神經(jīng)外科

椎管靜脈叢可分為三個相互交通的部分：硬膜外（椎管內(nèi)）靜脈叢，主要位于椎管內(nèi)，并包繞硬膜，收集起自硬膜的神經(jīng)根靜脈及椎弓根和棘突的靜脈血流；椎基靜脈叢，由椎體骨內(nèi)的靜脈系統(tǒng)組成，引流椎體自身的靜脈血；椎管外靜脈叢，主要位于椎體周圍。硬膜外靜脈叢是無瓣膜的靜脈系統(tǒng)，起自盆腔內(nèi)靜脈系統(tǒng)，向上沿整個脊柱走行，終止于顱內(nèi)的硬腦膜竇。其與胸腹腔的縱行大靜脈平行、交匯以及互相交通，功能類似于奇靜脈，起到溝通上下腔靜脈的作用。PMID:15507805PMID:17482125

在門診中，腰痛是常見的主訴，一般急性腰痛經(jīng)過休息、理療、藥物對癥治療可明顯好轉(zhuǎn)，常規(guī)不需拍攝腰椎影像學(xué)檢查 (但超過2周持續(xù)腰痛或反復(fù)發(fā)作，則需進一步檢查)。如腰痛反復(fù)發(fā)作，持續(xù)加重，疼痛超過3個月即為慢性腰痛，而此時，很多醫(yī)生會給予患者“腰肌勞損”的診斷。慢性腰痛很常見，特別是長期久站久坐、從事重體力勞動工作者。很多慢性腰痛真的為“腰肌勞損”嗎？又有哪些病因呢？長時間腰痛患者需要如何明確診斷呢？ 慢性腰痛常見病因 從病因分類，腰痛常被分為兩類：特異性腰痛和非特異性腰痛。特異性腰痛常有明顯的原因，例如：感染、腫瘤、骨質(zhì)疏松、骨折、炎癥性疾病或馬尾神經(jīng)綜合征。然而，80%-90%的腰痛是非特異性的，常沒有公認的、特定的病因，且多為慢性、反復(fù)發(fā)作，很難被完全根治。盡管詳細闡明慢性腰痛的具體病因仍具有很大的挑戰(zhàn)，但隨著技術(shù)發(fā)展，診斷性試驗（局麻藥注射或椎間盤造影）可鑒別90%慢性腰背痛患者的病因。DePalma等發(fā)現(xiàn)，在非特異性腰痛患者中，小關(guān)節(jié)源性腰痛，骶髂關(guān)節(jié)源性腰痛和椎間盤源性腰痛的患病率分別為31％，18％，42％。 椎間盤源性腰痛 椎間盤源性腰痛（Discogenic low back pain）不涉及由腰椎間盤突出引起的腰痛，它指由腰椎間盤自身內(nèi)部結(jié)構(gòu)的變化引起的腰痛，椎間盤外部結(jié)構(gòu)是正常的，它的病理學(xué)特征是通過纖維環(huán)的放射性裂隙和隨之的血管化肉芽組織和傷害性神經(jīng)纖維沿著撕裂長入的組織修復(fù)過程。 通過腰椎間盤造影術(shù)，Peng等將椎間盤源性腰痛分為兩種類型，即由于纖維環(huán)破裂引起的腰痛（Internal annular disruption, IAD）和由于終板破裂引起的腰痛，即終板源性腰痛（Internal endplate disruption, IED），這種分型方法有充分的臨床和理論根據(jù)。臨床上這兩種類型的腰痛都要通過腰椎間盤造影術(shù)確診，操作過程、放射狀撕裂方式和疼痛反應(yīng)判定完全一致。疼痛的椎間盤在造影劑注射過程中，造影劑要么通過放射狀纖維環(huán)撕裂流向椎間盤外方，要么通過放射狀終板撕裂流向椎體，兩者都誘發(fā)患者平時的腰痛反應(yīng)。 箭頭所指為HIZ高信號區(qū)，是纖維環(huán)破裂引起的腰痛明顯的磁共振征象(Peng B. Eur Spine J 2006;15(5): 383-87) 椎間盤造影后CT平掃所顯示破裂的纖維環(huán)（即為疼痛的椎間盤），且造影劑流經(jīng)至HIZ高信號區(qū)，提示椎間盤源性腰痛的診斷。（Peng B. Spine 2006;31(5): 560-66) 組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)疼痛椎間盤的組織病理學(xué)特征是椎間盤后方形成炎性血管肉芽組織條帶區(qū)。在所有疼痛椎間盤的肉芽組織區(qū)域內(nèi)均有大量的巨噬細胞浸潤。巨噬細胞不但是炎癥階段具有吞噬功能的主要細胞，同時分泌大量的生長因子和細胞因子這些因子對細胞增殖分化肉芽組織形成新血管生長有明顯的刺激作用。椎間盤源性腰痛的病理生理學(xué)另一特征是疼痛椎間盤肉芽組織中有大量的肥大細胞聚集。肥大細胞是產(chǎn)生炎性介質(zhì)的重要細胞之一，它通過釋放細胞顆粒中所含的組織胺、羥色胺嗜酸性粒細胞趨化因子和肝素以及慢反應(yīng)物質(zhì)，增強急性及慢性炎癥反應(yīng)，促進成纖維細胞活化增殖和膠原合成，在多種器官組織的纖維化過程中起重要作用。肥大細胞在疼痛椎間盤的聚集可能與椎間盤內(nèi)的新血管形成和椎間盤組織的纖維化過程有密切的關(guān)系。 原則上 , 任何接受神經(jīng)支配的腰椎結(jié)構(gòu)可能是腰痛的起源部位。椎間盤是這樣一個結(jié)構(gòu) , 纖維環(huán)的外 1/ 3 和終板富有神經(jīng)支配 , 這構(gòu)成了椎間盤源性腰痛的解剖基礎(chǔ)。人類椎間盤后方由竇椎神經(jīng)支配。竇椎神經(jīng)由同節(jié)段脊膜返支和交感神經(jīng)灰交通支的分支組成。交感神經(jīng)灰交通支的分支支配椎間盤的側(cè)方。椎間盤的前方僅由圍繞前縱韌帶的交感神經(jīng)叢支配。分布于椎間盤的感覺神經(jīng)主要是傷害性的，也有少量的本體感覺神經(jīng)分布。交感神經(jīng)有傳遞痛覺的交感傳入神經(jīng)和少量的血管運動性傳出神經(jīng)。節(jié)后交感傳出和交感傳入神經(jīng)的密切關(guān)系反映了椎間盤類似于內(nèi)臟器官的特性，從而提示椎間盤源性腰痛是具有內(nèi)臟痛的性質(zhì)(是一種椎間盤源性的牽涉痛)。 圖示：闌尾病變引起的臍周牽涉痛 目前認為，椎間盤源性腰痛主要病理學(xué)特點是纖維環(huán)的撕裂，血管肉芽組織從纖維環(huán)外層向內(nèi)層逐漸長入，退變髓核釋放出大量的炎性介質(zhì)，這些炎癥介質(zhì)和間盤內(nèi)缺血壓力改變致敏疼痛感受器，從而引起腰痛。 另外，Peng等的一項研究顯示，椎間盤造影術(shù)后CT上表現(xiàn)的纖維環(huán)撕裂是組織學(xué)上自髓核到纖維環(huán)后方的肉芽組織條帶區(qū)內(nèi)，存在豐富的P物質(zhì)(SP)和神經(jīng)絲蛋白(NF)陽性神經(jīng)。由于SP陽性神經(jīng)纖維已被公認是具有傷害傳入性的，當(dāng)造影劑由髓核向后方流出纖維環(huán)外層時，注射產(chǎn)生的壓力作用于分布于肉芽組織中的神經(jīng)纖維，產(chǎn)生腰痛復(fù)制。這種疼痛復(fù)制隨著造影劑流出纖維環(huán)，椎間盤內(nèi)壓力消失，疼痛隨之減輕或消失。提示椎間盤后方神經(jīng)分布廣泛的肉芽組織條帶區(qū)是椎間盤造影術(shù)疼痛和椎間盤源性腰痛的起源部位。 椎間盤破裂分級MRI及造影后CT示意圖 終板損傷主要包括兩種類型：Schmorl結(jié)節(jié)和終板退行性改變，終板退行性改變是Modic等根據(jù)軟骨終板下骨性終板和相鄰骨髓磁共振的信號強度的變化而提出，又稱Modic改變。 Modic 1型 (T1低信號，T2高信號)：終板區(qū)水腫表現(xiàn) Modic 2型 (T1高信號，T2等信號或輕度高信號)：終板區(qū)脂肪沉積 Modic 3型 (T1，T2均低信號)：終板區(qū)骨質(zhì)硬化，單純3型很少見。箭頭所指為3型表現(xiàn)，L4，L5椎體上緣的后半部分及S1上緣為Modic 2型改變。 終板部位富含神經(jīng)支配，終板神經(jīng)的密度近似于纖維環(huán)，并且存在終板損傷，強烈提示終板是腰痛的一個重要來源。終板破裂引起的椎間盤源性腰痛發(fā)病機制從理論上推斷應(yīng)與纖維環(huán)破裂引起的腰痛一致。終板損傷產(chǎn)生疼痛的可能機制是：創(chuàng)傷、炎癥或骨壞死可引起終板損傷處病灶釋放炎性因子如緩激肽和前列腺素類物質(zhì)，這些因子能夠致敏通常對機械刺激無反應(yīng)的靜止傷害感受器。運動中椎間盤內(nèi)的壓力變化激活終板損傷病灶處的傷害感受器引起腰痛。在椎間盤造影過程中，造影劑總是流向磁共振顯示的終板損傷處。而纖維環(huán)破裂引起的椎間盤源性腰痛患者，當(dāng)行腰椎間盤造影術(shù)時，造影劑總是通過破裂的纖維環(huán)裂隙流向椎間盤的后外側(cè)。這也是鑒別終板源性腰痛和由纖維環(huán)撕裂引起的椎間盤源性腰痛的主要方面。 終板破裂分級示意圖 許莫氏結(jié)節(jié)(箭頭所指)，椎間盤造影后提示許莫氏結(jié)節(jié)為疼痛來源后行腰椎融合術(shù) 對于大部分椎間盤源性腰痛病人來說，保守治療如藥物、理療、臥床休息、按摩等可能是有效的方法，但應(yīng)避免應(yīng)用無效的營養(yǎng)神經(jīng)（比如甲鈷胺）和脫水藥物（比如地奧司明）治療。但對于一些漸進發(fā)展的慢性病人，通過各種非手術(shù)方法治療無效，可依據(jù)具體情況，考慮微創(chuàng)手術(shù)【椎間盤內(nèi)亞甲藍注射、IDET、射頻、L2神經(jīng)根阻滯、腰椎間盤分流術(shù)等】或傳統(tǒng)的開放性手術(shù)【融合、非融合技術(shù)、內(nèi)鏡技術(shù)等】。 小關(guān)節(jié)源性腰痛 小關(guān)節(jié)源性腰痛 (facetogenic pain) 是指腰椎小關(guān)節(jié)的任何部位功能和結(jié)構(gòu)上的異常導(dǎo)致的疼痛，包括纖維囊、滑膜、軟骨和骨。 以往關(guān)于慢性腰痛的研究主要集中在椎間盤源性疼痛，然而隨著研究的深入，腰椎小關(guān)節(jié)疾病引起的疼痛逐漸引起人們的重視。解剖研究發(fā)現(xiàn)，每個小關(guān)節(jié)接受來自同水平和上一水平的脊神經(jīng)后部主分支的產(chǎn)生的內(nèi)側(cè)分支的雙重神經(jīng)支配。例如，L4-L5小關(guān)節(jié)的下極接受L4內(nèi)側(cè)小分支的支配，而上極接受L3內(nèi)側(cè)小分支的支配。組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，腰椎小關(guān)節(jié)存在豐富的Ruffini型神經(jīng)末梢、環(huán)層小體和游離神經(jīng)末梢。在極少數(shù)情況下，小關(guān)節(jié)源性疼痛是由于一個特定的創(chuàng)傷性事件導(dǎo)致的（即與過度屈曲、后伸相關(guān)的高能量損傷），更常見的是，它由于重復(fù)的應(yīng)力和/或累積的低能量損傷引起的慢性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致小關(guān)節(jié)增生、關(guān)節(jié)面積液、關(guān)節(jié)囊腫脹，刺激分布于小關(guān)節(jié)上的神經(jīng)末梢，隨后產(chǎn)生疼痛反應(yīng)。另外，小關(guān)節(jié)面的炎癥因子可通過狹窄的椎間孔刺激脊神經(jīng)導(dǎo)致化學(xué)性神經(jīng)根炎。小關(guān)節(jié)源性腰痛發(fā)病常常是隱秘的，常見誘發(fā)因素有腰椎滑脫、椎間盤退行性病變和高齡。 圖 | 頸腰椎小關(guān)節(jié)源性疼痛分布模式圖 a | 頸椎小關(guān)節(jié)源性疼痛分布圖。b | 腰椎小關(guān)節(jié)源性疼痛分布圖。這是來自多項研究的腰椎小關(guān)節(jié)源性疼痛分布的綜合圖。腰部和臀部是最常見的疼痛部位。盡管此圖未顯示，但疼痛也可能發(fā)生在膝以下，但相對較少。 骶髂關(guān)節(jié)源性腰痛 骶髂關(guān)節(jié)源性腰痛 (Sacroiliac joint pain) 是指來自于骶骨與髂骨相連接處的局部區(qū)域疼痛反應(yīng)。且疼痛可被骶髂關(guān)節(jié)處激惹反應(yīng)復(fù)制，選擇性骶髂關(guān)節(jié)局麻藥注射可緩解疼痛。 骶髂關(guān)節(jié)為可動的滑膜關(guān)節(jié)。骶髂關(guān)節(jié)疼痛可以分為關(guān)節(jié)內(nèi)原因（感染，關(guān)節(jié)炎，脊椎關(guān)節(jié)病和惡性腫瘤）和關(guān)節(jié)外原因（肌腱斷裂，骨折，韌帶損傷和肌筋損傷）。對于骶髂關(guān)節(jié)源性腰痛的損傷機制，多認為是軸向載荷和旋轉(zhuǎn)的組合。危險因素包括下肢不等長，步態(tài)異常，創(chuàng)傷，脊柱側(cè)彎，腰椎融合手術(shù)后骶骨固定，重體力勞動，妊娠。骶髂關(guān)節(jié)后部感覺神經(jīng)來自S1，S2和S3背側(cè)支及 L4和L5神經(jīng)后支共同支配，而骶髂關(guān)節(jié)的前部是由腰骶叢派生的感覺神經(jīng)支配。免疫組織學(xué)發(fā)現(xiàn)，骶髂關(guān)節(jié)整個關(guān)節(jié)囊、韌帶和軟骨下骨存在豐富的傷害感受器和本體感受器，這表明損傷任何周圍組織都可導(dǎo)致疼痛。

作為一名西醫(yī)外科醫(yī)生，對幾千年老祖宗留下來的中醫(yī)中藥，你不得不服 我媽的飛蚊癥，戴這個中藥眼罩居然好了差不多90%了。去年我媽說眼睛里有黑的東西，晃來晃去，我眼科的同事給她做了檢查，確定飛蚊癥，這個病我自己都知道沒什么辦法，屬于老年功能性退化，還是我姐姐細心，看到有人賣這個眼罩，抱著試一試的心態(tài)，就直接買了給她戴，沒想到真有驚喜