肺鱗癌

目前，肺癌的死亡率在全球仍居于惡性腫瘤的首位。近年來，我國國家癌癥中心發(fā)布最新的全國癌癥統(tǒng)計數(shù)據(jù)，肺癌在國內的發(fā)病率及死亡率仍居于惡性腫瘤的首位。近十余年，肺癌的治療方面已不斷取得突破，自2000年以來，全球肺癌患者的生存質量改善了5％-10％，這主要與肺腺癌靶向治療的進步有關。鱗狀細胞癌（簡稱“鱗癌”）作為非小細胞肺癌(non-smallcelllungcancer，NSCLC）的第二大亞型，占NSCLC的25%~30％，常表現(xiàn)為中央型腫瘤、發(fā)病時高齡、診斷時分期晚、合并癥較多等特點。與肺腺癌相比，肺鱗癌的基因突變更復雜，常見驅動基因如EGFR突變和ALK基因重排的發(fā)生率低，使其治療充滿挑戰(zhàn)。肺鱗癌患者的生存預后也不容樂觀，嘗試新的化學治療（簡稱“化療”）藥物、尋找新靶點、探索免疫治療和其他治療方式的聯(lián)合等均為研究的熱點問題。但總體來說，研究成果不盡人意。一、Ⅲ期鱗癌患者免疫治療進展不同于I期、II期患者可以直接考慮手術，鱗癌Ⅲ期（TNM分期）由于異質性比較強,個體差異很大,分期前需要行正電子發(fā)射計算機體層顯像儀(PET/CT)且需要縱隔鏡活檢進行淋巴結分期,充分評估后,進行多學科會診討論,部分ⅢA期肺癌患者具有手術機會,而大部分ⅢA-N2及IⅢB、ⅢC期患者不可手術,即我們說的局部晚期肺鱗癌。嘗試新輔助治療后仍未能達到降期的Ⅲ期肺鱗癌患者仍無手術適應證。PACIFIC研究證實,度伐利尤單抗用于局部晚期NSCLC同步放化療后的鞏固治療,患者的3年總生存率達到57%,程序性死亡蛋白配體-1(PD-L1)表達并非強制檢測,且3~4級嚴重不良反應(包括≥3級肺炎)的發(fā)生率與對照組無統(tǒng)計學差異。PACIFIC研究的無進展生存期(PFS)和總生存期(OS)亞組分析顯示,無論患者既往PD-L1表達水平如何,度伐利尤單抗組均可取得臨床獲益。而亞組分析表明,無論腫瘤組織表達如何,鱗癌和非鱗癌患者均顯示臨床獲益。因此,對于無法手術的Ⅲ期肺鱗癌患者,首選根治性同步放化療;若患者體質不佳,可考慮先化療后放療的策略,放化療結束后,建議應用度伐利尤單抗免疫治療維持1年。二、IV期肺鱗癌驅動基因陰性患者治療的研究進展1．免疫單藥治療在2016年歐洲腫瘤內科學會（ESMO）年會上，KEYNOTE-024研究首次公布研究結果，即帕博利珠單抗可顯著改善高表達PD-L1[腫瘤細胞陽性比例分數(shù)(TPS)≥50%]NSCLC患者的PFS和客觀緩解率(ORR),且具有更低的不良反應發(fā)生率?；谠撗芯拷Y果,美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)加速批準帕博利珠單抗用于單藥一線治療腫瘤高表達PD-L1(TPS≥50%)、EGFR/ALK突變陰性的轉移性NSCLC患者,驅動基因陰性NSCLC的治療格局獲得顛覆性的改變。靶向治療改變了驅動基因陽性晚期NSCLC患者的治療格局,而KEYNOTE-024研究顛覆性打破了驅動基因陰性的晚期NSCLC患者既往以化療為主的治療格局,是肺癌治療史上具有里程碑意義的研究之一。在IMpower110Ⅲ期臨床研究中,阿替利珠單抗單藥相較于化療可顯著改善PD-L1高表達晚期NSCLC患者的中位OS(20.2個月νs.13.1個月)?；贙EYNOTE-024、IMpower110等系列研究,目前國內外指南對于PD-L1高表達(TPS≥50%)的NSCLC患者,推薦使用帕博利珠單抗或阿替利珠單抗單藥治療(2A類推薦)。2.化療聯(lián)合免疫治療鱗癌是NSCLC的第二大亞型。我國肺鱗癌患者的總體數(shù)量巨大。絕大部分肺鱗癌無明確驅動基因(即驅動基因陰性),因此,化療在晚期肺鱗癌的治療中具有不可替代的地位?；颊唧w能狀態(tài)(performancestatus,PS)評分、年齡和經濟情況等因素均會影響肺鱗癌化療方案的選擇。對于PS評分較好的晩期肺鱗癌患者,歐美國家及中國指南均推薦以順鉑或卡鉑為基礎的雙藥聯(lián)合方案進行一線化療,但其療效受限。在KEYNOTE-407研究結果公布之前,肺鱗癌的治療是肺癌治療領域較為薄弱的環(huán)節(jié),精準靶向治療和抗血管生成治療為肺癌患者帶來生存獲益,但在肺鱗癌治療中,前者應用機會較少,而后者應用風險較大,晚期肺鱗癌的治療處于停滯不前的窘境,且療效并未得到提高。KEYNOTE-407研究采用經典的研究設計,帕博利珠單抗聯(lián)合化療對比傳統(tǒng)化療一線治療晚期肺鱗癌,以OS和PFS作為共同主要終點,結果發(fā)現(xiàn),兩者均取得雙陽性結果,讓這部分患者的療效和生存獲得較大的提高。也正是基于KEYNOTE-407全球研究和中國擴展研究,2019年11月,中國國家藥品監(jiān)督管理局（NMPA）批準帕博利珠單抗聯(lián)合卡鉑和紫杉醇用于轉移性鱗狀NSCLC患者的一線治療。此后，國內的系列研究如ORIENT-12、RATIONALE-307、CameL-sq均表明，免疫治療聯(lián)合化療可明顯改善肺鱗癌患者群體的PFS，且ORR與OS均有所提升，預測有更多患者能夠獲得更長的生存時間，這是化療所達不到的效果。因此，中華醫(yī)學會肺癌臨床診療指南（2022版）中，針對驅動基因陰性的IV期肺鱗癌患者，推薦紫杉醇和卡鉑聯(lián)合帕博利珠單抗（1類推薦證據(jù)）、紫杉醇和卡鉑聯(lián)合替雷利珠單抗（2A類推薦證據(jù)）、紫杉醇和卡鉑聯(lián)合卡瑞利珠單抗（2A類推薦證據(jù)）、吉西他濱和鉑類聯(lián)合信迪利單抗（2A類推薦證據(jù)）或紫杉醇和卡鉑聯(lián)合舒格利單抗（2A類推薦證據(jù)）。至此，免疫治療聯(lián)合化療已成為晚期驅動基因陰性肺鱗癌患者的一線標準治療方案。三、分子靶向研究進展與肺腺癌相比，肺鱗癌的基因突變更為復雜，常見驅動基因如EGFR突變和ALK基因重排的發(fā)生率低。目前在基因水平探索肺鱗癌的特點已有很多成果，肺鱗癌的總突變率很高且具有顯著的基因學復雜性，但針對鱗癌常見突變如FGFR1、PI3K及DDR2等的抑制劑的研究均以失敗告終。因此，美國國家綜合癌癥網(wǎng)絡（NCCN）僅對不吸煙、小標本或混合型的鱗狀細胞癌患者推薦進行EGFR、ALK、ROS1基因檢測（2A類推薦證據(jù)）。驅動基因陽性的鱗癌患者的治療方法參照驅動基因陽性的非鱗狀細胞癌患者。與腺癌相比，鱗癌可應用的驅動基因及靶向治療較為缺乏，二線治療的選擇仍非常有限。雖然EGFR突變在肺鱗癌中比較罕見（<5%)，但EGFR的過表達和基因擴增比較常見。臨床前研究表明，肺鱗癌和ERBB家族信號傳導系統(tǒng)密切相關。LUX-Lung8研究（多中心III期臨床隨機試驗）比較阿法替尼與厄洛替尼二線治療含鉑方案失敗的晚期肺鱗癌患者，由于針對鱗癌臨床不常規(guī)要求檢測EGFR突變，因此，入組前并未篩選EGFR突變患者。該研究結果表明，在晚期肺鱗癌的二線治療中，阿法替尼治療組患者的ORR、PFS、OS及癥狀改善均優(yōu)于厄洛替尼治療組。基于該項研究結果，美國FDA和我國NMPA均批準阿法替尼用于晚期肺鱗癌的二線治療。四、抗血管生成治療研究進展由于貝伐珠單抗在中央型肺鱗癌患者中應用可導致致死性大出血，因此，貝伐珠單抗僅可用于非鱗癌患者。重組人血管內皮抑制素單藥治療晚期NSCLC患者的有效率僅為3%，但另外開展的Ⅲ期臨床研究中應用重組人血管內皮抑制素聯(lián)合長春瑞濱和順鉑（NP）方案治療晚期NSCLC患者，可將治療的總有效率從19.5％提高至35.4%、中位腫瘤進展時間從3.6個月提高至6.3個月?；谏鲜鼋Y果，中國批準NP聯(lián)合重組人血管內皮抑制素用于一線治療晚期NSCLC。安羅替尼是一種口服新型小分子多靶點TKI，可強效抑制血管內皮細胞生長因子受體(VEGFR)、血小板源性生長因子受體（PDGFR)、成纖維細胞生長因子受體（FGFR）和原癌基因（c-Kit）等多個靶點，具有抗腫瘤血管生成和抑制腫瘤生長的雙重作用。一項安羅替尼三線及以上治療晚期NSCLC患者的III期臨床研究（ALTER0303研究）納入437例既往至少接受過2次系統(tǒng)性化療方案治療的IIIB/IV期NSCLC患者，這些患者隨機接受安羅替尼（n=294）或安慰劑（n=143）治療，直至疾病進展或不可耐受毒性。結果顯示，安羅替尼單藥可顯著延長患者的中位OS和PFS。亞組分析結果提示，安羅替尼在不同組織類型（腺癌或鱗癌）中均顯著延長患者OS和PFS。因此，安羅替尼獲批用于既往至少接受過2次系統(tǒng)性化療后出現(xiàn)進展或復發(fā)的局部晚期或轉移性NSCLC患者的治療，但禁用于中央型肺鱗癌或具有大咯血風險、重度肝腎功能損傷的患者。五、在國外獲批而國內未獲批的藥物耐昔妥珠單抗是針對EGFR突變的單克隆抗體。2015年11月，美國FDA批準將耐昔妥珠單抗聯(lián)合化療（順鉑＋吉西他濱）作為肺鱗癌的一線治療方案。SQUIRE研究是一項包含1093例初治的晚期肺鱗癌患者的超大型臨床研究，將患者1:1分配到耐昔妥珠單抗聯(lián)合化療組和單純化療組。結果顯示，耐昔妥珠單抗聯(lián)合化療將患者的OS從9.9個月提高至11.5個月，死亡風險下降了16%。雷莫蘆單抗是針對VEGFR2的重組人源化單克隆抗體。一項隨機II期臨床研究對比了雷莫蘆單抗聯(lián)合多西他賽和單藥多西他賽二線治療晚期NSCLC患者的療效。結果顯示，雷莫蘆單抗聯(lián)合多西他賽組較單純化療組顯著延長了患者中位OS(10.5個月νs.9.1個月，HR0.86,95%CI0.75~0.98,P=0.023)，最常見的抗血管相關不良反應均為高血壓（6%νs.2%)，兩組間5級不良反應和3級及以上肺出血無統(tǒng)計學差異。總之，相對于肺腺癌，肺鱗癌的基因突變更為復雜。目前可應用的驅動基因及靶向治療方案較為缺乏，但在免疫治療和小分子抗血管藥物治療肺鱗癌方面仍取得許多重要進展，但療效還不盡人意。合理應用這些藥物對提高肺鱗癌患者的生活質量、改善生存預后具有重要意義。

肺鱗癌到底要不要做基因檢測？前言隨著近幾年分子靶向治療的快速發(fā)展，基因檢測已經成為了非小細胞肺癌的常規(guī)操作，在臨床中主要見于肺腺癌。雖然肺鱗癌與肺腺癌這兩種非小細胞肺癌常見病理類型在發(fā)病比例上不相上下，但是在基因檢測應用方面卻可以說一邊是海水，一邊是火焰。之所以會出現(xiàn)這種情況，除了肺鱗癌患者的基因突變率較低以外，更深層次的原因很可能在于對肺鱗癌的基因檢測狀況了解的不夠深入。那么肺鱗癌的患者到底需不需要做基因檢測呢？這其實是一個需要全面考慮的問題。基于此，在下文中，我們將結合權威的詢證醫(yī)學證據(jù)從臨床應用的角度對肺鱗癌基因檢測的必要性進行分析，希望能夠對大家提供一定的幫助。1晚期肺鱗癌的治療現(xiàn)狀目前比較普遍的觀點認為，肺鱗癌基因突變的概率比較低，但是其實并沒有太多的人去關注到底肺鱗癌的基因突變概率是多少？突變概率是否在肺鱗癌的不同人群（比如吸煙與不吸煙的患者，病理類型為混合型與純和型的患者等）中是否存在差異？盡管如此，一個無法否認的事實是，肺鱗癌與肺腺癌的基因突變率確實是無法相提并論，這也間接導致了肺鱗癌在分子靶向方面也與肺腺癌確實不在一個層次上。盡管肺鱗癌沒有分子靶向治療方面的優(yōu)勢；另一方面，即便是在最近幾年風頭正盛的免疫治療，雖然早期的療效顯示肺鱗癌與肺腺癌患者在免疫治療的療效方面沒有差異，但是隨著臨床數(shù)據(jù)的積累，越來越多的證據(jù)顯示從長期療效上來看，晚期肺鱗癌接受免疫治療的總體療效比肺腺癌還是差了那么一丟丟；尤其是對于PD-L1低表達的患者，盡管似乎雙免相比于單免有可能會彌補一點免疫治療對PD-L1低表達的肺鱗癌在免疫治療療效方面的不足，但這顯然有點杯水車薪。所以，其實概括來講，肺鱗癌在免疫治療方面似乎也與肺腺癌存在一定的差距，而導致這種差距的原因目前還是未知的。因此，從精準診療的角度來講，晚期肺鱗癌的患者其實更應該行基因檢測，無論是從分子靶向治療層面還是免疫治療層面，一來可以尋找可作用的靶點拓寬治療的思路，另外也有助于臨床研究的開展以開發(fā)新的治療模式或者手段。2肺鱗癌做基因檢測的證據(jù)盡管肺鱗癌在基因檢測領域是一個容易被忽視的群體，但是推薦對肺鱗癌的患者做基因檢測其實是有權威證據(jù)支持的，代表性的即為NCCN指南與ESMO晚期非小細胞肺癌指南。指南推薦的依據(jù)就在于晚期肺鱗癌基因突變的總體概率約為10%左右，檢出的主要靶點為EGFR,ALK/ROS1，BRAF以及c-Met擴增或者c-Met14號外顯子跳躍突變等，檢出率分別為2.8%,1.3%，1.5%以及5.1%。雖然總體檢出率只有約10%左右，但是考慮到晚期肺鱗癌在非小細胞肺癌中占比近40%，同時缺乏有效的治療手段，所以推薦對肺鱗癌患者做基因檢測其實還是有理有據(jù)。3哪些是重點人群？由于基因突變存在著所謂的“高發(fā)人群”，比如EGFR敏感突變19號外顯子缺失突變或者21號外顯子L858R突變常見于亞洲、女性、不吸煙的肺腺癌；另外，ALK融合也常見于年輕不吸煙的女性患者；所以在肺鱗癌中也存在著一些基因突變的“高發(fā)人群”；比如在混合病理類型的肺鱗癌中基因突變檢出率可達16%。此外對一些小標本的肺鱗癌行多基因檢測時發(fā)現(xiàn)至少有一個靶點的肺鱗癌（比如EGFR,c-Met?14號外顯子跳躍突變，微衛(wèi)星不穩(wěn)定等）的比例高達38%，其中在不吸煙的患者中比例高達47%，這也就是為什么指南特別強調要在小標本，混合病理類型以及不吸煙的晚期肺鱗癌患者中首推基因檢測的主要原因?？偨Y?綜上所述，在精準治療浪潮的推動下，肺鱗癌的治療也出現(xiàn)了新的進展，患者也有了更多的治療選擇。但是同肺腺癌相比，肺鱗癌無論在總體治療手段還是在療效方面都存在著差距。這也就要求我們在臨床中在肺鱗癌的治療上應該更加注重精準以及個體化，一方面盡可能通過基因檢測篩選出優(yōu)勢人群，同時，也可以避免不必要或者無效的治療模式對患者造成不必要的傷害。另外，考慮到當前晚期肺鱗癌的治療瓶頸，所以在無有效治療手段或者已有治療手段療效不佳的前提下，鼓勵患者參加臨床試驗也很可能是一個不錯的治療選擇。原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/k4YZZ7xcyaqRZM23mXrUpA

目前，肺磨玻璃結節(jié)的早期治療如火如荼，很多患者都在最早期就進行了切除，獲益匪淺。但作為肺癌曾經的老大肺鱗癌卻很難早診早治。很多患者發(fā)現(xiàn)時候都是中期或者局部晚期了。之前單純化療的效果不佳，很多人沒有手術機會，但免疫治療的出現(xiàn)給這些人新的希望。于是就有了新輔助治療，通過治療將腫瘤降期，縮小，甚至完全消失。免疫治療在肺癌尤其晚期肺癌取得了革命性進展，已被指南推薦為一線治療手段。免疫治療的“長尾效應”使部分治療有效的患者獲得了超長時間的疾病緩解，不僅改善了生活質量，還實現(xiàn)了長期生存。新輔助pcr“是在進行局部治療，如手術或放療前所做的全身化療后的病理檢查結果?！癙CR“是“?pathologiccompleteresponse的縮寫，意味著患者在接受新輔助化療后，腫瘤病灶從病理學上達到了完全臨床緩解的情況。這通常表明患者對化療有較好的反應，腫瘤體積縮小，提示預后可能較好。因此，“新輔助pcr“通常被視為患者治療效果良好的一個標志下面這個患者就是新輔助化療聯(lián)合免疫治療的pcr的例子。男性患者，60歲，發(fā)現(xiàn)肺結節(jié)5月，入院CT可見病變縱隔多發(fā)淋巴結腫大，轉移待排，做了兩周期的化療聯(lián)合免疫治療。效果非常好，腫瘤幾乎看不見了。術后患者第三天就出院了，沒有任何并癥。術后需維持化療4周期，免疫治療維持1年。

隨著時代的發(fā)展，人類文明的進步，人民的生活水平顯著提高，醫(yī)療技術不斷取得突破性發(fā)展，但惡性腫瘤的治愈仍是人類急需解決的重大難題之一，據(jù)統(tǒng)計，2016年我國全國共有429.5萬例惡性腫瘤患者，其中258.7萬例為男性，170.8萬例為女性，從全國范圍來看，肺癌位居我國惡性腫瘤發(fā)病首位，同時也是我國惡性腫瘤死亡首位，本期我們將講述肺部惡性腫瘤的一種常見分型-肺鱗癌。01肺癌的分型肺癌是指發(fā)生在肺部組織中的惡性腫瘤。根據(jù)肺癌發(fā)展的方式和細胞類型的不同，可以將其分為多種不同類型。其中最常見的肺癌類型包括：1.非小細胞肺癌（Non-SmallCellLungCancer,NSCLC）：占據(jù)肺癌病例的大部分，約占85%至90%。NSCLC包括肺腺癌（adenocarcinoma）、鱗狀細胞癌（squamouscellcarcinoma）和大細胞癌（largecellcarcinoma）等亞型。其中肺鱗癌約占原發(fā)性肺癌的40%-50%。2.小細胞肺癌（SmallCellLungCancer,SCLC）：占據(jù)肺癌病例的約10%至15%。3.罕見的肺癌類型，如肺黏液腺癌（mucinousadenocarcinoma）、肉瘤（sarcoma）和類癌（carcinoidtumors）等。每種類型的肺癌在病因、臨床表現(xiàn)、治療方法和預后上都可能有所差異。因此，如果有任何肺癌疑慮，建議咨詢醫(yī)生進行進一步評估和診斷。02肺鱗癌的誘因肺癌對人類的健康危害很大，那么肺鱗癌的誘因又是什么呢？據(jù)統(tǒng)計調查，吸煙及二手煙與外界環(huán)境如：粉塵、汽車尾氣、空氣污染、慢性炎癥和慢性肺炎及肺的纖維化等是引發(fā)肺鱗癌的主要原因，除此之外，家族遺傳因素也是肺鱗癌發(fā)生的重要危險因素之一。?03肺鱗癌的癥狀和篩查早期肺鱗癌并無明顯癥狀，一旦出現(xiàn)了以下癥狀應立即就醫(yī)：1.持續(xù)性咳嗽，包括咳嗽有痰或咳嗽變化（比如咳嗽變得更加嚴重或咳嗽有血痰）。2.呼吸困難或氣促。3.胸痛或肩背部疼痛。4.不明原因的體重下降。5.持續(xù)性疲勞感、無力感或體力下降。6.反復性呼吸道感染，比如肺炎。但是出現(xiàn)上述癥狀后往往提示已不是早期，因此定期行胸部CT掃描，有助于早期肺鱗癌的診斷和篩查。04肺鱗癌的診斷肺鱗癌的診斷方法一般有：1.影像學檢查肺癌的方法主要包括CT以及PET/CT。主要用于肺癌診斷和鑒別、分期和再分期、評估手術可切除性、療效監(jiān)測及預后評估等。影像學檢查是除病理學評價腫瘤的最佳方法，應根據(jù)不同的檢查目的，有效、合理的選擇多種或一種影像學檢查方法。2.病理學診斷，是診斷惡性腫瘤的金標準，肺鱗癌也不例外。因此影像學高度懷疑肺部惡性腫瘤的患者，應根據(jù)醫(yī)生的建議，結合患者的具體情況，行手術，纖維支氣管鏡，超聲支氣管鏡，或CT引導下肺穿刺活檢，獲取腫瘤組織，明確診斷。05肺鱗癌的治療肺癌的早發(fā)現(xiàn)對其治療具有重要意義，絕大多數(shù)的早期肺癌都是可以通過治療有效控制的，尤其對于早期肺鱗癌，手術的臨床治愈很高。對于局部晚期肺鱗癌，應采用多種治療方案相結合的綜合治療模式，如手術治療，化療，放療，免疫治療。如果治療得當，生存率會大大的提高，對于已經遠處轉移的患者，也應當積極的采取治療，以化療、免疫治療等全身治療為主。治療方法通常包括以下幾種：1.單純手術治療：對于早期肺鱗癌，通過手術切除病變部分來徹底清除癌細胞。2.化療：化療對于晚期、復發(fā)或轉移性肺鱗癌可以有一定的療效。常見的用于肺鱗癌的化療藥物通常包括以下幾種：紫杉醇類藥物，鉑類藥物等。該類藥物可以抑制癌細胞增長，同時也可以改變腫瘤細胞的生存環(huán)境，提高其對于免疫治療和放療的敏感性。3.放療：使用高能射線來殺滅癌細胞。放療可以用于手術前的新輔助治療，以及手術后的輔助治療，或者是控制不可切除患者的腫瘤生長，從而減輕相應癥狀。4.免疫療法：利用免疫系統(tǒng)來識別和攻擊肺鱗癌細胞。免疫療法是一個相對較新的治療方法，包括免疫檢查點抑制劑和腫瘤疫苗等。免疫檢查點抑制劑程序性死亡配體1（PD-L1）與程序性死亡因子1（PD-1）是最具代表性免疫檢查點。因為極大程度提高患者的生存率，免疫檢查點抑制劑聯(lián)合化療已迅速成為肺鱗癌的首選治療方案。免疫檢查點抑制劑在改善患者預后方面發(fā)揮著重要作用，為晚期LUSC患者帶來了希望。最新指南推薦肺鱗癌治療方式從早期至晚期分別為：單純手術，手術聯(lián)合輔助治療，新輔助治療聯(lián)合手術或放療，單純藥物治療。對于晚期的肺鱗癌患者，有研究指出放療聯(lián)合全身免疫治療及化療治療晚期LUSC療效顯著，不良反應可耐受。上海市肺科醫(yī)院胸外科經過幾十年的經驗累積，中央型尤其是腫瘤侵犯支氣管或血管的鱗癌或是縱膈淋巴結轉移的患者，建議行3-4周期新輔助免疫聯(lián)合化療治療后，續(xù)貫手術治療，術后予以輔助免疫維持治療，提升根治性切除率，降低術后復發(fā)率，從而提升預后。我院開展了多項關于圍手術期免疫治療結合手術的前瞻性臨床研究。其中LungMate-013研究已于今年年初在我院啟動，現(xiàn)受試者入組招募中，擬納入治療前不可切除III期NSCLC患者，擬評估抗PD-1抑制劑聯(lián)合化療的誘導方案對不可切除III期NSCLC患者經治降期可手術的轉化率；同時對比經治療可手術患者行根治性肺切除術與根治性放療的療效。上述臨床研究正處于受試者入組階段，期待招募更多的符合條件的受試者，為受試者提供經研究證實安全、高效的新輔助治療方案，提供更大程度的生存獲益，給予更優(yōu)質的醫(yī)療服務，為受試者帶去更多福音。06肺鱗癌的預防1.避免接觸刺激性氣體：避免接觸汽車尾氣、二手煙等，積極戒煙，不可長期居住在空氣污染嚴重的環(huán)境中。2.改善生活方式：日常注意膳食均衡，增加維生素的攝入，適當進行健身運動，可以增強肺功能，提高抵抗力，降低發(fā)病風險。3.定期體檢：日常定期進行肺部體檢，長期吸煙或患有肺部基礎疾病者發(fā)病風險較高，可適當增加檢查頻次。參考文章1.?鄭榮壽,張思維,孫可欣,等.2016年中國惡性腫瘤流行情況分析[J].中華腫瘤雜志,2023,45(3):212-220.2.?郝玉鳳，原發(fā)性肺鱗癌和肺腺癌的臨床及CT征象對比分析蘇州大學2018年11月01日3.HanBaohuiWangjieChineseMedicalAssociationguidelineforclinicaldiagnosisandtreatmentoflungcancer(2023edition)Published：2023-07-184.Zhen-XiNiu,Ya-TaoWang,NanLu,Jin-FengSun,PengNie,PietHerdewijnAdvancesofclinicallyapprovedsmall-moleculedrugsforthetreatmentofnon-smallcelllungcancerEuropeanJournalofMedicinalChemistry??PubDate?:?2023-10-11?5.JianQin,ShouhuiYi,HanjingZhou,?Efficacyofradiotherapyincombinationwithfirst-lineimmunotherapyandchemotherapyforadvancedlungsquamouscellcarcinoma:apropensityscoreanalysisFrontiersinImmunology?PubDate:2023-05-16。6.JayM.Lee,EricVallières,BeiyingDing，Safetyofadjuvantatezolizumabafterpneumonectomy/bilobectomyinstageII-IIIAnon–smallcelllungcancerintherandomizedphaseIIIIMpower010trialTheJournalofThoracicandCardiovascularSurgery??PubDate?:?2023-01-21專科問題找專家，去哪里找我們呢？