皮膚科

從我們皮膚科專業(yè)角度來說，創(chuàng)傷深達真皮深層皮膚會正常愈合，產生膠原纖維來修復傷口，這樣就會出現(xiàn)疤痕，這是正常現(xiàn)象。皮膚上有普通的疤痕并不能說肯定就是疤痕體質。 什么是真正的疤痕體質呢？疤痕體質所指的疤痕，是病理性的疤痕。這種病理性的疤痕一般表現(xiàn)為紅腫增生的疤痕。如果患者創(chuàng)傷后，皮膚過度愈合形成高出皮膚、紅腫痛癢的疤痕，這種體質才算是疤痕體質。有的人并未受到任何創(chuàng)傷而自發(fā)形成這種病理性疤痕，更是典型的疤痕體質。 所以大家應該注意，受到皮膚創(chuàng)傷就遺留一個疤痕，都不能都稱為是疤痕體質。只有形成了紅腫、痛癢、快速增大的病理性疤痕，才算是疤痕體質。如果確定了是疤痕體質，大家就要注意了，要盡量減少外傷和毒蟲叮咬的風險。

蕁麻疹診療指南（2007年）中華醫(yī)學會皮膚性病學分會一、定義蕁麻疹又稱“風疹塊”。是由于皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加出現(xiàn)一種局限性水腫反應。臨床上表現(xiàn)為大小不等的風團伴瘙癢，有時可伴有腹痛、腹瀉和氣促等癥狀。慢性蕁麻疹是指上述風團伴瘙癢幾乎每天發(fā)生，并持續(xù)6周以上者。少數(shù)慢性蕁麻疹患者也可表現(xiàn)為間歇性發(fā)作（每周至少發(fā)作兩次，持續(xù)至少6周）。二、病因多數(shù)急性蕁麻疹可找到病因，但慢性蕁麻疹的病因很難找到確定，大多數(shù)患者無法找到病因。常見病因如下：食物：魚、蝦、蟹、貝殼類、蛋類、以及部分動物肉（牛羊肉等）；植物或水果類（檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西紅柿等）；奶制品；腐敗食物（不新鮮食物分解產生堿性多肽可促進組胺的釋放），食品添加劑。藥物：變態(tài)反應性（青霉素、磺胺類藥、呋喃唑酮、血清制劑、各種疫苗制劑）；直接促組胺釋放（嗎啡、可待因、可卡因、奎寧、阿司匹林等）；其他藥物。感染：隱性感染是慢性蕁麻疹的重要病因之一，包括細菌（金黃色葡萄球菌最多見）、真菌、病毒（呼吸道病毒、肝炎病毒等）、寄生蟲等。幽門螺桿菌是否引起蕁麻疹尚有爭論。吸入物：花粉、動物的羽毛及皮屑、粉塵、煙、氣霧劑、揮發(fā)性化學品等。物理因素：摩擦、壓力、冷、熱、日光照射、運動等系統(tǒng)性疾?。猴L濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺疾病、淋巴瘤、白血病、傳染性單核細胞增多癥等。三、發(fā)病機制蕁麻疹的發(fā)病機制較為復雜，至今尚不完全清楚。皮膚發(fā)生風團有免疫和非免疫介導兩種方式。免疫性包括IgE介導和補體介導，非免疫性可直接由肥大細胞釋放劑引起或花生四烯酸代謝障礙所致。在臨床工作中，多數(shù)蕁麻疹為原因不明的特發(fā)性蕁麻疹。四、分類特發(fā)性蕁麻疹：急性蕁麻疹，慢性蕁麻疹物理性蕁麻疹：冷性蕁麻疹、遲發(fā)壓力性蕁麻疹、熱性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、人工蕁麻疹/皮膚劃痕癥、振動性蕁麻疹/血管性水腫、運動誘導的蕁麻疹自身免疫性蕁麻疹感染相關性蕁麻疹其他：水源性蕁麻疹、膽堿能性蕁麻疹、接觸性蕁麻疹五、治療1.病因治療：消除刺激因素或可疑因素在蕁麻疹治療中最為重要。因為消除刺激因素或可疑因素后蕁麻疹可能自然消退：反之，重新暴露相關因素后蕁麻疹復發(fā)，可為確定致病原因提供證據(jù)。①詳細詢問病史是為患者發(fā)現(xiàn)刺激因素和可疑病因的最重要的方法。②要正確認識和評價臨床篩選變應原的方法．特異性IgE的檢測只適用于少數(shù)IgE介導的蕁麻疹患者。③對物理性蕁麻疹患者，通過減輕其物理刺激因素并采取適當?shù)拇胧┛梢愿纳婆R床癥狀，例如對壓力性蕁麻疹進行減壓。④對與感染和／或炎癥介質相關的慢性蕁麻疹，如有關抗生素聯(lián)合抗幽門螺桿菌的治療對與幽門螺桿菌相關性胃炎有關聯(lián)的蕁麻疹有較好的療效。⑤對寄生蟲病和癌癥或者食物和藥物不耐受引起的蕁麻疹．滅蟲、去除腫瘤病灶、避免食用或服用可疑食物或藥物也起到治療作用或者至少對患者是有幫助的。⑥鼓勵患者記日記是找到刺激因素或可疑病因值得推薦的方法。⑦如果蕁麻疹的診斷過程中發(fā)現(xiàn)有可疑藥物，應該完全避免(包括化學結構相似的藥物)或必要時用另一種藥物代替。⑧建議對物理性蕁麻疹的治療避免接觸相應的物理刺激．然而．對許多患者而言，因其刺激閾很低．事實上完全避免發(fā)作是較困難的。⑨清除FceRI自身抗體。⑩IgE介導的食物過敏要盡可能避免特異的食物過敏原。應注意到，一些天然食物成分或某些食品添加劑可以引起非變態(tài)反應性蕁麻疹(假過敏反應)。2．抗組胺治療：(1)針對組胺及H1受體的治療：第一代抗組胺藥治療蕁麻疹的療效確切．但因中樞鎮(zhèn)靜作用．抗膽堿能作用等不良反應限制其臨床應用。在注意禁忌證、不良反應及藥物間相互作用等前提下，仍可作為治療蕁麻疹的一種選擇．如苯海拉明、馬來酸氯苯那敏(撲爾敏)、賽庚啶、去氯羥嗪等。第二代非鎮(zhèn)靜作用或鎮(zhèn)靜作用較低的抗組胺藥對組胺H1受體的親和力有較大的提高．分子量增大和藥代動力學的改變可減少每天的用藥次數(shù)，提高治療的依從性和蕁麻疹患者的生活質量．并具有較好的安全性，如氯雷他定和地氯雷他定、咪唑斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、西替利嗪和左旋西替利嗪、曲普利嗪、非索非那定等應作為治療蕁麻疹的一線用藥。到目前為止．仍然缺乏設計完好的用來比較以上不同非鎮(zhèn)靜抗組胺藥在治療慢性蕁麻疹方面療效及安全性的隨機對照試驗。但應注意到．不同個體對非鎮(zhèn)靜抗組胺藥的反應不同。對急性蕁麻疹可選用其中的1～2種。如發(fā)病急、皮疹廣，有呼吸困難傾向者，立即皮下注射0．1％腎上腺素0．3～0．5mL．然后用糖皮質激素，如潑尼松、地塞米松和氫化可的松等內服或靜脈滴注．根據(jù)患者的癥狀．用量相當于潑尼松0．5～2．0mgkg/d．可與抗組胺藥物同時應用。對于慢性蕁麻疹可根據(jù)風團發(fā)生的時間來決定給藥時間。如晨起風團較多，則臨睡前給予較大劑量；臨睡時風團多．則晚飯后給予較大劑量。風團控制后，可持續(xù)服藥月余．然后逐漸減量。一種抗組胺藥物治療無效時，可同時給2種藥。對頑固性蕁麻疹可試用H1受體拈抗劑與H2受體拮抗劑．如與西咪替丁、雷尼替丁等聯(lián)合應用。有研究表明，大劑量(2～4倍劑量)的抗組胺藥對部分患者有益，但需要進一步的循證醫(yī)學的證據(jù)。因此，如臨床上需用藥物劑量超過生產商的推薦劑量時．需要患者知情同意。(2)針對遲發(fā)相的炎性介質及其受體的治療：研究發(fā)現(xiàn)，新一代的非鎮(zhèn)靜作用或鎮(zhèn)靜作用較低的抗組胺藥(如咪唑斯汀等)還具有抗遲發(fā)相的炎性介質及其受體的抗炎作用，例如抑制嗜堿粒細胞和肥大細胞釋放細胞因子和白三烯B4．但需有此方面循證醫(yī)學的證據(jù)。3．抑制肥大細胞釋放介質：肥大細胞釋放介質是蕁麻疹發(fā)病中的重要環(huán)節(jié)，抑制肥大細胞釋放介質在治療蕁麻疹中有重要的地位，但能穩(wěn)定肥大細胞膜、抑制肥大細胞釋放介質的有效藥物很少。雖然腎上腺皮質激素有較強的抑制肥大細胞介質的作用，但必須長期使用較大劑量，因不良反應限制其臨床應用。酮替芬是較強的肥大細胞穩(wěn)定劑．因其鎮(zhèn)靜作用而限制臨床的應用。體外實驗證明曲尼司特、咪唑斯汀、氯雷他定和西替利嗪也有一定的抑制肥大細胞釋放介質的作用，臨床上還需要更多的循證醫(yī)學的證據(jù)。環(huán)孢素對抑制肥大細胞介質的釋放也具有直接的作用。在一項隨機對照試驗中，證明環(huán)孢素聯(lián)合使用非鎮(zhèn)靜作用的抗組胺藥對治療蕁麻疹有效，但因為該藥不良反應發(fā)生率較高．所以不推薦作為標準治療措施。PUVA和NB—UVB減少真皮上層肥大細胞的數(shù)量，并且已經(jīng)成功地應用在肥大細胞增生癥的治療中．對難治性慢性蕁麻疹治療有幫助。也可以試用UVA或UVB與上述有抑制肥大細胞釋放介質作用的抗組胺藥聯(lián)合治療。

扁平疣是感染人類乳頭瘤病毒所致的一種皮膚病。中醫(yī)學認為多由風熱毒邪搏于肌膚，或怒動肝火，以致肝旺血燥，筋氣不榮，肌膚不潤而發(fā)。薏苡仁為禾本科多年生草本植物薏苡的成熟種仁，性微寒，味甘、淡，歸脾、胃、肺經(jīng)，具有利水滲濕、健脾、除痹、清熱排膿等功效。用它治療扁平疣，乃取其性寒清熱之功效，使毒邪得散，郁結得解而收效。臨床研究證實，薏苡仁具有一定的抑菌、抗病毒功效，有報道稱，用它治療扁平疣的有效率達70。8%。