合成代謝及抑制0A進展的有胰島素樣生長因子（Insulin-like growth factors，IGF)、轉(zhuǎn)化生長因子β（transforming growthfactor-β，TGF-β)等。4.3.1 白細胞介素-1（inrerleukin-1，IL一1）Mendes AF【34】I等在對牛關(guān)節(jié)軟骨細胞的研究中發(fā)現(xiàn)軟骨細胞在IL-1的單獨處理下，可以誘導(dǎo)NF一kappaB的活性和iN0s的表達，促進軟骨細胞的凋亡。IL-lβ還被發(fā)現(xiàn)可以增加MMP-3的表達，同時使蛋白多糖的濃度也隨之降低【35】。IL-1有兩個常見的受體(IL-IRI、IL-1RII)，IL一1通過與靶細胞上的受體結(jié)合而發(fā)揮作用，OA軟骨細胞表面的受體數(shù)量是正常細胞表面的2倍，使OA的軟骨和滑膜細胞對IL-1具有高度的敏感性。潘海樂定量檢測OA模型動物血清、關(guān)節(jié)液中IL-1水平變化，結(jié)果實驗組動物血液、關(guān)節(jié)液中IL-1水平顯著升高，與正常對照組比較有明顯差異。表明IL-1升高與OA病變程度平行，二者呈高度正相關(guān)【36】.4.3.2 腫瘤壞死因子（Tumor necroiefactor ，TNF）Scholaak JF等[37]發(fā)現(xiàn)，OA病人的滑液內(nèi)存在著高濃度的TNF-α，OA滑膜細胞培養(yǎng)液內(nèi)也有高濃度的TNF-α出現(xiàn)，而正?；ぜ毎囵B(yǎng)液內(nèi)未能檢出TNF-α。Shimei【38】用免疫組化方法檢測軟骨組織，OA軟骨TNF-α為陽性反應(yīng)，而正常軟骨則為陰性，說明TNF-α可能是OA發(fā)病過程中的重要一環(huán)。目前對TNF-α作用機理了解逐漸清晰，其對抑制軟骨合成，加重炎癥反應(yīng)作用已逐漸明確。4.3.3 白細胞介素-6（inrerleukin-6，IL-6）IL-6又稱B細胞分化因子，其作用與B細胞功能相關(guān)聯(lián)，正常人滑膜免疫組化測不出IL-6.但在OA滑膜襯里細胞及浸潤的單核巨噬細胞中可檢測其存在。有人在關(guān)節(jié)液中觀察到，OA滑液中的IL- 6水平含量隨病程的發(fā)展有逐漸降低的趨勢，認為可能是IL-6維持MMPs和TIPM平衡的能力減弱而不能抑制軟骨基質(zhì)退變的結(jié)果【39】.骨關(guān)節(jié)炎患者血清中IL- 6水平在OA中期達到高峰，晚期下降，并且在早中期較正常人明顯升高。4.3.4 胰島素樣生長因子（Insulin-like growthfactors，IGF)IGF-1在OA的發(fā)生過程中對軟骨細胞蛋白多糖的合成起著關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用，是軟骨合成的介質(zhì)，可以增加蛋白多糖的合成，減少軟骨的降解【40】。OA病理表現(xiàn)中關(guān)節(jié)軟骨表面粗糙不平，軟骨基質(zhì)的原纖維性變，軟骨細胞腫脹、崩解、增生，導(dǎo)致這些表現(xiàn)的基本原因之一就是異常增加的胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白（Insulin-like growth factor binding protein， IGFBP)阻礙了IGF-1和受體之間的結(jié)合，從而使OA軟骨細胞對IGF-1不敏感，OA軟骨細胞利用羥脯氨酸合成PG的能力下降，且OA骨贅形成與血清ICf一1水平呈正相關(guān)。4.3.5 轉(zhuǎn)化生長因子β（transforming growth factor-β，TGF-β)TGF-β是一大類多功能細胞因子，廣泛參與軟骨細胞的增殖分化過程，對膠原的合成具有雙重調(diào)節(jié)作用。當細胞分裂活躍，S期細胞比例較高時，TGF-β刺激增殖；相反，當細胞分裂緩慢，GI期細胞比例高時，TGF-β則抑制增殖【41】。Morales等【42】在體外關(guān)節(jié)軟骨培養(yǎng)時發(fā)現(xiàn)，TGF-β能增加軟骨細胞合成蛋白聚糖PG，抑制其降解，并維持ECM中PG濃度的相對穩(wěn)定。4.4 自由基自由基是含有1個或多個未配對的電子、具有很強反應(yīng)活性的基團，其可對氨基酸、多肽和蛋白質(zhì)進行化學(xué)修飾，改變其結(jié)構(gòu)和功能，增加其對蛋白水解酶的敏感性，促進其降解，使細胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化，成為許多疾病發(fā)生的基礎(chǔ)。自由基對關(guān)節(jié)軟骨的損傷作用，已開始為人們所重視。自由基作用于膠原蛋白的氨基酸、脂鏈等，改變了膠原蛋白的一級結(jié)構(gòu)，破壞其二級和三級結(jié)構(gòu);直接與透明質(zhì)酸反應(yīng)，攻擊其中結(jié)合多糖的化學(xué)鍵，使透明質(zhì)酸發(fā)生解聚和降解【43】。自由基通過對細胞生物膜、蛋白質(zhì)和核酸等的損傷，可引起軟骨細胞的形態(tài)、生長狀態(tài)和功能改變.促進軟骨細胞的凋亡，抑制蛋白多糖的合成，使膠原的分泌由Ⅱ型轉(zhuǎn)變?yōu)棰裥汀?3】。由此說明，生物自由基不僅可破壞軟骨基質(zhì)，而且損傷軟骨細胞，從而加速關(guān)節(jié)軟骨的損傷與退變，可能在0A的發(fā)病中也起著較重要的作用。NO是一種高反應(yīng)性細胞毒性自由基，是一種內(nèi)嗜脂性和有高反應(yīng)性的氣體性傳遞及調(diào)節(jié)介質(zhì)。在細胞因子(CK)IL一1、TNF一A、INF等的作用下，可激活誘導(dǎo)型NO合成酶(iNOS)，從而在OA的滑膜和關(guān)節(jié)軟骨中生成大量NO。研究表明【44】OA病人血清及滑液中的NO水平高于正常人，關(guān)節(jié)軟骨淺層的軟骨細胞較深層的軟骨細胞能產(chǎn)生更多的NO.4.5 細胞凋亡凋亡(APO) 是指多細胞生物體有核細胞在基因控制下、依賴ATP供能、遵循自身程序而發(fā)生的自然死亡過程，又稱程序性死亡(PCD)，以清除無功能的細胞、受損害的細胞、衰老細胞或?qū)ψ陨碛泻Φ募毎瑥亩_定某一特定部位細胞數(shù)量不超過生理需要量，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。APO是保證機體發(fā)育成熟和維持正常生理功能所必需的一種生理現(xiàn)象，許多正常組織均存在APO，但是APO不足或亢進則會引相關(guān)疾病。在關(guān)節(jié)軟骨中也存在軟骨細胞的AP0，其在OA中的作用也引起人們的重視。在正常關(guān)節(jié)軟骨細胞APO的發(fā)生率很低，為0% -5% ，而在OA關(guān)節(jié)軟骨細胞APO的發(fā)生明顯增高。此說明軟骨細胞APO參與OA的發(fā)生與發(fā)展。關(guān)于軟骨細胞APO比例的研究結(jié)果存在較大差異，從正常軟骨標本中的0%-10%，到以患者標本中的22%-51%[45,46].正常軟骨細胞的AP0主要位于表層，而OA患除表層的數(shù)量明顯增加外，移行層和輻射層均存在細胞APO，這些區(qū)域是IN08和NO表達最高的區(qū)域，也是蛋白多糖丟失最多的區(qū)域。程序化死亡基因5(PDCD5)是北京大學(xué)人類疾病基因研究中心發(fā)現(xiàn)的凋亡相關(guān)基因，在細胞凋亡中發(fā)揮著重要作用[47,48].研究發(fā)現(xiàn)PDCD5在OA關(guān)節(jié)軟骨細胞中表達明顯上調(diào)，可能參與OA軟骨細胞的凋亡過程， 在OA的發(fā)病中發(fā)揮作用。由此說明，軟骨細胞凋亡異常是OA的重要原因之一，是OA發(fā)病機制中的重要環(huán)節(jié)之一。4.6 骨內(nèi)高壓學(xué)說1893年carsen首次提出骨內(nèi)高壓概念。以后的研究表明近關(guān)節(jié)骨髓微循環(huán)障礙，骨內(nèi)靜脈回流受阻，關(guān)節(jié)內(nèi)壓升高，血流量減少，氧耗量增加，引起酶釋放，降解了關(guān)節(jié)軟骨，但血流動力學(xué)代謝改變是否只是OA發(fā)病過程某階段伴隨的病理現(xiàn)象，加之對于骨內(nèi)血流動力學(xué)研究方法頗多，各有其局限性，故有待進一步研究證實。馬建兵等【49】選用40只健康雄性家兔，采用Halth造模法，切斷兔膝關(guān)節(jié)前后交叉韌帶及內(nèi)側(cè)副韌帶，切除內(nèi)側(cè)半月板，由正常外翻10°變?yōu)閮?nèi)翻，關(guān)節(jié)最大壓力由正常的外側(cè)脛骨平臺轉(zhuǎn)移到內(nèi)側(cè)脛骨平臺與股骨內(nèi)艦關(guān)節(jié)承擔，關(guān)節(jié)負重面減少局部關(guān)節(jié)軟骨所承受的壓應(yīng)力相對增加，結(jié)果表明骨內(nèi)壓的增高是導(dǎo)致OA發(fā)生的病理學(xué)基礎(chǔ)。通過實驗室檢查，能夠早期明確的診斷KOA，但由于各項數(shù)據(jù)的合理性均需要進一步研究，實驗室診斷KOA任重道遠。5.中醫(yī)辨證目前，中醫(yī)藥辨證治療膝以各種醫(yī)學(xué)雜志報道較多，但存在以下問題:1.中醫(yī)各家對膝OA病因病理認識不同，沒有一個科學(xué)統(tǒng)一的辨證分型標準，導(dǎo)致辨證分型的多樣性，影響到臨床中醫(yī)治療膝OA的研究及推廣。2.中醫(yī)對治療膝OA沒有一個統(tǒng)一的療效評定標準，不能對臨床治療進行統(tǒng)計分析研究。3.中醫(yī)藥治療膝OA雖有臨床療效，但缺乏治療期間對疾病病位，病灶改善情況、及改善程度的全面觀察。中醫(yī)診斷可參照《中華人民共和國中醫(yī)藥行業(yè)標準·中醫(yī)病癥診斷療效標準·骨痹》。中醫(yī)診斷依據(jù)是:(1)多見于中者年。(2)初起多見腰腿、腰脊、膝關(guān)節(jié)\"1,P 隱作痛，屈伸·俯仰·轉(zhuǎn)側(cè)不利，輕微活動稍緩解，氣候變化加重，反復(fù)纏綿不愈。(3)起病隱襲，發(fā)病緩慢。(4)局部關(guān)節(jié)可有輕度腫脹，活動時關(guān)節(jié)可有喀喇聲或摩擦聲。嚴重可見肌肉萎縮，關(guān)節(jié)畸形，腰脊背駝。(5) X線拍片檢查示:關(guān)節(jié)面不規(guī)則，關(guān)節(jié)間隙狹窄，軟骨下骨質(zhì)硬化，以及邊緣唇樣改變，骨贅形成。(6)查血沉、抗“0”粘蛋白、類風濕因子等與風濕病、類風濕性關(guān)節(jié)炎鑒別。曾一林認為骨性關(guān)節(jié)炎屬于腎虛骨痹。臨床常見證候分類可有:(1)腎虛髓虧型:關(guān)節(jié)隱隱作痛，腰膝酸軟，腰腿不利。伴有頭暈、耳鳴、目眩。舌淡紅，苔薄白，脈細。(2)陽虛寒凝型:肢體關(guān)節(jié)疼痛、重著、屈伸不利，天氣變化加重，晝輕夜重，遇寒痛增，得熱稍減。舌淡.苔白，脈沉細緩。(3)疲血阻滯型:關(guān)節(jié)刺痛，痛處固定，關(guān)節(jié)畸形，活動不利，或腰彎背駝，面色晦暗，唇舌紫暗，脈沉或細澀。六、早期KOA的治療方式1.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療1.1非藥物治療膝骨性關(guān)節(jié)的非藥物治療措施包括患者的教育【50】、有氧鍛煉、支具、物理治療等。醫(yī)生需要向骨關(guān)節(jié)炎患者解釋:有時單純非藥物治療就可以幫助患者改善目前的生活質(zhì)量。患者應(yīng)該對OA疾病有所了解，提高患者對危險因素的認識，提倡健康的生活方式。行走及游泳等運動不但對輕中度OA患者有利，而且對重度患者也有利。股四頭肌肌力下降可致膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性降低是膝骨關(guān)節(jié)炎形成的一個危險因索，因此加強股四頭肌力可明顯改善主觀癥狀和功能受限的程度【51】?？刂企w重 己知肥胖是可以避免及改變的危險因素，只需減輕5公斤體重，就可以使婦女在隨后的10年里發(fā)生OA的危險性降低50%。單獨的減輕體重或是減輕休重聯(lián)合運動，均可以減輕患者的疼痛及功能障礙，并改善患者的行走能力[52.]物理治療 在OA治療中占有重要地位[53]。物理療法通常用透熱療法如短波、微波等增加或保持各關(guān)節(jié)的活動范圍和肌力，減輕疼痛。因為水中人體的重量只有陸地的1/8所以水療可能是通過減輕關(guān)節(jié)疼痛、放松肌肉來改善關(guān)節(jié)功能的。1.2藥物治療現(xiàn)膝骨性關(guān)節(jié)炎的藥物治療按照治療性質(zhì)分為改善癥狀和改變病情的藥物兩類，按照治療方式分為口服、關(guān)節(jié)內(nèi)注射、局部表面用藥，可單獨或合并使用。隨著對OA發(fā)病機制的深入了解，一些新的治療藥物問世，特別是通過特異性阻斷一種或多種OA的代謝過程、延緩OA的發(fā)生、改變OA病情的藥物[54]。1.2.1 改善關(guān)節(jié)癥狀藥物的治療目的主要是鎮(zhèn)痛，消炎，改善膝關(guān)節(jié)功能，提高患者的生活質(zhì)量然而不能阻斷OA的進展，也不能改善關(guān)節(jié)軟骨等組織的病理狀態(tài)，加之這此藥物可能引起一些不良反應(yīng)，因此一般不建議長期持續(xù)應(yīng)用。1.2.1.1 口服類一般有乙酞氨基酚、非踢體類消炎藥(NSAID)s等。阿司匹林上市己一個多世紀，至今乙酞氨基酚仍是骨關(guān)節(jié)炎的首選治療藥物[55]，它無明顯的抗炎作用，但有良好的解熱和鎮(zhèn)痛作用。乙酞氨基酚的每天劑量不得超過4g，低于此劑量肝臟毒性是很低的，但酒精成癮或肝臟疾病的患者應(yīng)謹慎使用。NSAIDs約有百余個品種是目前全球最暢銷的藥物之一。Trnavskyk等通過隨機雙言與安慰劑組對照研究發(fā)現(xiàn)治療七天以后，NSAIDs組有84%的患者疼痛緩解而安慰劑組只有40%的患者疼痛緩解，可見NSAIDs短期內(nèi)對膝骨性關(guān)節(jié)炎患者的癥狀改善明顯[56]。臨床上常用的藥物有異丁苯丙酸(布洛芬)、甲氧奈丙酸(奈普生)、雙氯芬酸等。NSAIDs至少存在兩種COX同工酶:COX21和COX22[57], NSAIDs的抗炎作用與抑制COX22有關(guān)[58]。NSAIDs適用于中到重度的骨性關(guān)節(jié)炎，效果優(yōu)于乙酞氨基酚[59]。NSAIDs的并發(fā)癥包括消化道出血、穿孔、高血壓和充血性心力衰竭等流行病學(xué)顯示，在大于65 歲的人群中，20%一30%因為消化道潰瘍而住院的患者應(yīng)用了NSAIDs藥物，而且在服用NSAIDs的老年人中，發(fā)生嚴重胃腸道事件的危險性與用藥劑量呈相關(guān)性[60]。1.2.1.2關(guān)節(jié)內(nèi)注射類一般是糖皮質(zhì)激素。關(guān)節(jié)內(nèi)糖皮質(zhì)激素注射可以緩解急性膝關(guān)節(jié)疼痛，促進關(guān)節(jié)積液的消退。當關(guān)節(jié)疼痛、腫脹時，其他藥物無效者抽吸關(guān)節(jié)積液并關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射激素，能緩解疼痛和改善功能。但糖皮質(zhì)激素可能抑制軟骨糖蛋白合成使軟骨損傷加重，甚至可能使正常的軟骨退變【61】。1.2.1.3局部表面用藥一般為辣椒堿、利多卡因、非甾體類消炎藥等。辣椒堿搽在皮膚表面產(chǎn)生灼燒感來降低皮膚對疼痛的敏感度，從而達到鎮(zhèn)痛的作用【62】。在美國非甾體類乳劑應(yīng)用于骨性關(guān)節(jié)炎患者已經(jīng)很普遍，而且它的副作用要比口服制劑要小得多。對利多卡因應(yīng)用于骨性關(guān)節(jié)的研究國內(nèi)外都很少報道，但對于KOA在膝關(guān)節(jié)局部阻滯治療，它還是具備一定鎮(zhèn)痛效果。1.2.2 改善病情藥物這類藥物不僅能夠改善關(guān)節(jié)功能，減輕患者的疼痛。而且能夠針對膝骨性關(guān)節(jié)炎的病理改變進治療，保護軟骨面，消除炎性因子，促進軟骨修復(fù)，有效阻止骨性關(guān)節(jié)炎的進一步發(fā)展。1.2.2.1 口服類現(xiàn)在廣泛用于臨床的主要是硫酸氨基葡萄糖，硫酸氨基葡萄糖是軟胃基質(zhì)及滑液的正常成分，經(jīng)研究認為其在軟骨及關(guān)節(jié)組織中可能具有多種藥理作用。首先硫酸氨基葡萄糖具有抗炎作用;白介素(ILl-β)是其中很重要的一種促炎癥細胞因子【63】，它可以通過一系列級聯(lián)反應(yīng)引起關(guān)節(jié)的破壞和炎癥反應(yīng)。硫酸氨基葡萄糖可以抑制ILl-β的活性，特別是抑制核因子KB(NF KB)活性，NF KB含有抑制性業(yè)基(l KB 家族成員之一)，是組織炎癥的重要調(diào)節(jié)因子，在胞漿中以非活性的形式存在，它能激活促炎性細胞因子的轉(zhuǎn)錄，調(diào)節(jié)環(huán)氧化酶(COX)誘導(dǎo)一氧化氮合成酶(iNos)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)等的合成，促進關(guān)節(jié)的炎性反應(yīng)。硫酸氨基葡萄搪可以抑制NF KB的激活，減少促炎性細胞因子和其他參與骨關(guān)節(jié)炎【64】。其次硫酸氨基葡萄糖有益于軟骨的代謝:硫酸氨基葡萄糖可以在細胞外基質(zhì)中以彌散的方式接近軟骨細胞，通過葡萄糖轉(zhuǎn)運載體進行轉(zhuǎn)運，在軟骨細胞內(nèi)合成氨墓葡萄糖多聚糖，并進一步合成蛋白聚糖【65】，蛋白聚糖膠體復(fù)合物附著在基質(zhì)膠原網(wǎng)架上，與膠原網(wǎng)架結(jié)構(gòu)共同構(gòu)成一個彈性體，起著承載壓力、傳導(dǎo)和緩沖應(yīng)力、保護軟骨結(jié)構(gòu)和軟骨下骨的作用。在OA軟骨細胞發(fā)生退變后，這種蛋白多糖的合成發(fā)生了變化，引起了細胞外基質(zhì)的變性，導(dǎo)致OA的進一步進展。補充外源性氨基葡萄糖可以較好地刺激軟骨細胞合成蛋白多糖，增加蛋白多糖mRNA的水平，能顯著降低軟骨細胞磷酸酯酶A2(PLA 2)和膠原酶的活性，增加PKC的產(chǎn)生，抑制金屬蛋白酶活性，從而可以較好地預(yù)防OA的進一步發(fā)展和修復(fù)軟骨【66】。硫酸氨基葡萄糖還可減少由巨噬細胞產(chǎn)生的超氧化物自由基，抑制損傷軟骨的酶如:原酶和磷脂酶A2。因此可將硫酸氨基葡萄糖與NSAIDs(如雙氯芬酸、消炎痛、毗羅昔康)聯(lián)合應(yīng)用，并可減少2一2.7倍NSAIDs的劑量，明顯降低NSAIDs副作用的發(fā)生率【67】。補充外源性氨基葡萄糖治療OA源干上世紀60年代，但一直存在很激烈的爭議1982年，Vaz發(fā)表文章認為口服氨基葡萄糖后對OA患者的癥狀緩解明顯，隨之對氨基葡萄糖在OA中的應(yīng)用日趨盛行，近年特別在歐洲，大量臨床試驗結(jié)果顯示其對癥狀性骨性關(guān)節(jié)炎有明顯的效果。Reginaste【68】即1等對應(yīng)用硫酸氨基葡萄糖治療的212例骨關(guān)節(jié)患者進行了長達3年的臨床試驗觀察，根據(jù)結(jié)構(gòu)改善性和癥狀改善性聯(lián)合療效評估標準，治療組患者的癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)得到明顯改善。目前國內(nèi)已經(jīng)引進并進生產(chǎn)氨基葡萄糖，臨床應(yīng)用試驗也得出了較好的關(guān)節(jié)功能評價，河北胡彤宇【69】等將OA患者隨機分為美洛昔康對照組和美洛昔康加硫酸氨基葡萄糖治療組，共服6周，治療組疼痛下降顯著高于對照組，有統(tǒng)計學(xué)意義。四川左川等【70】將108例膝OA患者隨機分為硫酸氮基葡萄糖組和雙氯芬酸組，服藥5周，停藥后觀察8周，研究結(jié)果顯示2組治療總有效率差異無顯著性，但雙氯芬酸組起效快，停藥后藥效維持時間有限，硫酸氨基葡萄糖組約3周出現(xiàn)療效，療程結(jié)束后8周療效仍可持續(xù)，且雙氯芬酸組不良反應(yīng)明顯高于硫酸氨基葡萄糖組，以胃腸道反應(yīng)為重。由此認為，硫酸氨基葡萄糖有長期改善關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)和緩解癥狀的作用，是治療膝骨關(guān)節(jié)炎的一種理想藥物，其臨床應(yīng)用前景廣闊。1.2.2.2關(guān)節(jié)注射類藥物主要是透明質(zhì)酸鈉，透明質(zhì)酸鈉是構(gòu)成關(guān)節(jié)滑液的主要成分，關(guān)節(jié)中的透明質(zhì)酸主要由滑膜細胞及巨核吞噬細胞合成。合成的透明質(zhì)酸首先進入并填充于滑膜細胞基質(zhì)內(nèi)，受關(guān)節(jié)運動擠壓進入滑液，分布于軟骨和韌帶表面，部分滲透至軟骨層，與蛋白多糖和連接蛋白共同構(gòu)成蛋白多糖聚合物。其有以下生理功能:潤滑及緩沖應(yīng)力作用:滑液中的透明質(zhì)酸和糖蛋白使滑液具有潤滑性和載彈性?？山档蛙浗M織間及軟骨間的摩擦。Radin等認為，關(guān)節(jié)的運動阻力主要是由軟組織間的摩擦產(chǎn)生，而摩擦阻力的升高是造成關(guān)節(jié)僵硬的主要原因，因此滑液中的透明質(zhì)酸對關(guān)節(jié)生理功能的發(fā)揮起著重要作用。當關(guān)節(jié)處于低撞擊頻率時，含有透明質(zhì)酸的滑液呈薪性溶液，潤滑關(guān)節(jié)內(nèi)的滑膜、各組織平面、韌帶和膠原結(jié)構(gòu)而減少摩擦;當關(guān)節(jié)處于高撞擊頻率時，滑液呈現(xiàn)凝膠樣的彈性特征，在關(guān)節(jié)間隙充當緩沖墊，緩沖應(yīng)力對關(guān)節(jié)的撞擊，保護關(guān)節(jié)軟骨【71】。充當填充劑和擴散屏障:正常情況下，關(guān)節(jié)腔的運動需透明質(zhì)酸的流動來維持。關(guān)節(jié)腔體積的大小受腔體和周圍組織中流體的靜力壓和滲透壓控制。透明質(zhì)酸在關(guān)節(jié)內(nèi)可調(diào)節(jié)其它高分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運，從而調(diào)控流體的靜力壓和流速，因此對關(guān)節(jié)腔的休積大小的調(diào)節(jié)起重要作用。透明質(zhì)酸在滑液中的濃度足以形成高分子網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，在關(guān)節(jié)內(nèi)充當擴散屏障，調(diào)控水分及其它營養(yǎng)成分進出軟骨基質(zhì)。清除功能 :研究發(fā)現(xiàn)，自由基尤其是輕自由基能導(dǎo)致透明質(zhì)酸分子鏈產(chǎn)生斷裂。透明質(zhì)酸可通過此反應(yīng)而清除體內(nèi)的自由基。還有研究者認為，透明質(zhì)酸在關(guān)節(jié)內(nèi)的快速代謝可能有助于清除細胞碎片【72】，細胞碎片可嵌入其高分子網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中，隨同其代謝而清除，并協(xié)助排出軟骨細胞的代謝物和排泄物。由此可見透明質(zhì)酸對軟骨的營養(yǎng)和代謝發(fā)揮著重要作用。關(guān)節(jié)內(nèi)注射外源性透明質(zhì)酸鈉能夠提高滑液中透明質(zhì)酸鈉含量，使其在軟骨和滑膜表面聚積，修復(fù)已被破壞的屏障，防止骨基質(zhì)進一步破壞流失。Ryrdell等通過動物實驗，發(fā)現(xiàn)透明質(zhì)酸鈉在關(guān)節(jié)軟骨面形成一層黏彈性的保護膜，并見膜下受損的軟骨逐漸恢復(fù)。改善病理情況下滑液的生理功能，使其發(fā)揮潤滑作用，減少關(guān)節(jié)運動及組織滑動產(chǎn)生的摩擦，增大關(guān)節(jié)的活動范圍。對位于滑膜以及滑膜下的痛覺感受器與感覺纖維的興奮性具有較強的抑制作用1叨可緩解關(guān)節(jié)疼痛。透明質(zhì)酸鈉還能黏附于關(guān)節(jié)軟骨及滑膜組織表面，對細菌、毒素及免疫復(fù)合物等的侵入起保護性屏障作用，保護軟骨和滑膜免受破壞。Nonaka等【73】觀察到透明質(zhì)酸鈉抑制從OA和RA患者體內(nèi)分離的滑膜纖維母細胞產(chǎn)生尿激酶型纖溶酶原激活劑、型纖浴酶原激活劑抑制因子、尿激酶型纖溶酶原激活劑受體等物質(zhì)，從而可抑制局部炎癥的發(fā)生?？梢婈P(guān)節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉對膝骨性關(guān)節(jié)炎具有很好的治療作用，應(yīng)用前景十分廣闊。1.2膝骨性關(guān)節(jié)炎早期的手術(shù)治療早期KOA的手術(shù)主要以膝關(guān)節(jié)鏡下清理術(shù)為主，膝關(guān)節(jié)OA通常始于關(guān)節(jié)液體靜力潤滑作用的減弱或障礙有關(guān)，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨營養(yǎng)障礙，軟骨變性而軟化及纖維化，造成關(guān)節(jié)軟骨完整性受損最終軟骨下骨暴露，也累及滑膜及關(guān)節(jié)周圍的支持結(jié)構(gòu)，引起滑膜增生肥厚，關(guān)節(jié)周邊骨贅形成，關(guān)節(jié)內(nèi)游離體形成，關(guān)節(jié)間隙狹窄或伴有半月軟骨的損傷，從而導(dǎo)致臨床上出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫、痛、活動受限等癥狀【74】。關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)在膝骨性關(guān)節(jié)炎治療中的地位逐漸提高，首先關(guān)節(jié)鏡是潛在診斷膝骨性關(guān)節(jié)炎的金標準。能夠及早發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨的磨損程度，游離體形成，半月板退變。S.P.Oakley[75]等建立羊早期骨性關(guān)節(jié)炎模型，通過術(shù)中取出軟骨進行病檢發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)鏡手術(shù)對膝骨性關(guān)節(jié)炎有很高的敏感度(91%一100%)、特異性(62 %一88%)和精確度(55%一93%)。其次關(guān)節(jié)鏡下清理膝關(guān)節(jié)通過大量的生理鹽水灌洗關(guān)節(jié)腔【76】，清除了各種炎性介質(zhì)和炎性蛋白質(zhì)，降低膝內(nèi)壓，調(diào)整膝關(guān)節(jié)的滲透壓和酸堿度，補充電解質(zhì);同時術(shù)中清除各種壞死組織，去除骨贅，平整關(guān)節(jié)而，松解關(guān)節(jié)內(nèi)纖維粘連，修整半月板，刨削增生的滑膜等手段，達到緩解關(guān)節(jié)疼痛、增加關(guān)節(jié)活動度的目的。膝骨性關(guān)節(jié)炎的患者一定要早發(fā)現(xiàn)、早治療，首先自己對該病有一個完整、系統(tǒng)的認識，避免損傷關(guān)節(jié)的活動，加強股四頭肌鍛煉，減輕體重，適當?shù)睦懑?。同時在選擇治療方案時一定要慎重，盡量選擇能夠改善病情的藥物和方法，少使用只減輕癥狀而對關(guān)節(jié)有損害的藥物。同時注意藥物的禁忌癥和手術(shù)適應(yīng)癥。達到避免膝人工關(guān)節(jié)置換手術(shù)或延緩人工關(guān)節(jié)置換手術(shù)時間的目的。2.傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)治療中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)在這方面有獨特優(yōu)勢，通過辨證論治，具有療效確切、遠期效果好的優(yōu)勢?，F(xiàn)將近年的文獻綜述如下：2.1內(nèi)治法涂楊茂等[77]將本病分為三型。（1）氣滯血瘀型：治宜活血化瘀，行氣止痛。方用理氣化瘀湯加減：當歸9g，川芎12g，川牛膝12g，地龍9g，蘇木9g，赤芍藥9g，紅花9g，醋延胡索9g，郁金9g，枳殼9g，桃仁10g；（2）風寒濕痹型：治宜散寒除濕，溫經(jīng)通絡(luò)。方用獨活寄生湯加減：獨活12g，桑寄生12g，秦艽9g，防風9g，細辛3g，川牛膝12g，當歸12g，白芍藥10g，桂枝9g，茯苓12g，薏苡仁30g，杜仲10g；（3）肝腎虧虛型：治宜補益肝腎，強壯筋骨。方用六味地黃湯加減：杜仲9g，枸杞子9g，熟地黃12g，山藥10g，懷牛膝12g，山茱萸9g，酒續(xù)斷9g，茯苓12g，狗脊9g，淫羊藿9g，澤瀉12g，菟絲子10g；（4）煎服法與療程：日1 劑，連續(xù)煎取2 遍，分2次口服，連服7 日為1 個療程。并予中藥熏洗治療，取內(nèi)服中藥煎取2 汁后的藥渣，加水3 000mL，煎沸20min，熏洗患膝，每次20min，每日2 次，7 日為1 個療程。共98 例，總有效率94.9%。李肖嫻[78]亦將本病分為氣滯血瘀型、寒濕痹阻型、肝腎虧虛型。并根據(jù)兼癥加用藥物：兼濕熱者加蒼術(shù)、黃柏；兼氣虛加黃芪；兼血虛加阿膠、雞血藤；關(guān)節(jié)痛劇加白花蛇；關(guān)節(jié)冷痛加制附片、桂枝；關(guān)節(jié)灼痛加元參、丹皮；血瘀郁熱者加忍冬藤；關(guān)節(jié)腫硬，痰瘀互結(jié)者合用二陳湯。活血化瘀止痛；五靈脂、地龍祛瘀通絡(luò)；羌活、秦艽祛風除濕，通絡(luò)止痛；牛膝活血，強壯筋骨；甘草調(diào)和諸藥，共起活血化瘀、通絡(luò)蠲痹之功。臨床上配合推拿按摩，局部點刺放血，TDP 照射。如血黏度高、三酯高則適當選用舒血寧注射液等藥物疏通血管，丹參滴丸載酯運行效果更佳。三型經(jīng)過辨證施治總有效率約為87.25%。段俊英等[79]用自擬益腎健骨湯（桑寄生12g，川斷12g，懷牛膝12g，熟地黃10g，骨碎補10g，補骨脂10g，龍骨15g，伸筋草15g，木瓜5g，血竭5g。加減：頸椎病加葛根10g，腰椎病加杜仲10g，狗脊10g，膝關(guān)節(jié)病加川牛膝10g，地龍10g，肩周炎加桑枝15g）口服并外用薰洗劑、黑膏藥治療?？傆行?7.2%。王世彪等【80】以補腎法為主治療骨關(guān)節(jié)炎，自制骨痹威靈丸( 威靈仙、烏梢蛇、當歸、狗脊、骨碎補、透骨草、防風、血竭、杜仲、桑寄生、川斷、土鱉蟲、穿山甲等)，2~3g/次，3 次/ 天，用黃酒15mL和開水沖服，治療骨關(guān)節(jié)炎160 例，總有效率98.125%。2.2 外治法2.2.1 針灸治療顧明士【81】取足三里、膝眼、陽陵泉、陰陵泉和血海穴，采用2 寸、直徑0.3mm不銹鋼毫針，足三里、陽陵泉和陰陵泉穴直刺1. 5寸，血海斜刺1 寸，內(nèi)、外膝眼沿膝關(guān)節(jié)間隙向髁間隆起方向呈80°，夾角斜刺1.5寸，遇阻力即停稍退（以免損傷半月板），調(diào)整方向再緩慢進針，進入關(guān)節(jié)腔后，用青龍擺尾法，一左一右擺動針尾，行九數(shù)。陽陵泉、陰陵泉和血海穴得氣后留針20min，足三里、膝眼得氣后各溫針3壯。隔日治療1次，10次為1個療程，共治療3個療程。治療80例，總有效率72%。張小玲等【82】取穴犢鼻、鶴頂、血海、梁丘、陰陵泉、陽陵泉、足陽關(guān)、足三里、膝關(guān)、曲泉、阿是穴。操作：用直徑0.30mm、長度40mm 毫針刺入穴位，行提插捻轉(zhuǎn)手法，得氣后，留針30min，每10min行針1次。針刺后緊接著作中頻治療(高級電腦中頻治療儀YK一2000B/C 型），選擇到骨關(guān)節(jié)病處方上，治療20min。每日治療1次，10次為1個療程，連續(xù)治療2個療程，療程間休息3天。治療期間囑患者注意休息。治療80例，總有效率96%。朱秀平等【83】采用溫針灸配合中藥熏蒸治療取穴：內(nèi)、外膝眼，足三里、阿是穴。瘀血阻滯型加陽陵泉、血海；脾虛濕阻型加陰陵泉、三陰交。操作：令患者坐位，雙膝屈曲成70°~90° ；或讓患者平臥于床，雙膝屈曲成70°~90°，充分暴露患膝。定準穴位，用75%的醫(yī)用酒精穴位常規(guī)消毒。用0.30mm×50mm一次性毫針垂直進針，行提插捻轉(zhuǎn)，平補平瀉，得氣后留針。留針期間，在每個穴位針柄上插一條長約3cm的點燃的清艾條，燃盡即可出針。中藥處方：威靈仙30g，雞血藤50g，桂枝15g，獨活30g，牛膝30g，乳香15g，紅花15g等，總有效率92.65%。2.2.2 推拿治療魯貴忠【84】采用推拿配合針灸和中藥熏蒸治療骨性關(guān)節(jié)炎，取穴：鶴頂、內(nèi)膝眼、犢鼻、陽陵泉、陰陵泉。施術(shù)部位：理療、熏蒸以患膝部為主；推拿以患肢腎、肝、脾胃經(jīng)脈為主；操作：推拿用輕柔緩和的手法，彈撥研磨髕骨，搖膝屈伸，促進膝關(guān)節(jié)正常滑液分泌，達到膝關(guān)節(jié)力學(xué)平衡，每日1次，10次為1個療程。熏蒸以自制補肝腎、強筋骨、活血化瘀為主的中藥，熏蒸患部，每次30min，10 次為1個療程；針刺行提插捻轉(zhuǎn)手法，得氣后10min 行針1 次，留針30min。對照組：取穴針刺操作同治療組。治療組有效率94.2%，對照組有效率82.2%。有專家報道結(jié)合中藥燙熨治療骨關(guān)節(jié)炎患者62例，其推拿手法采用一指禪推法推犢鼻、內(nèi)膝眼、血海、梁丘、陰陵泉、陽陵泉、足三里和膝周之阿是穴，優(yōu)良率為78.42%。2.2.3 針刀療法高楠等[85]采用針刀治療，①體位：一般仰臥，患膝屈曲70°~80°或被動膝位。②定點：選膝髕周、內(nèi)外關(guān)節(jié)間隙異常的壓痛結(jié)節(jié)、條索狀物等每次4~6 點，用龍膽紫標記。③操作：術(shù)部常規(guī)碘伏消毒，鋪無菌洞巾，戴消毒手套，左手固定術(shù)部皮肢，右手持刀，刀口線與韌帶走行方向一致，垂直于髕骨緣或關(guān)節(jié)間隙皮肢面進針刀，對堅韌的異常結(jié)節(jié)、條索狀物，行縱行疏通、橫向剝離術(shù)（對特別質(zhì)韌或范圍大者，再橫向切1~3刀），感刀下松軟即出針刀。壓迫止血片刻，待無出血后用創(chuàng)可貼覆蓋。7天1 次，一般2~5次。注意進針刀至骨面時，要略提起針刀，要小心精確，以防傷及骨膜或周圍正常組織。關(guān)節(jié)腔注射施沛特2mL關(guān)節(jié)腔注射，7 天1 次共注射5次。關(guān)節(jié)腔積液明顯者，先抽凈積液，再注藥。總有效率85.6%。骨性關(guān)節(jié)炎不僅是常見病、多發(fā)病，也是難治性疾病。祖國醫(yī)學(xué)認為本病屬“骨痹”范疇。本病治療主要在于解除疼痛癥狀，改善關(guān)節(jié)功能，保護關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)。結(jié)合中醫(yī)的整體觀念，辨證論治，中藥、針灸、推拿及針刀等多種手段綜合運用，從膝關(guān)節(jié)局部用藥和全身整體出發(fā)，充分發(fā)揮中醫(yī)藥的優(yōu)勢綜合治療，是使患者癥狀改善的有效方法。綜上所述，對于早期KOA診斷及治療方式多種多樣，對于KOA早明確診斷，早采取合理的治療，將極大的緩解病人通過，節(jié)省醫(yī)療資源。但適合中國現(xiàn)有國情的診斷治療方式仍有待研究。1．Guccione AA，F(xiàn)elson DT，Anderson JJ,et al.The effects of specific medicalconditions on the functional limitations of elders in the Framigham Study.Am JPublic Health 84：351-357，1994.2．Kuettner KE，GoldbergVM，Introduction.In: Kuettner KE，Goldberg VM，els.OsteoarthriticDisorders Rosement，IL，AmericanAcademy of Osteoarthritic Surgeons,1995,pp xxi-xxv.3．施 桂 英主編關(guān)節(jié)炎概要.北京:中國醫(yī)藥科技出版社，2001.3274．呂厚山，孫鐵錚，劉忠厚.骨關(guān)節(jié)炎的診治與研究進展.中國骨質(zhì)疏松雜志[J],2004年.10:7 – 205．Sharta L, Pai Y-C, Holtkmamp K, et al. 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