首鋼長治鋼鐵有限公司醫(yī)院

山西長治鋼鐵(集團(tuán))有限公司職工總醫(yī)院(046031) 靳連紅 李曉東 崔紅梅 王冬梅【摘要】 急性心肌梗死（AMI）是心內(nèi)科常見的急癥之一，因為不典型AMI可有多樣化臨床表現(xiàn)，基層醫(yī)院又不具備冠脈造影等介入技術(shù)及各種條件的限制，所以及時正確診斷不典型AMI，恰如其分的治療都存在諸多困難，誤診、誤治時有發(fā)生，往往導(dǎo)致不良預(yù)后和產(chǎn)生不必要的醫(yī)療糾紛。本文分析36例不典型者誤診原因，供同道借鑒?！娟P(guān)鍵詞】 急性心肌梗死； 心肌酶譜； 冠狀動脈造影 急性心肌梗死（AMI）是冠狀動脈疾病中的常見類型，隨年齡的增加，其發(fā)病率也明顯增加。典型的AMI診斷并不難，但基層醫(yī)院因缺少冠狀動脈造影等因素，不典型者極易誤診。我院心內(nèi)科2002年11月～2005年12月共收治急性心肌梗死186例，其中入院時因其表現(xiàn)不典型誤診36例，現(xiàn)將誤診原因總結(jié)分析如下。 1 一般資料 36例患者均具有心電圖動態(tài)演變過程，血清心肌酶譜中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶、a-羥丁酸脫氫酶符合AMI改變。全部患者均符合WHO的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。36例中男26例，女10例；年齡58～92歲（平均年齡73歲）。誤診疾病為急性胃腸炎10例，心力衰竭7例，低血壓、休克6例，心律失常5例，牙痛4例，自發(fā)性氣胸2例，并發(fā)肺心病2例。36例中伴有糖尿病者6例，高血壓者8例。誤診時間3～38h（平均誤診時間18h）。 2 討論 AMI是心內(nèi)科常見的急癥之一，醫(yī)務(wù)人員對典型AMI的診斷不難，而不典型的AMI臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，臨床誤診病例時有發(fā)生，誤診導(dǎo)致的死亡率較高，提示對不典型AMI保持高度警惕，避免誤診的發(fā)生。 不典型AMI發(fā)病率隨年齡增加而增加，臨床上以無痛性AMI居多，本組誤診病例在60～92歲之間足可說明。老年人由于心臟自主神經(jīng)退化、變性、疼痛閾值增高，加之嚴(yán)重腦動脈硬化的存在，腦組織由于長期缺血、缺氧對疼痛的反應(yīng)下降，而急性心肌梗死導(dǎo)致心排血量銳減，這使腦組織供血更加不足，加重感覺遲鈍，所以疼痛的敏感性明顯下降。老年人多合并有心腦血管疾病，發(fā)病時原有疾病的癥狀常常掩蓋了心肌梗死的臨床表現(xiàn)，顧此失彼是導(dǎo)致誤診原因之一。 糖尿病是心血管疾病的主要危險因素，糖尿病合并AMI患者的冠狀動脈病變比非糖尿病者更嚴(yán)重，心臟植物神經(jīng)損害非常突出，早期主要是副交感神經(jīng)異常，晚期交感與副交感神經(jīng)同時受累，據(jù)統(tǒng)計約有1/3～1/2的糖尿病患者痛覺減弱或喪失，發(fā)生急性心肌梗死時表現(xiàn)為無典型的心絞痛癥狀，僅有胸悶、氣促或乏力感，如果不加注意極易導(dǎo)致誤診、誤治。本組有6例亦此，且誤診時間較久，預(yù)后不佳。 心律失常的出現(xiàn)掩蓋急性心肌梗死的病情，本組4例中3例是急性房顫、1例是束支傳導(dǎo)阻滯，值得提出的是快速性房顫時常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，可以不表現(xiàn)心肌梗死圖形，當(dāng)心室率減慢或心律失常糾正后心肌梗死圖形方能顯現(xiàn)，值得注意，此時要注意參考既往心電圖變化，對突然發(fā)生的心律失常，不能解釋原因時要常規(guī)做心電監(jiān)護(hù)，心肌酶測定，不能滿足于初次心電圖就排除AMI，要注意遲發(fā)性AMI要在1～2天后才出現(xiàn)典型的圖形。 急性下壁心肌梗死有以腹痛、惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀，本組10例早期誤診為急性胃腸炎，誤診比例突出，應(yīng)引起注意。當(dāng)下壁心梗時心輸出量降低，組織灌注不足，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，位于下壁的迷走神經(jīng)傳入纖維感受器，受壞死心肌的刺激，故常表現(xiàn)為消化道癥狀，被誤診為急性胃腸炎、膽囊炎、胰腺炎、消化道穿孔等，故對與進(jìn)食無關(guān)的消化道癥狀，尤其是老年者要嚴(yán)密觀察病情變化，及時檢查心電圖、心肌酶譜，發(fā)現(xiàn)動態(tài)變化，早期明確診斷。 右室梗死往往以低血壓、心源性休克為首發(fā)癥狀，本組曾有6例常規(guī)治療不能奏效，加做右室導(dǎo)聯(lián)后發(fā)現(xiàn)ST段V3～5R抬高，呈QS，診斷急性右室梗死，明確診斷后立即更改治療方案，使得低血壓、心源性休克得以迅速糾正。急性右室梗死時右室失去泵功能，而僅起通道作用，泵血功能部分或全部喪失，導(dǎo)致回心血量減少，左心室舒張末期充盈不足，排血量銳減，出現(xiàn)低血壓、休克。所以對臨床上不明原因的低血壓、休克，尤其是老年患者在心電圖12導(dǎo)聯(lián)基礎(chǔ)上一定要加做右室或V7～9導(dǎo)聯(lián)，以便能除外急性右室梗死、急性正后壁梗死，這對明確診斷，取得良好預(yù)后至關(guān)重要。 本組有2例誤診為自發(fā)性氣胸，均為原有慢性阻塞性肺疾?。–OPD）者，提示COPD患者因原有疾病的表現(xiàn)較突出，當(dāng)出現(xiàn)新的癥狀，如突然心前區(qū)疼痛或呼吸困難加重時，除要考慮臟層胸膜薄弱處肺大皰破裂導(dǎo)致自發(fā)性氣胸外，少數(shù)病例是由于并發(fā)急性心肌梗死所致，及時的床旁X線檢查、動態(tài)心電圖觀察及動態(tài)心肌酶學(xué)測定能及時明確診斷，可避免誤診，改善預(yù)后。 肺心病合并冠心病是常見的臨床類型，這些患者年齡往往偏大，當(dāng)并發(fā)AMI時由于原發(fā)疾病的表現(xiàn)較急重，加上右室肥厚的原因，極易將心肌梗死時的心電圖改變誤診為肺心病加重期的心電圖改變，往往忽視了AMI的存在，貽誤診斷時有發(fā)生。對肺心病患者突發(fā)左心衰竭、心源性休克或原有病情加重時，應(yīng)考慮有AMI的可能，此時除動態(tài)心電圖改變外，心肌酶譜尤其心肌同工酶的變化可供臨床參考。 其次，在基層醫(yī)院對不明原因的牙痛、頸部疼痛、左上肢疼痛、特別是突發(fā)休克、心力衰竭時皆應(yīng)提高警惕，排除心肌梗死。對老年人、有糖尿病、高血壓者，不論既往有無冠心病史，當(dāng)出現(xiàn)異常臨床癥狀時，都應(yīng)通過心電圖檢查和必要的心肌酶學(xué)動態(tài)觀察，排除不典型AMI，及時做出正確診斷，以免貽誤治療。參考文獻(xiàn)1 陳紀(jì)林.無ST段抬高的急性冠脈綜合征.中華心血管病雜志，2001，29（8）:501.2 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會、中華心血管病雜志編輯委員會、中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001，29（12）:722.

李曉東山西長治鋼鐵（集團(tuán)）有限公司總醫(yī)院 心內(nèi)科 046031摘 要 目的 觀察急性心肌梗塞(AMI)后血中心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的動態(tài)變化。方法 應(yīng)用免疫干膜層析技術(shù),連續(xù)測定了84例AMI早期(1～8 h)入院患者和20例正常人血中cTnⅠ,結(jié)果與心肌酶(CK、CK-MB)對比。結(jié)果 AMI時血中cTnⅠ升高時間較早,持續(xù)時間更長,且對心肌細(xì)胞損傷診斷的準(zhǔn)確性、靈敏性和特異性均優(yōu)于心肌酶,尤其cTnⅠ定性測定方法簡單,出結(jié)果迅速。結(jié)論 心肌肌鈣蛋白Ⅰ定性測定對急性心肌梗塞的診斷具有重要的臨床價值。關(guān)鍵詞：急性心肌梗塞 心肌肌鈣蛋白Ⅰ急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)是嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一,人們一直在探索診斷AMI靈敏度高、特異性好的指標(biāo),近年發(fā)現(xiàn)的心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin,cTn)引起人們的廣泛興趣。我們應(yīng)用免疫干膜層析技術(shù)對臨床確診且發(fā)病后8 h內(nèi)入院的84例AMI患者血中心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)進(jìn)行了動態(tài)觀察,結(jié)果與肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)進(jìn)行比較,現(xiàn)報道如下。1 對象與方法1.1對象:①實驗組AMI患者84例,均為我院2002年1月～2004年12月間住院患者,男性56例,女性28例;年齡38～76歲,平均(51.26±13.22) 歲。胸痛至入院時間1～8 h,平均5.27 h。AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)及見文獻(xiàn)[1]。住院期間發(fā)生梗塞延展(infarct extension)或近期再梗塞者除外。AMI部位包括前壁58例,下壁26例,其中有5例分別于入院第1、1、3、5、7天因突發(fā)心室顫動或并發(fā)心力衰竭死亡。所有患者中除23例不符合溶栓治療條件［2］外,其余61例均進(jìn)行了正規(guī)的靜脈溶栓治療(尿激酶150萬 u/),其中符合再通條件的41例(再通率67.21%)。②對照組20例為我院門診健康查體者,男性12例,女性8例;年齡25～50歲,平均(38.53±9.61) 歲。臨床能除外冠心病,且無外傷、肌肉病變及肝腎功能不全等。1.2方法:①實驗組患者于入院即刻及入院后頭12 h內(nèi)每2 h、以后每24 h取靜脈血1次,分別進(jìn)行cTnⅠ定性及CK、CK-MB定量測量,一般取血至AMI后1周,個別cTnⅠ持續(xù)陽性并能除外梗塞延展者,采血時間延長到AMI后2周。②對照組每人取靜脈血1次,分別送cTnⅠ及CK、CK-MB。 cTnⅠ定性測定采用杭州埃夫朗生化制品有限公司生產(chǎn)的試劑盒。測定方法是用微型注射器抽取全血150 μl,加入試驗?zāi)l的加樣孔(S)中,15 min讀取結(jié)果。若在顯示窗內(nèi)出現(xiàn)兩條有色線(粉紅-紫色)即為cTnⅠ陽性,若僅有一條線則為陰性。 血清總CK、CK-MB活性測定采用美國Beker公司產(chǎn)Encore全自動生化分析儀及試驗藥盒,用酶促偶聯(lián)連續(xù)測定法測定。CK、CK-MB正常值高限分別為100 IU/L和5 IU/L。AMI陽性標(biāo)準(zhǔn)為:血清總CK活性為110～179 IU/L時,CK-MB活性占總CK活性的比例>14%;總CK活性>180 IU/L時,CK-MB活性占CK活性的比例>8%。2 結(jié) 果2.1 cTnⅠ結(jié)果:①實驗組82例患者cTnⅠ呈陽性反應(yīng),初次陽性時間為1～8 h(平均5.19 h),其中2例胸痛后1 h入院的患者首次血樣cTnⅠ即呈陽性反應(yīng)。溶栓再通組與非再通組cTnⅠ首次陽性時間(5.07±1.15 h;5.13±1.80 h)無顯著差異(P>0.05),cTnⅠ轉(zhuǎn)陰時間兩者之間存在顯著差異(146.00±55.00 h和178.00±42.00 h,P0.05),但兩者達(dá)峰值時間(11.20±3.64 h,17.33±4.15 h)有顯著差異(P

山西長治鋼鐵(集團(tuán))有限公司總醫(yī)院心內(nèi)科 046031李曉東 連長紅靳連紅 李琳 崔健 李琳 王麗萍摘要 目的：分析急性心肌梗死(AMI)后出現(xiàn)抑郁癥狀患者的臨床特點及長期隨訪結(jié)果。方法：2000年1月至2002年12月在我院確診的AMI患者84例，其中無抑郁癥狀的45例（非抑郁組），伴隨抑郁癥狀的39例（抑郁組），比較兩組的臨床特點、住院期間療效、長期隨訪結(jié)果。結(jié)果：兩組患者性別、年齡等基本臨床特征沒有統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），吸煙、溶栓再通率及住院時間有統(tǒng)計學(xué)差異，平均隨訪時間（24.0±11.5）個月，隨訪率92.86％，隨訪期間非抑郁組發(fā)生心原性死亡1例，抑郁組發(fā)生心原性死亡3例。非抑郁組主要心臟不良事件（MACE）和心絞痛復(fù)發(fā)發(fā)生時間顯著遲于抑郁組[（14.3±5.6）個月對（9.1±6.0）個月，P<0.05]，非抑郁組隨訪期間無MACE和心絞痛復(fù)發(fā)的生存率顯著長于抑郁組（P<0.05）。結(jié)論：AMI患者伴抑郁癥狀患者顯著提早MACE和心絞痛復(fù)發(fā)的發(fā)生時間，遠(yuǎn)期死亡率高、生存率低。關(guān)鍵詞 急性心肌梗死 抑郁癥狀 預(yù)后急性心肌梗死（AMI）是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地缺血所致。通常是冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成所致。抑郁癥是一種與情緒障礙有關(guān)的精神性疾病，在許多心血管疾病患者中，抑郁癥作為一種與心理行為相互影響的社會適應(yīng)不良性疾病，影響著心血管疾病的發(fā)生與發(fā)展。而抑郁癥狀在AMI后更為常見。本研究對我院4年的連續(xù)的AMI患者分為抑郁組和非抑郁組進(jìn)行回顧性分析，以探討伴抑郁癥狀者對AMI患者療效及預(yù)后的影響。1 對象及方法對象：我院2000年1月至2002年12月的連續(xù)確診的AMI患者84例，其中不包括6例住院期間死亡的病例。無禁忌癥者予尿激酶150萬單位溶栓治療，診斷標(biāo)準(zhǔn)及溶栓方案見文獻(xiàn)［1］。兩組患者均常規(guī)用阿司匹林、低分子肝素、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻滯劑和調(diào)脂等藥物治療，出院后患者均堅持住院期間的藥物治療。抑郁癥狀判定：住院期間出現(xiàn)的情緒低落，憂郁，聯(lián)想緩慢，遲滯，動作言語減少等。抑郁癥診斷符合中國精神疾病與診斷標(biāo)準(zhǔn)（CCMD－2－R）［2］。診斷時要區(qū)分病人發(fā)病的器質(zhì)性因素如確有心功能不全、心絞痛發(fā)作等。尚需考慮繼發(fā)感染、利尿劑應(yīng)用過度等因素。診斷為抑郁癥者給予三環(huán)類抗抑郁劑。資料收集：至入院起詳細(xì)記錄患者的一般臨床資料、并發(fā)癥、抑郁癥狀。2004年6月通過門診和電話隨訪，隨訪內(nèi)容包括出院后用藥情況（包括抗抑郁藥）、心絞痛復(fù)發(fā)、MACE及其發(fā)生時間，MACE包括心原性死亡、再次心肌梗死。統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS10.0軟件分析處理。正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( ±s)表示，兩組間均數(shù)比較采用連續(xù)變量雙側(cè)t檢驗。計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗，對于樣本小于40的計數(shù)資料用確切概率法。生存率的比較用Kaplan-Meier法。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果2.1 患者基本臨床情況：見表1，兩組患者性別、年齡結(jié)構(gòu)、體重指數(shù)、冠心病危險因素（除吸煙外）、左室射血分?jǐn)?shù)等方面的差異均沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。84例患者中共有39例伴抑郁癥狀，占46％ ，主要有情緒低落、憂郁、自覺對家庭造成負(fù)擔(dān)、內(nèi)疚感、無價值感、無助無用感、失眠、納差以及持續(xù)針刺樣胸痛、類似左心衰反復(fù)發(fā)作的胸悶、對早搏的過分關(guān)注等。診斷為抑郁癥者11例 ，占13.1％，其中7例抗抑郁治療癥狀明顯緩解。抑郁組尿激酶溶栓再通率41％ 。非抑郁組再通率68％ 。抑郁組住院天數(shù)27.7±10.7。非抑郁組住院天數(shù)21.2±7.4。兩組患者尿激酶溶栓再通率、住院天數(shù)均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。2,2隨訪結(jié)果：兩組各失訪3例（均為所留電話錯誤），共隨訪到78例（隨訪率92.86％），隨訪時間15-50個月，平均（24.0±11.5）個月，隨訪期間非抑郁組死亡2例（心原性死亡1例，其他原因1例），抑郁組死亡3例（均為心原性死亡， 其中2例抑郁癥患者）。仍有4例在服用抗抑郁劑。兩組患者M(jìn)ACE發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（4.4％對23.1％，P<0.05），心絞痛復(fù)發(fā)的發(fā)生率沒有統(tǒng)計學(xué)差異（24.4％對28.2％，p>0.05）（表2）。生存分析顯示，非抑郁組MACE和心絞痛復(fù)發(fā)時間顯著延遲于抑郁組[（14.3±5.6）個月對（9.1±6.0）個月，P<0.05]，非抑郁組隨訪期間無MACE和心絞痛復(fù)發(fā)的生存率顯著高于抑郁組（P<0.05）。3 討論近年來，有關(guān)冠心病患者的心理行為變化及抑郁狀態(tài)越來越被人們所關(guān)注和重視。抑郁癥是AMI后的常見問題,也是決定預(yù)后的常見因素。急性心血管病可造成許多心理影響，AMI后有精神異常的約為55％，合并重度心理應(yīng)激和較重的抑郁癥約15％。Labbrozzi對AMI患者用CBA－H量表調(diào)查，發(fā)現(xiàn)40％有抑郁情緒，且18個月病死率明顯增高[3-5]。AMI后出現(xiàn)抑郁癥狀可能機(jī)制與β－內(nèi)啡肽反應(yīng)遲鈍或缺如有關(guān)，也可能與長期服用β受體阻滯劑致β腎上腺功能失調(diào)以及及單胺類神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)有關(guān)［3］。本組研究顯示QAMI后有46％出現(xiàn)抑郁癥狀，符合抑郁癥13.1％。有吸煙史者、溶栓未再通者發(fā)生率高。Classman等發(fā)現(xiàn)：心肌梗塞后患抑郁癥死亡的可能性是非抑郁癥者的3.5倍。Fissure Smith等人調(diào)查了抑郁對222名心肌梗塞患者6個月和18月生存狀況的影響，發(fā)現(xiàn)抑郁是患心肌梗塞后死亡的一個獨(dú)立的危險因素［6－7］。抑郁本身可使冠心病的患病率增加1.5-2.5倍。其可能機(jī)制是抑郁可使體重增加、高血壓患病率增加、血液粘滯度增加、炎性反應(yīng)增加、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)受損、去甲腎上腺素水平增加、增加胰島素抵抗或糖尿病的發(fā)生率［8］。本組研究顯示有抑郁癥狀的患者遠(yuǎn)期生存率明顯下降，且MACE及心絞痛發(fā)作時間明顯提前，住院時間延長，費(fèi)用增加。分析AMI后出現(xiàn)抑郁癥狀與以下因素有關(guān)：首先患者缺乏心臟健康知識、對AMI的 恐懼、對溶栓的期待值較高、對監(jiān)護(hù)病房環(huán)境及監(jiān)護(hù)設(shè)備產(chǎn)生的不適應(yīng)、對醫(yī)護(hù)人員忙碌的搶救過程的恐懼、對醫(yī)療費(fèi)用的顧慮等。如果病人自己對疾病的認(rèn)識較差，怕心臟問題復(fù)發(fā)，就會失去控制疾病的意識而缺乏對恢復(fù)習(xí)慣生活的信心。病人對自己喪失信心是產(chǎn)生抑郁癥狀重要因素。其次醫(yī)護(hù)人員對患者的解釋不當(dāng)、缺乏耐心、限制過度等。再次家屬、朋友和同事會認(rèn)為心臟病的預(yù)后差，怕體力和情緒的應(yīng)激會損害心臟，進(jìn)一步加強(qiáng)了對病人的活動限制。另外部分患者AMI前可能就有抑郁癥狀。以上均可導(dǎo)致患者出現(xiàn)抑郁癥狀或癥狀加重［9］。而以往由于認(rèn)識上的偏見，總會把輕度抑郁、情感障礙等認(rèn)為是思想上的問題，不是疾病，使癥狀加重及原發(fā)病病情加重。伴抑郁癥狀者醫(yī)護(hù)人員應(yīng)予耐心解釋、勸慰，并可給與患者一定的“保證”。許多病人有與現(xiàn)實不符的憂愁情緒，醫(yī)師應(yīng)向病人提供實際評價以及符合疾病臨床特點的易理解的解釋，結(jié)合家人的關(guān)心和支持，患者通常癥狀可緩解。診斷為抑郁癥者予抗抑郁劑，目前臨床上主要應(yīng)用三環(huán)類抗抑郁藥（TCAs），5-HT、NE再攝取抑制劑（SNRI）和選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)等，對射血分?jǐn)?shù)（EF）<0.4 的患者, TCAs的應(yīng)用應(yīng)慎重。SSRIs是20世紀(jì)90年代興起的一類新型抗抑郁藥，首創(chuàng)藥是氟西汀(fluoxetin)，后又有舍曲林(sertraline)、西酞普蘭（citalopram）、帕羅西?。╬aroxetine）等［10］,應(yīng)在病情穩(wěn)定后使用。AMI出現(xiàn)抑郁癥狀后單純使用心血管藥物治療效果欠佳,適當(dāng)?shù)目挂钟羲幬镏委?，心理治療，以及家庭和社會的支持對患者的康?fù)有積極的作用。然而，臨床上抑郁癥漏診、漏治的情況仍很多。原因主要有許多醫(yī)生并不明白抑郁等心理因素與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切及缺乏這方面治療的專業(yè)知識［11］。盡管本研究兩組之間基本臨床情況具有可比性，但是，本研究樣本量小，不是前瞻性隨機(jī)對照研究，故其結(jié)果不可避免存在偏倚。但總體上可以得出結(jié)論，AMI患者抑郁癥狀發(fā)生率高，且伴有抑郁癥狀者遠(yuǎn)期生存率明顯下降，且MACE及心絞痛發(fā)作時間明顯提前。醫(yī)護(hù)人員不應(yīng)忽視在發(fā)生急性心臟事件后患者的抑郁癥狀，必要時應(yīng)予適當(dāng)?shù)目挂钟羲幬镏委煛?致謝 長治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院 胡志民教授)參考文獻(xiàn)：[1] 高潤霖.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001,29(12)：710－725.[2] 陳敏章主編.中華內(nèi)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，1999.4104－4109[3] 孫寧玲.抑郁癥和冠心病.中華內(nèi)科雜志，2002,41(11):785－786[4] Braunwald［美］主編,心臟病學(xué)，第5版，主譯：陳灝珠。人民衛(wèi)生出版社，2003,1264[5] Labbrozzi D, Carinci F, Nicolucci A,et al. 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