風(fēng)濕疼痛科

1968年Gell 和Coombs兩人根據(jù)免疫損傷機(jī)制的不同將變態(tài)反應(yīng)分為四種類型：I型（IgE介導(dǎo)型）：由吸附在肥大細(xì)胞/嗜堿粒細(xì)胞表面的IgE抗體和相應(yīng)抗原結(jié)合引起細(xì)胞釋放組胺、白三烯等生物活性介質(zhì)引起平滑肌收縮、腺體分泌增加、小血管及毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、嗜酸性粒細(xì)胞增多、浸潤(rùn)，反應(yīng)過(guò)程一般不破壞組織細(xì)胞。主要病變部位是皮膚、呼吸道、消化道和心血管系統(tǒng)。因此臨床上常表現(xiàn)為蕁麻疹（皮膚）、哮喘、過(guò)敏性鼻炎（呼吸道）、惡心嘔吐、腹痛腹瀉（消化道）及過(guò)敏性休克。II型（抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒型）：靶細(xì)胞表面抗原或半抗原與靶細(xì)胞結(jié)合形成完全抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體（IgG/IgM/IgA），再遇相同靶細(xì)胞抗原或吸附于細(xì)胞膜上的半抗原，激活補(bǔ)體使細(xì)胞溶解。最常累及的是紅細(xì)胞如自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血?。黄浯螢榱＜?xì)胞/血小板，如氨基比林引起的粒細(xì)胞減少癥，司導(dǎo)眠引起的血小板減少性紫癜等。III型（免疫復(fù)合物型）：非細(xì)胞性抗原在血循環(huán)中和抗體（IgG/IgM）形成可溶性免疫復(fù)合物，沉積在血管壁或基底膜引起補(bǔ)體活化，吸引中性粒細(xì)胞聚集并釋放溶酶體，造成復(fù)合物沉積部位的血管炎癥和組織損傷。病變以水腫、細(xì)胞浸潤(rùn)、出血壞死為主。急性腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制即屬此類。IV型（細(xì)胞反應(yīng)型或遲發(fā)型）：此型不同于前三型，與抗體無(wú)關(guān)。它是致敏淋巴細(xì)胞（TD）與相應(yīng)抗原結(jié)合后釋放各種淋巴因子（轉(zhuǎn)移因子、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子等），細(xì)胞毒T細(xì)胞（TC）也可直接殺傷靶細(xì)胞，造成以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)以及細(xì)胞變性壞死為特征的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。這型反應(yīng)發(fā)生遲緩，一般在再次接觸抗原12~24小時(shí)后才出現(xiàn)反應(yīng)，48~72小時(shí)反應(yīng)達(dá)高峰，如接觸性皮炎多屬此型。

風(fēng)濕病學(xué)是一門(mén)新興的臨床學(xué)科。它的進(jìn)展與免疫學(xué)、遺傳學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)等學(xué)科的發(fā)展密切相關(guān)。 風(fēng)濕性疾?。╮heumatic diseases）泛指影響骨、關(guān)節(jié)及其周?chē)浗M織、肌肉、滑囊、肌腱、筋膜及免疫系統(tǒng)等的一組疾病，其發(fā)病原因可以是感染性的（如萊姆病、淋球菌關(guān)節(jié)炎等）、免疫性的（如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）、代謝性的（如痛風(fēng)、假性痛風(fēng)等）、退行性的（如骨性關(guān)節(jié)炎等）或遺傳性的（如黏多糖病、先天性軟骨發(fā)育不全等）等等。 由于風(fēng)濕性疾病很多都是慢性、反復(fù)發(fā)作、甚至致殘的疾病，所以國(guó)外在描述風(fēng)濕性疾病時(shí)稱之為五“D”，即死亡（death）、殘疾（desability）、痛苦（discomfort）、經(jīng)濟(jì)損失（dollar cost）、藥物中毒（drug toxicity）,其危害可想而知。