神經(jīng)內(nèi)科

水-帶狀皰疹病毒是水痘和帶狀皰疹的病原體。 在皮疹消退后部分患者可能會遺留一定程度的疼痛，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，治療非常棘手。 急性帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒再激活引起的。 最初的感染消退以后，病毒會顱神經(jīng)或者脊神經(jīng)的后根神經(jīng)節(jié)潛伏，并持續(xù)存在數(shù)年。當細胞免疫隨著年齡或免疫功能受損而減弱時，病毒會沿著周圍神經(jīng)傳播引起急性神經(jīng)炎。 細胞水平的急性帶狀皰疹感染的特點是周圍神經(jīng)后根和后根神經(jīng)節(jié)的出血性炎癥。在急性發(fā)作緩解時，可以見到后根神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)根和周圍神經(jīng)出現(xiàn)纖維化。

腦脊液中直接發(fā)現(xiàn)病原學(xué)線索往往不夠直接，敏感性太差。 二代測序（NGS）可直接由患者病變腦組織、腦脊液甚至尿液中獲取病原微生物信息，大大縮短了檢測周期，并且通量高，克服了針對性診斷方法的局限性。 理論上，幾乎所有的微生物都可以基于特定的核酸序列進行唯一鑒定，對于復(fù)雜、少見感染及新型致病微生物感染的檢出存在明顯優(yōu)勢。 但尚存在一定挑戰(zhàn)，例如污染菌與實際致病菌的區(qū)分、成本較高、檢驗周轉(zhuǎn)時間仍較長等。 目前腦脊液二代測序多作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的篩查方法，陽性病例尚需要PCR、血清學(xué)、細菌學(xué)等方法進行驗證。

偏頭痛的病理生理涉及三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)的激活。 三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)由起自三叉神經(jīng)節(jié)和上頸髓后根的小口徑假單極感覺神經(jīng)元組成。這些感覺神經(jīng)元投射信號支配較大的腦血管和軟腦膜血管，硬腦膜和大的靜脈竇。 腦前部結(jié)構(gòu)大部分由三叉神經(jīng)的眼支支配，而后部結(jié)構(gòu)更多通過上頸髓神經(jīng)根支配。 上頸髓神經(jīng)根和三叉神經(jīng)纖維在三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核匯聚。這種情況可以解釋偏頭痛的累及區(qū)域為何總是包括頭的前部和后部區(qū)域以及上頸部。 一旦中樞信號通過三叉神經(jīng)軸突傳遞到三叉神經(jīng)脊束核背側(cè)亞核便可被三叉神經(jīng)喙側(cè)核、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、中縫大核的投射纖維以及下行皮質(zhì)抑制系統(tǒng)調(diào)控。 與疼痛定位相關(guān)的神經(jīng)纖維，從三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核發(fā)出，上行至丘腦（大部分至丘腦腹后內(nèi)側(cè)核）和感覺皮質(zhì)。其他來自三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核的二級神經(jīng)元導(dǎo)致了許多皮質(zhì)下位點，包括三叉神經(jīng)核復(fù)合體更喙側(cè)的節(jié)段、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、小腦、中腦和腦橋臂旁核、腹側(cè)基底部丘腦、后丘腦，以及內(nèi)側(cè)丘腦。傷害感受性刺激信息從更喙側(cè)的腦干核傳遞到與對疼痛情緒反應(yīng)和植物神經(jīng)反應(yīng)有關(guān)的其他腦區(qū)，比如邊緣區(qū)。 刺激三叉神經(jīng)節(jié)會導(dǎo)致血管活性神經(jīng)肽的釋放，包括P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽CGRP和神經(jīng)激肽A。這些神經(jīng)肽的釋放與神經(jīng)源性炎癥過程相關(guān)，這種無菌性的炎癥反應(yīng)有兩個主要組成部分：血管舒張（CGRP是一種強效血管擴張劑）和血漿蛋白滲出。 神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)被認為對偏頭痛的延長和加重十分重要。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)慢性偏頭痛患者的腦脊液中，血管活性神經(jīng)肽水平升高，提示這些患者三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)的長期計劃，神經(jīng)源性炎癥可能導(dǎo)致疼痛的敏化過程。