神經(jīng)外科

1什么是癲癇？癲癇是一種臨床綜合癥或疾病。其特征為反復(fù)發(fā)作的、大腦神經(jīng)細(xì)胞異常放電所致的大腦功能失調(diào)。表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、意識(shí)、精神、植物神經(jīng)等方面的障礙。2癲癇的發(fā)病率和患病率？根據(jù)國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)數(shù)字，癲癇的發(fā)病率為每年7.6/10萬(wàn)-40/10萬(wàn)，國(guó)外報(bào)道為17/10萬(wàn)-70/10萬(wàn)。大多數(shù)在20/10萬(wàn)-50/10萬(wàn)。其患病率為3.5‰-4.8‰。男女之比為1.15-1.7:1。不同年齡癲癇的發(fā)病率不同，1-10歲發(fā)病率最高，特別是1歲以內(nèi)為著，10-19歲稍低，以后均較低，但60歲以后又有所增加，與一些隨年齡增加的疾病有關(guān)。3癲癇發(fā)作的分類？癲癇發(fā)作的分類比較復(fù)雜，這里簡(jiǎn)單介紹一下國(guó)內(nèi)通用的分類方法：⑴ 部分性發(fā)作①單純部分性發(fā)作，無(wú)意識(shí)障礙的運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、自主神經(jīng)發(fā)作。②復(fù)雜部分性發(fā)作，伴意識(shí)障礙，包括僅有意識(shí)障礙、精神癥狀、自動(dòng)癥。③部分性發(fā)作擴(kuò)展為全身性發(fā)作。⑵全身性發(fā)作①全身性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作（大發(fā)作）②失神發(fā)作（小發(fā)作）③其它：肌陣攣發(fā)作，陣攣發(fā)作，強(qiáng)直發(fā)作，失張力發(fā)作。⑶不能分類的癲癇發(fā)作因資料不足或不能歸入上述各類的發(fā)作.4什么是原發(fā)性癲癇？原發(fā)性癲癇：包括特發(fā)性和隱源性癲癇，這類病人的腦部并無(wú)可以導(dǎo)致癥狀的結(jié)構(gòu)變化或代謝異常，起病多在兒童期和青春期。發(fā)作類型限于大發(fā)作、典型小發(fā)作或大型肌陣攣。較易受到生理和環(huán)境的影響而發(fā)作。少數(shù)患者有明顯的家族史。5什么是繼發(fā)性癲癇？常見(jiàn)的病因有哪些？繼發(fā)性癲癇是由多種腦部器質(zhì)性疾病或代謝紊亂所致，又稱癥狀性癲癇。常見(jiàn)的病因有：⑴先天性疾?。喝缦忍炷X發(fā)育畸形和胎兒感染等。⑵ 顱腦外傷：包括產(chǎn)傷。⑶ 感染：如各種腦部感染或全身性感染伴中毒性腦病病例，都可能導(dǎo)致癲癇。兒童多見(jiàn)。⑷ 腫瘤：在成年人開(kāi)始發(fā)作的癲癇病例中，顱內(nèi)腫瘤是常見(jiàn)的病因，尤其是靠近大腦皮層的腫瘤。 ⑸ 血管疾?。喝缒X血管畸形、腦出血、腦梗塞等。⑹ 變性疾?。喝缍喟l(fā)性硬化、變性疾病引起的腦萎縮等均可導(dǎo)致癲癇發(fā)作。⑺ 代謝障礙：如低血糖、低血鈣、苯丙酮尿癥、尿毒癥等。⑻ 腦寄生蟲?。喝缒X囊蟲、腦血吸蟲病等。6癲癇發(fā)作常見(jiàn)誘發(fā)因素？有生理因素和環(huán)境因素等，包括感染、中毒、疲勞、酗酒、睡眠不足、過(guò)敏反應(yīng)、發(fā)熱，情緒波動(dòng)等，都可能促發(fā)癲癇發(fā)作。性腺功能也有一定的影響，在婦女經(jīng)前期，各種類型的發(fā)作常較平時(shí)頻繁，有的患者僅在經(jīng)前期或經(jīng)期有發(fā)作（經(jīng)期性癲癇）。不少患者的發(fā)作和睡眠-覺(jué)醒周期有關(guān)，有的僅在或大多在日間發(fā)作，有的在夜間發(fā)作。另外，突然停服或更換抗癲癇藥物甚至增加藥量也是癲癇發(fā)作增加的常見(jiàn)誘因。7癲癇的診斷？如果懷疑自己或家人患了癲癇，就應(yīng)主動(dòng)就醫(yī)，咨詢有關(guān)診斷治療事宜，積極治療。由于癲癇病的復(fù)雜性、難治性的特點(diǎn)，相當(dāng)一部分患者在就診過(guò)程中走了彎路，盲目相信偏方、秘方，聽(tīng)信游醫(yī)游說(shuō)、自作主張?jiān)鰷p抗癲癇藥物；這些勢(shì)必會(huì)延誤診斷，錯(cuò)過(guò)有效的診治時(shí)機(jī)。既浪費(fèi)了時(shí)間又增加了經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，甚至一些假藥使患者家庭負(fù)債累累、而患者卻產(chǎn)生了嚴(yán)重的毒副作用。因此，一定要根據(jù)自己的具體病情，到正規(guī)大醫(yī)院癲癇?？苹蛏窠?jīng)科就診，適合手術(shù)者，應(yīng)早日手術(shù)治療。8腦電圖在癲癇診斷中的價(jià)值？臨床診斷癲癇時(shí)，除了詳細(xì)的了解病史及發(fā)作時(shí)的表現(xiàn)外，首先應(yīng)作的就是腦電圖檢查，它是一種極有價(jià)值的輔助診斷手段。即使在發(fā)作間期，一般也有80%左右的患者出現(xiàn)肯定的腦電圖異常，若能重復(fù)檢查并使用適當(dāng)?shù)恼T發(fā)試驗(yàn)，其陽(yáng)性率可增加到90%-95%左右。但少數(shù)患者只有腦電圖異常，并無(wú)臨床發(fā)作，這類患者還不能診斷為癲癇。而5%-20%的癲癇病人腦電圖正常，若有典型的臨床發(fā)作，抗癲癇藥物有效，同時(shí)能排除其它疾病者，也不能武斷地否定癲癇的診斷?？蓮?fù)查或進(jìn)行長(zhǎng)程腦電圖監(jiān)測(cè)捕捉發(fā)作，以明確診斷。9視頻腦電圖對(duì)癲癇的意義？現(xiàn)在，高質(zhì)量的視頻腦電圖檢查可以進(jìn)行24小時(shí)甚至數(shù)天的監(jiān)測(cè)，將患者的錄象和腦電圖資料同屏顯示并儲(chǔ)存。可反復(fù)回放分析癲癇發(fā)作的錄象資料，為癲癇的診斷、分類、及療效比較提供客觀的依據(jù)，也有助于非癇性發(fā)作的鑒別診斷。尤其對(duì)臨床各種類型的難治性、隱匿性癲癇來(lái)說(shuō)，長(zhǎng)程視頻腦電圖檢查起著決定性的作用，腦電圖的異常表現(xiàn)有助于癲癇的分類、致癇灶的定位和定性，為手術(shù)切除致癇灶提供可靠的依據(jù)。10CT、MRI（磁共振）對(duì)癲癇診斷的意義？目前公認(rèn)的觀點(diǎn)是；CT、MRI對(duì)大多數(shù)繼發(fā)性癲癇病因的明確有重要價(jià)值。二者屬于影像學(xué)檢查，能發(fā)現(xiàn)腦腫瘤、血管畸形、腦囊蟲、異常鈣化、腦發(fā)育畸形等器質(zhì)性或結(jié)構(gòu)性病變，結(jié)合腦電圖可診斷癲癇并對(duì)致癇灶定位。11什么是PET檢查？正電子發(fā)射斷層掃描的英文縮寫為PET。它以研究人體內(nèi)生理過(guò)程的最新技術(shù)而著稱。與CT、MRI不同的是，PET不僅是結(jié)構(gòu)圖像，更重要的是功能圖像。它能夠反映腦組織的生理和生化改變。不少癲癇病人沒(méi)有腦器質(zhì)性改變或結(jié)構(gòu)異常，而只有腦功能障礙，PET 是研究其功能障礙的最佳工具。12為什么要進(jìn)行藥物治療？癲癇無(wú)論是原發(fā)性或繼發(fā)性，均可造成神經(jīng)元損害、智力減退、外傷、甚至突然意外的死亡等。治療最重要的目的是控制發(fā)作，維持神經(jīng)精神功能的正常，而控制發(fā)作的主要手段是藥物治療。正規(guī)應(yīng)用現(xiàn)有的抗癲癇藥物，約70%-80%的癲癇病人能獲控制，許多病人可以終身治愈。有明確病灶的、藥物治療無(wú)效的或產(chǎn)生無(wú)法耐受的毒副作用的病人需考慮手術(shù)治療。13抗癲癇的一線藥物有哪些？苯妥英鈉（大侖?。?、卡馬西平、丙戊酸鈉、撲癇酮、乙琥胺、氯硝安定、苯巴比妥等為常用一線藥物。14新型抗癲癇藥物有哪些？妥泰、拉莫三嗪、加巴噴丁、安乙烯酸、奧卡西平、非氨酯類等，請(qǐng)按醫(yī)囑選用。15藥物治療前應(yīng)注意什么？藥物治療前首先診斷應(yīng)確定無(wú)疑，明確癲癇的治療是一個(gè)相當(dāng)長(zhǎng)的過(guò)程，要了解藥物的毒副作用和生活中的注意事項(xiàng)。治療的目的是讓患者和健康人一樣生活，所以在嚴(yán)格遵守醫(yī)囑的同時(shí)，更要尊重患者的人格。16抗癲癇治療的用藥原則？癲癇病用藥的基本原則是：⑴選用最適合的控制本類型發(fā)作的藥物。⑵從小劑量開(kāi)始用藥，逐漸增加至發(fā)作被控制或出現(xiàn)明顯的藥物毒副作用。及時(shí)檢測(cè)血藥濃度便于調(diào)藥。⑶如果一種藥物控制發(fā)作不理想，在醫(yī)生指導(dǎo)下可增加第二種藥物，待發(fā)作控制后試行將第一種藥物逐漸減量，在減藥期間若又發(fā)作，則用原藥量行兩種藥物聯(lián)合治療。⑷盡可能應(yīng)用單藥治療。17藥物治療效果不理想的影響因素？有以下情況時(shí)，藥物治療效果可能不理想：⑴有明顯的腦結(jié)構(gòu)上的損害。⑵從嬰兒期開(kāi)始發(fā)作。⑶患有多種類型的發(fā)作。⑷智力發(fā)育不全。18治療失敗的原因？⑴血藥濃度低于治療范圍。⑵選藥不合理。⑶未按醫(yī)囑服藥。⑷患者和家屬反應(yīng)的病情不全面。⑸產(chǎn)生耐藥性。⑹并發(fā)進(jìn)行性的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。⑺單一用藥可能不如聯(lián)合用藥。19測(cè)定抗癲癇藥血清濃度的重要性？癲癇病人血清中的活性藥物濃度與療效及副作用之間的關(guān)系比劑量和效果之間的關(guān)系更密切，因此監(jiān)測(cè)血清藥物濃度是非常重要的。⑴每一種藥物在血清中都有一個(gè)最好的治療濃度范圍。，在此范圍內(nèi)，大多數(shù)病人顯示出最佳的治療效果和最小的毒副作用。⑵許多抗癲癇藥物的治療范圍很窄，療效和中毒血清水平之間的安全范圍很小。⑶按照每千克體重所給藥物獲得的血清藥物水平在不同的病人之間可能有明顯的差異。⑷即使發(fā)作類型相同，同一種藥物對(duì)不同的患者的療效也有差異。藥效不佳時(shí)，首先應(yīng)明確該藥的血清濃度已達(dá)到最佳的治療水平。⑸多藥連用時(shí)，很可能引起藥物間的相互作用，從而影響藥物的代謝和治療效果。⑹在聯(lián)合用藥或減、停藥物時(shí)，藥物濃度檢查也是必要的。⑺其它疾病也可影響抗癲癇藥物的吸收排泄而改變血清藥物水平。20何時(shí)測(cè)定抗癲癇藥的血清濃度？⑴開(kāi)始用藥、調(diào)整劑量或加用其它藥物時(shí)，治療開(kāi)始2-3周，估計(jì)藥物濃度達(dá)到穩(wěn)態(tài)時(shí)。⑵治療失敗、毒副作用明顯時(shí)。⑶患者合并其它疾病影響用藥時(shí)。⑷妊娠期，為了控制發(fā)作、減少藥物的毒副作用對(duì)孕婦和胎兒的損害。⑸臨床癥狀發(fā)生變化時(shí)。 以上均應(yīng)進(jìn)行血清藥物濃度檢測(cè)。而且必須了解患者的年齡、體重、性別、肝腎功能、服藥情況等，標(biāo)本采集最好在早晨第一次服藥前進(jìn)行。21如何判斷可否減量或停藥？⑴ 至少2年不發(fā)作的癲癇患者，可根據(jù)腦電圖情況逐漸減量至停藥。⑵腦電圖有發(fā)展傾向則不能停藥。⑶ 如果腦疾病仍活躍也不應(yīng)停藥。⑷ 青春期前患者長(zhǎng)須服藥至青春期后。⑸ 已有反復(fù)發(fā)作經(jīng)歷或考慮復(fù)發(fā)難以處理的不應(yīng)停藥。 ⑹ 致癇灶切除滿意的手術(shù)，服藥1年，腦電圖無(wú)癇樣發(fā)作波者可適當(dāng)早期減量或停藥。22手術(shù)治療癲癇的目的？我國(guó)的癲癇病人在500萬(wàn)以上，每年還有新發(fā)病人約30萬(wàn)，不僅患者本人極其痛苦，也給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)，盡管新的抗癲癇藥物不斷出現(xiàn)，療效不斷提高，但大多數(shù)患者需終身服藥和受藥物副作用的困擾，有20%-30%的癲癇病人藥物難以控制，其中至少一半可通過(guò)手術(shù)治愈或再輔以抗癲癇藥物而得到控制。中國(guó)每年約有25000-30000癲癇病人需要手術(shù)，但每年僅少數(shù)接受了手術(shù)，而且絕大多數(shù)是低水平的，甚至是錯(cuò)誤的手術(shù)治療。因此，有必要在進(jìn)行癲癇內(nèi)科治療的同時(shí)，對(duì)癲癇外科作客觀的了解，避免步入誤區(qū)。完全控制或者緩解癲癇發(fā)作。完全控制是指在不服用抗癲癇藥物的情況下完全停止發(fā)作，意味著手術(shù)完全切除了產(chǎn)生癲癇的組織；而緩解是指產(chǎn)生癲癇的組織未能完全切除，只是破壞了癲癇的傳導(dǎo)通路或癲癇放電的放大結(jié)構(gòu)，還需要配合藥物治療，單藥劑量一般可減少。23哪類癲癇病人適合手術(shù)治療？過(guò)去曾用正規(guī)藥物治療無(wú)效、病程在4年以上、每月至少發(fā)作用4次以上作為衡量標(biāo)準(zhǔn)?，F(xiàn)已不再沿用，而以癲癇發(fā)作是否影響患者的生活質(zhì)量為標(biāo)準(zhǔn)。一般手術(shù)病人的選擇標(biāo)準(zhǔn)為：⑴局限性發(fā)作；⑵正規(guī)藥物治療無(wú)效，2年以上仍無(wú)緩解趨勢(shì)；⑶癲癇發(fā)作嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量；⑷病人的身體和精神狀態(tài)能配合完成術(shù)前評(píng)價(jià)和術(shù)后康復(fù)者；⑸致癲癇病灶不在腦的重要功能區(qū)，手術(shù)不會(huì)給病人帶來(lái)明顯殘疾的。⑹經(jīng)CT、核磁共振（MRI）等檢查發(fā)現(xiàn)腦部有明確病灶、腦電圖可定位致癇灶，可經(jīng)手術(shù)切除者。在嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)癥的基礎(chǔ)上，根據(jù)病人的不同情況選擇不同的手術(shù)方法。24常用的手術(shù)方法有那些？⑴ 腦皮質(zhì)致癇灶切除術(shù)：為較常用、也是效果較好的方法，如腦部有明顯的占位病變?nèi)缒[瘤、腦膿腫、炎性病灶、血管畸形，腦囊腫等，經(jīng)腦電監(jiān)測(cè)切除致癇灶和病灶，手術(shù)后約60%-90%的癲癇可以治愈。⑵ 前顳葉切除術(shù)：目前應(yīng)用最多的手術(shù)方法，如果定位準(zhǔn)確80%以上的病人癲癇發(fā)作可完全停止。且很少引起功能損傷。 ⑶ 選擇性杏仁、海馬切除術(shù) ：選擇性切除杏仁核和海馬，避免顳葉皮層的損傷。癲癇完全控制率為42.85%,有效率為85.71%。⑷ 大腦半球切除術(shù)：適用于頑固性癲癇、致癇灶累及大部或全部一側(cè)大腦半球患者，對(duì)側(cè)已有功能代償者，Wada證實(shí)言語(yǔ)中樞位于健側(cè)半球者。癲癇控制和有效率近 100%。⑸ 胼胝體切開(kāi)術(shù)：胼胝體是聯(lián)接左右大腦半球的神經(jīng)組織，是癲癇放電向?qū)?cè)傳導(dǎo)的連合纖維，將其切斷的目的就是將癲癇放電限制在異常的一側(cè)，不使癲癇擴(kuò)散，此手術(shù)較適用于致癇灶廣泛、多發(fā)或位于重要功能區(qū)不能切除者僅5%-10%停止發(fā)作，65%-75%明顯改善，也有個(gè)別病人發(fā)作增加。⑹ 多處軟膜下橫纖維切斷術(shù)：手術(shù)在多處軟腦膜下切斷神經(jīng)元的橫向纖維，以阻斷癲癇病灶神經(jīng)元同步放電的擴(kuò)散。主要適用主要機(jī)能區(qū)難治性癲癇。⑺ 立體定向手術(shù)；此手術(shù)優(yōu)點(diǎn)是不需開(kāi)顱、對(duì)腦組織損傷少小，但對(duì)定位的精確性要求較高。手術(shù)的目的是通過(guò)產(chǎn)體定向破壞致癲的神經(jīng)核團(tuán)、阻斷癲癇放電的擴(kuò)散，顳葉癲癇尤為適合此手術(shù)。⑻ 慢性小腦刺激術(shù)和迷走神經(jīng)刺激術(shù)：該手術(shù)是將特別的深部腦刺激電極，放置于雙側(cè)小腦皮層的前葉或后葉，通過(guò)埋于皮下的無(wú)線電接受器相接刺激小腦，從而達(dá)到減少癲癇病發(fā)作次數(shù)的目的，此方法較適用于全身性或雙側(cè)顳葉有病灶的患者，臨床療效達(dá)70%。迷走神經(jīng)刺激術(shù)將微型刺激器埋植在左鎖骨下皮下組織，將電極經(jīng)皮下隧道引入頸下部，纏繞在迷走神經(jīng)上。通過(guò)刺激抑制癲癇發(fā)作。有效率在50%-75%不等。25手術(shù)的效果如何？癲癇病一直是困繞著神經(jīng)科醫(yī)生的一類難治性疾病，嚴(yán)重威脅著患者的健康、影響著社會(huì)和家庭生活。目前有前顳葉切除術(shù)、選擇性杏仁核海馬切除、腦皮質(zhì)致癇灶切除術(shù)、腦立體定向手術(shù)、大腦連合切開(kāi)術(shù)、軟腦膜下橫纖維切斷術(shù)、大腦半球切除術(shù)和慢性小腦刺激術(shù)等多種手術(shù)方式。不同的術(shù)式其治愈率、有效率、致殘率和死亡率也不同，總體治愈率在60%-80%、有效率71%-95%、致殘率5%-17%、死亡率0-4%。手術(shù)成功的關(guān)鍵在于致癇灶的精確定位、切除的完全與否以及抗癲癇藥物有效合理的應(yīng)用。由于每位病人的個(gè)體差異，病情輕重不一，具體療效可能有所差異。26手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)如何？多數(shù)癲癇病人需要全身麻醉、開(kāi)顱手術(shù)，手術(shù)操作復(fù)雜、時(shí)間也較長(zhǎng)，可能發(fā)生并發(fā)癥、甚至致殘或死亡。不同病人手術(shù)方式可能不同，主管醫(yī)生會(huì)向您詳細(xì)說(shuō)明。全身健康狀況較差、不能配合手術(shù)的和患有高血壓、心臟病、糖尿病等慢性疾病的病人，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)加大。27術(shù)后嚴(yán)格遵守醫(yī)囑的必要性？因?yàn)榘d癇發(fā)作會(huì)造成病人本身的傷害也可能誤傷他人，反復(fù)的發(fā)作會(huì)使病人身心受到嚴(yán)重傷害并加大控制癲癇的難度。因此，病人和家屬有必要嚴(yán)格遵守醫(yī)囑，出院后請(qǐng)仍按時(shí)按量服用抗癲癇藥、定期檢查血象、肝功能、血液藥物濃度等，切勿自行停藥或減量。特殊情況及時(shí)就診。為了確保您順利康復(fù)和今后的治療，沒(méi)有特殊情況，請(qǐng)按醫(yī)療規(guī)程，在術(shù)后3個(gè)月、半年、1年、2年和3年到醫(yī)院復(fù)查。28癲癇病人日常生活一般注意事項(xiàng)？對(duì)出現(xiàn)智能低下的和精神異常的患者，不能嘲笑、戲弄甚至打罵他們。病人提出的合理要求應(yīng)該滿足，不合理的應(yīng)耐心解釋，但也決不應(yīng)該無(wú)原則地遷就，敷衍或欺騙，更不要發(fā)生沖突。對(duì)于生活不能自理的患者應(yīng)定期為其洗澡理發(fā)，氣候變化時(shí)要及時(shí)增減衣服。對(duì)那些情緒低落、多疑多慮的患者應(yīng)鼓勵(lì)和帶領(lǐng)他們進(jìn)行文體活動(dòng)或參加簡(jiǎn)單的體力勞動(dòng)，這有助于穩(wěn)定他們的情緒。此外，還應(yīng)安排好合理的作息時(shí)間，睡眠應(yīng)足，又不能整天躺在床上。有煙酒嗜好的應(yīng)盡量戒掉。29癲癇病人外出注意什么？癲癇發(fā)作往往突然發(fā)生，所以不應(yīng)駕駛汽車，騎自行車應(yīng)嚴(yán)格遵守交通規(guī)則。步行時(shí)應(yīng)盡量走人行橫道。家長(zhǎng)教育和管理兒童玩耍要遠(yuǎn)離水邊、公路和鐵路。養(yǎng)成較為正常的生活習(xí)慣。30癲癇患者飲食中應(yīng)注意補(bǔ)充維生素？研究表明，抗癲癇藥能引起維生素K、葉酸、維生素D和鈣、鎂等物質(zhì)的缺乏。維生素K和血液凝固有關(guān)，缺乏時(shí)易引起出血。新鮮蔬菜、豆油、和蛋黃中含有大量的維生素K。維生素D、鈣、鎂與骨骼、牙齒的生長(zhǎng)有關(guān)，鈣缺乏易加重發(fā)作。所以兒童期應(yīng)供給充足的維生素D、鈣、和鎂。魚類、肝的、豆制品、蛋類、牛奶中含有豐富的鈣和維生素D。葉酸缺乏也與癲癇發(fā)作增加有關(guān)。動(dòng)物腎臟、牛肉、綠色蔬菜中均含有葉酸，但烹飪時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)，以免破壞過(guò)多。維生素B6和γ-氨基丁酸的生成有關(guān)。米、麥糠、牛肝、魚類中含有大量的維生素B6。31為什么癲癇患者一次不能進(jìn)食大量甜食？近來(lái)有研究表明，一次服用大量的甜食后，由于大量的糖進(jìn)入血液，會(huì)激發(fā)體內(nèi)分泌過(guò)多的胰島素（一種降低血糖濃度的激素），從而使血糖很快下降，血糖過(guò)低導(dǎo)致腦的能量不足而促發(fā)癲癇發(fā)作。同樣，饑餓時(shí)也會(huì)使癲癇容易發(fā)作。生活中應(yīng)加以預(yù)防。32為什么癲癇患者應(yīng)戒煙戒酒？煙中尼古丁和一些致癌物質(zhì)對(duì)身體的損害是肯定的，是否可以誘發(fā)癲癇目前尚無(wú)明確的證據(jù)，已有醫(yī)生發(fā)現(xiàn)有些病人的癲癇發(fā)作與抽煙有明顯的關(guān)系。尼古丁與腦血管的舒縮有明顯的影響，由此看來(lái)，癲癇患者不應(yīng)抽煙。酒和癲癇發(fā)作有明顯的關(guān)系，長(zhǎng)期大量飲酒可直接產(chǎn)生酒精中度行癲癇。不少患者都有飲酒后誘發(fā)癲癇的經(jīng)歷。一個(gè)對(duì)酒精敏感的人，也許一杯啤酒就過(guò)量。癲癇患者飲酒有百害而無(wú)一利。33癲癇患者能喝飲料嗎？適當(dāng)?shù)娘嬘貌?、咖啡、可?lè)等飲料，沒(méi)有促發(fā)癲癇發(fā)作的危險(xiǎn)，但大量飲用或飲用太濃的茶咖啡亦同樣可誘發(fā)癲癇。因?yàn)檫@些飲料中或多或少的含有中樞興奮性物質(zhì)，使抗驚厥能力降低，誘發(fā)癲癇發(fā)作。所以，要注意刺激性飲料要淡一些，并要適量。34癲癇患者就業(yè)上有那些限制？癲癇患者不應(yīng)選擇的工作有飛機(jī)、機(jī)動(dòng)車駕駛，高空作業(yè)，近水作業(yè)，圍繞重型機(jī)械作業(yè)，電工，消防作業(yè)，直接接觸強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、劇毒物品等有危險(xiǎn)的工作。特別是不宜選擇癲癇發(fā)作時(shí)可能危害他人健康的職業(yè)，如外科醫(yī)生、消防隊(duì)員、警察及海路機(jī)構(gòu)的救護(hù)人員等。各種兵種、都嚴(yán)禁癲癇患者入伍。35癲癇患者能否生育？以下幾點(diǎn)共參考：⑴ 從優(yōu)生觀點(diǎn)出發(fā)，原發(fā)性癲癇患者應(yīng)禁止生育。⑵ 雙方均為原發(fā)性癲癇患者的近親也應(yīng)禁止生育。⑶ 雙方有癲癇家族史的應(yīng)禁止生育。⑷ 一方為癲癇患者，對(duì)方僅有腦電圖異常時(shí)也應(yīng)禁止生育。⑸ 一方有家族史，已生過(guò)患癲癇的子女，也不應(yīng)生育二胎。⑹ 女性癲癇患者又有明確的家族史者，如已結(jié)婚應(yīng)禁止生育。⑺ 全身性發(fā)作病人，腦電圖有廣泛異常，其同胞中也有類似表現(xiàn)腦電圖的，應(yīng)禁止生育。⑻ 無(wú)家族史和家系腦電圖異常的癲癇患者，在育齡期內(nèi)癲癇治愈（包括腦電圖恢復(fù)正常）1年后可生育。36癲癇患者的生命預(yù)后如何？癲癇患者的死亡是由于：⑴直接與發(fā)作有關(guān)，如癲癇持續(xù)狀態(tài)或發(fā)作造成意外；⑵與發(fā)作無(wú)關(guān)的其它疾病，藥物副作用、重要臟器疾病。據(jù)統(tǒng)計(jì)，癲癇狀態(tài)引起的死亡為：23％～30％。

北京大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 王亭亭、黃一寧頸動(dòng)脈斑塊的出現(xiàn)是頸動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中常見(jiàn)的病理現(xiàn)象，與缺血性腦血管病的發(fā)生密切相關(guān)。尸解研究證實(shí)，在頸動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，易損斑塊不可預(yù)測(cè)地突然破損、血小板激活、血栓形成是缺血性腦血管病重要的發(fā)病機(jī)制。頸動(dòng)脈彩超是頸動(dòng)脈斑塊的常規(guī)檢查方法，可對(duì)斑塊進(jìn)行厚度和長(zhǎng)度的測(cè)量，根據(jù)回聲的性質(zhì)對(duì)斑塊成分進(jìn)行初步的判斷。隨著檢查技術(shù)的迅速發(fā)展，三維超聲（3DU）和高分辨多序列磁共振的問(wèn)世，不僅可以對(duì)頸動(dòng)脈斑塊實(shí)現(xiàn)立體測(cè)量，還可以清楚地鑒別其中斑塊的成分，如：脂質(zhì)、鈣化、纖維帽、斑塊內(nèi)出血（IPH）等，從而識(shí)別出易損斑塊，進(jìn)一步評(píng)估缺血性腦血管病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。（一）易損斑塊的概念“易損斑塊”這一術(shù)語(yǔ)最早用以描述不穩(wěn)定、容易導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征的斑塊，除“易損斑塊”外，還有其他類似的名稱，如“不穩(wěn)定斑塊、軟斑、高風(fēng)險(xiǎn)斑塊和危險(xiǎn)斑塊”等用來(lái)描述這類高風(fēng)險(xiǎn)斑塊。2003 年發(fā)表的一份國(guó)際共識(shí)性文件推薦統(tǒng)一采用“易損斑塊”這一名稱，并將其定義為“所有具有破裂傾向、易于發(fā)生血栓形成和（或）進(jìn)展迅速的危險(xiǎn)斑塊”。不僅在冠狀動(dòng)脈，Lovett 等和Wasserman等在頸動(dòng)脈的研究中同樣發(fā)現(xiàn)易損斑塊的突然破裂是導(dǎo)致中等狹窄程度血管閉塞繼而出現(xiàn)缺血性腦血管病事件的主要原因。這些研究提示缺血性腦血管病的發(fā)生主要是易損斑塊本身導(dǎo)致，而非斑塊間接造成的管腔狹窄。所以，學(xué)者們將目光從“頸動(dòng)脈狹窄造成缺血性腦血管病的發(fā)生”轉(zhuǎn)移至“頸動(dòng)脈斑塊的易損性導(dǎo)致缺血性腦血管病”的關(guān)系上，著手于頸動(dòng)脈斑塊形態(tài)學(xué)和功能學(xué)的研究。目前易損斑塊成為缺血性腦血管病危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)的熱點(diǎn)。（二）易損斑塊的組織病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)和病理學(xué)分類判斷斑塊易損性的標(biāo)準(zhǔn)主要包括纖維帽的薄厚、脂質(zhì)核心的大小、IPH 的有無(wú)。纖維帽：是指斑塊朝向管腔的部分，保持斑塊的完整性，它是由富含1和3型膠原纖維的血管平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。纖維帽破裂即造成斑塊的破潰，這是由巨噬細(xì)胞釋放的金屬蛋白酶的自溶作用所致。脂質(zhì)核心：是指大量膽固醇在動(dòng)脈壁沉積構(gòu)成斑塊的核心部分。膽固醇的含量增多會(huì)促使膽固醇結(jié)晶化，進(jìn)而造成斑塊體積增大甚至破裂。有研究發(fā)現(xiàn)富脂質(zhì)壞死核（LRNC）內(nèi)存在的一些組織因子一旦在血液中暴露，會(huì)促使急性血栓形成、栓塞及卒中出現(xiàn)。IPH：Barger 等和Moreno等報(bào)道大多數(shù)成熟的斑塊內(nèi)富含新生小血管網(wǎng)，被稱為“滋養(yǎng)血管”，這些新生血管在斑塊基質(zhì)中交織。反復(fù)的IPH 還會(huì)促使游離的膽固醇在斑塊內(nèi)聚積。增多的膽固醇結(jié)晶進(jìn)一步破壞新生血管造成斑塊核心壞死。2003 年發(fā)表的一份國(guó)際共識(shí)性文件提出了易損斑塊的組織病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。主要標(biāo)準(zhǔn)為：①活動(dòng)性炎性反應(yīng)：大量單核-巨噬T 細(xì)胞浸潤(rùn)；②薄的纖維帽下有大的脂質(zhì)核心：斑塊有一個(gè)厚度＜100 μm 的纖維帽，脂質(zhì)核心占斑塊體積40% 以上；③內(nèi)皮脫失致血小板聚集或纖維蛋白沉積；④斑塊表面纖維帽破裂及隨后的血栓形成；⑤斑塊引起嚴(yán)重的血管狹窄。血流的剪切應(yīng)力增加了管腔栓塞和突然閉塞的風(fēng)險(xiǎn)。因此，不論是否引起缺血癥狀，動(dòng)脈狹窄部的斑塊也可能是易損斑塊。次要標(biāo)準(zhǔn)為：①有些易損斑塊內(nèi)，貼近纖維帽的表面有一鈣化結(jié)節(jié)，它可突出纖維帽表面致其破裂；②血管鏡檢查為黃色斑塊，特別是亮黃色斑塊表明有大的脂質(zhì)中心和薄的纖維帽，提示破裂的風(fēng)險(xiǎn)高。但是各個(gè)階段的斑塊都可能呈現(xiàn)黃色，而且并不是含有大量脂質(zhì)的斑塊就一定破裂形成栓塞。因此，這種標(biāo)準(zhǔn)缺乏足夠的特異性；③IPH ：紅細(xì)胞外滲或斑塊內(nèi)鐵離子聚積可能代表斑塊的不穩(wěn)定狀態(tài)；④血管內(nèi)皮功能障礙：內(nèi)皮受損的血管可發(fā)生多種急慢性疾病，易損斑塊活動(dòng)性炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)存在的部位有可能與內(nèi)皮功能障礙相關(guān)；⑤正性擴(kuò)張重塑：許多尚未引起管腔狹窄的斑塊都經(jīng)歷了擴(kuò)張重塑過(guò)程，斑塊在明顯地侵入管腔前進(jìn)行代償性擴(kuò)張。因?yàn)檠苊娣e未受到影響，這種現(xiàn)象曾被看作是正性重塑。然而，Varnava 等研究發(fā)現(xiàn)這種正性重塑并不是真正積極有利的，反而是易損斑塊一個(gè)潛在的標(biāo)志。易損斑塊的病理學(xué)分類：①具有破裂傾向的易損斑塊：大的脂質(zhì)核心、薄的纖維帽，并有大量包括巨噬細(xì)胞在內(nèi)的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；②纖維破裂，表面繼發(fā)性血栓形成，造成血管不全閉塞，存在早期血栓機(jī)化；③富含糖蛋白基質(zhì)和平滑肌細(xì)胞的斑塊，斑塊表面易發(fā)生糜爛；④表面出現(xiàn)顯著糜爛的斑塊，表面血小板血栓形成，造成血管不完全閉塞；⑤IPH造成斑塊短時(shí)間內(nèi)明顯增大，管腔狹窄程度迅速惡化；⑥鈣化結(jié)節(jié)向管腔內(nèi)突起；⑦慢性狹窄性斑塊伴嚴(yán)重鈣化，陳舊性血栓形成和偏心性管腔。薄的纖維帽、大的脂質(zhì)核心、IPH 是最具代表性的易損斑塊特征。（三）易損斑塊的病理生理學(xué)及發(fā)病機(jī)制頸動(dòng)脈粥樣硬化是反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的窗口，屬于多病因疾病。常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素包括年齡、吸煙、高血脂、高血糖、高血壓等。迄今國(guó)內(nèi)外多數(shù)研究一致認(rèn)為脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素，其中膽固醇，特別是低密度脂蛋白（LDL）被認(rèn)為是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的始作俑者。動(dòng)脈粥樣硬化的最早期改變?yōu)閮?nèi)膜內(nèi)皮下增厚，各種危險(xiǎn)因素破壞動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞后，LDL 進(jìn)入內(nèi)皮下，與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的蛋白多糖結(jié)合，被氧化修飾為氧化低密度脂蛋白（oxLDL），激活內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生黏附分子和趨化因子。趨化并黏附于內(nèi)皮細(xì)胞的單核細(xì)胞與內(nèi)膜下層相結(jié)合，并分化為巨噬細(xì)胞。內(nèi)膜下層的巨噬細(xì)胞吞噬oxLDL，形成“泡沫細(xì)胞”，且可引起ECM 沉積，和鄰近平滑肌細(xì)胞纖維化，進(jìn)而發(fā)展為斑塊。斑塊的核心富含細(xì)胞碎片和游離的膽固醇，它通過(guò)物理和（或）體液機(jī)制可以形成膽固醇結(jié)晶。膽固醇結(jié)晶鋒利的邊緣可以破壞纖維組織。當(dāng)膽固醇從液態(tài)變?yōu)楣虘B(tài)結(jié)晶狀態(tài)，其體積便在斑塊內(nèi)膨脹，這種變化會(huì)使纖維帽伸展進(jìn)而變薄，甚至破裂。目前對(duì)易損斑塊發(fā)病機(jī)制的研究主要集中在炎性反應(yīng)、ECM 的降解、新生血管學(xué)說(shuō)三方面。炎性反應(yīng)機(jī)制Libby研究證明，炎性反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣斑塊破裂的關(guān)鍵因素。在動(dòng)脈粥樣硬化形成的早期，白細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞，并遷入內(nèi)皮下攝取脂質(zhì)轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞。中性粒細(xì)胞在炎性反應(yīng)部位的聚集是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過(guò)程，每個(gè)階段均有相關(guān)炎性介質(zhì)的參與。其中炎性因子如白細(xì)胞介素1β、腫瘤壞死因子、細(xì)胞間黏附分子、C- 反應(yīng)蛋白等均參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。炎性細(xì)胞及炎性因子對(duì)斑塊脂質(zhì)核心的擴(kuò)大、纖維組織完整性的破壞及ECM 的降解均有明顯影響。免疫機(jī)制是促進(jìn)斑塊易損的另一方面原因。易損斑塊纖維帽破裂的特點(diǎn)是由多種免疫性細(xì)胞浸潤(rùn)，如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T 淋巴細(xì)胞，該類斑塊免疫炎性細(xì)胞浸潤(rùn)的密度是短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和無(wú)癥狀患者的2 倍。2004 年Spagnoli等研究還發(fā)現(xiàn)在一次急性腦血管事件后，如果斑塊內(nèi)有大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、剪應(yīng)力增加等使動(dòng)脈管腔進(jìn)行性狹窄等觸發(fā)因素的存在，將導(dǎo)致斑塊持續(xù)處于易損狀態(tài)。這種易損狀態(tài)可能會(huì)導(dǎo)致隨后幾個(gè)月斑塊新的纖維帽破裂、磨損，同時(shí)伴隨著血栓形成，引發(fā)血栓不斷脫落。ECM降解學(xué)說(shuō)ECM 是血管壁的主要成分，ECM 令斑塊呈現(xiàn)完整性，若其過(guò)度降解，可使斑塊易于破裂導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)生。基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）作為降解ECM 的主要蛋白水解酶，幾乎可降解所有膠原纖維成分。MMP 及其組織型MMP 抑制物的動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)是導(dǎo)致ECM 加速分解、斑塊纖維帽松動(dòng)、破裂的關(guān)鍵因素。病理學(xué)檢查證實(shí)在斑塊肩部和纖維帽等易破裂處MMP過(guò)度表達(dá)，與易損斑塊的關(guān)系備受關(guān)注。易損斑塊內(nèi)的基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）含量明顯增高，高M(jìn)MP-9 血清水平對(duì)預(yù)測(cè)易損斑塊的敏感性和特異性較高。新生血管學(xué)說(shuō)血管的新生是指在原有毛細(xì)血管基礎(chǔ)上，通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移，從先前存在的血管處以芽生和非芽生的形式生成新毛細(xì)血管的過(guò)程。滋養(yǎng)血管為血管壁提供營(yíng)養(yǎng)，通常存在于血管腔的外膜和延伸至大血管的中、外層。多數(shù)斑塊新生血管主要起源于外膜的滋養(yǎng)血管，較少起源于血管腔。滋養(yǎng)血管向中膜全層及內(nèi)膜的生長(zhǎng)延伸，代表了病理性新生血管的生成。Koole等研究發(fā)現(xiàn)斑塊內(nèi)新生血管可誘發(fā)IPH、斑塊破裂及其并發(fā)癥的發(fā)生，刺激斑塊增長(zhǎng)，是斑塊不穩(wěn)定的一個(gè)重要因素。在嚴(yán)重血管狹窄部的易損斑塊、破裂斑塊內(nèi)，新生血管的數(shù)量分別為穩(wěn)定斑塊的2 倍和4 倍。新生血管促進(jìn)斑塊發(fā)展的機(jī)制主要包括：①新生血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)更多的黏附分子，誘導(dǎo)白細(xì)胞聚集，釋放多種炎性細(xì)胞因子、血管源性生長(zhǎng)因子和生長(zhǎng)因子，從而誘導(dǎo)新生血管形成。②新生血管周圍足細(xì)胞的缺乏，導(dǎo)致毒性物質(zhì)和炎性血漿成分滲入中膜及內(nèi)膜的細(xì)胞外介質(zhì)內(nèi)，刺激斑塊體積不斷增大，逐漸降低了血管壁的氧彌散能力，同時(shí)動(dòng)脈壁的增厚加重了氧供求的失衡，加速了新生血管進(jìn)一步生成。斑塊被豐富的外膜滋養(yǎng)血管和斑塊內(nèi)新生血管包繞，是癥狀性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的標(biāo)志。③新生血管脆弱易破。由于斑塊內(nèi)新生血管是由簡(jiǎn)單的內(nèi)皮細(xì)胞圍成的管道，周圍缺乏結(jié)締組織及基膜支撐，血管脆性大，通透性高，易破裂出血。IPH 刺激斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞分泌MMP 或膠原酶，消化纖維帽，導(dǎo)致斑塊潰瘍、破裂并繼發(fā)血栓形成。出血后紅細(xì)胞膜上膽固醇的釋放促進(jìn)了巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)及脂質(zhì)核心的擴(kuò)大。（四）易損斑塊的檢測(cè)方法易損斑塊的臨床識(shí)別是根據(jù)其組織病理學(xué)特征和理化特性，采取多種手段進(jìn)行檢測(cè)。主要包括無(wú)創(chuàng)性、有創(chuàng)性和血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)3 大類。1、易損斑塊的無(wú)創(chuàng)性檢查方法超聲自20世紀(jì)80年代以來(lái)，頸動(dòng)脈超聲已作為檢測(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化病變和程度的主要依據(jù)之一，廣泛用于流行病學(xué)調(diào)查和臨床的診斷與治療。頸動(dòng)脈狹窄程度是判斷易損斑塊的主要標(biāo)準(zhǔn)之一，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）的增加是缺血性卒中的高危因素。（1）二維灰階超聲成像：傳統(tǒng)B 超是目前臨床應(yīng)用最方便、研究最多的識(shí)別易損斑塊的手段，可提供IMT、斑塊的部位、數(shù)量、面積大小、內(nèi)部回聲、管徑大小及管腔狹窄程度等信息，能檢測(cè)斑塊的鈣化、出血、壞死、脂質(zhì)及纖維組織。根據(jù)斑塊內(nèi)部的回聲特點(diǎn)，可將斑塊分為均勻低回聲、中回聲、高回聲和不均質(zhì)回聲。低回聲區(qū)域被認(rèn)為是以脂質(zhì)沉積為主區(qū)，斑塊內(nèi)不規(guī)則無(wú)回聲區(qū)域被認(rèn)為是斑塊出血區(qū)，而內(nèi)膜表面不平整、局部有凹陷、回聲以低回聲為主的區(qū)域被視為潰瘍區(qū)。易損斑塊以低均質(zhì)性回聲為主，而無(wú)癥狀性斑塊以高回聲、不均質(zhì)回聲為主。（2）雙功能彩色多普勒血流成像：其可以顯示頸動(dòng)脈的二維解剖圖像，觀察動(dòng)脈管腔內(nèi)的結(jié)構(gòu)、斑塊的形態(tài)和回聲，測(cè)量管壁的厚度，并通過(guò)多普勒技術(shù)觀察血流動(dòng)力學(xué)的變化，評(píng)估頸動(dòng)脈病變的程度。超聲還能夠通過(guò)測(cè)量狹窄段血管的管徑、面積和血流速度，綜合評(píng)價(jià)頸動(dòng)脈管腔狹窄程度。（3）經(jīng)顱多普勒（TCD）：TCD 是應(yīng)用超聲波的多普勒原理檢測(cè)和研究顱內(nèi)外主干動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的新型無(wú)創(chuàng)性技術(shù)，可以檢測(cè)顱內(nèi)外大血管的血流速度和頻譜形態(tài)，評(píng)估血管病變程度。當(dāng)顱外頸動(dòng)脈狹窄或閉塞時(shí)，檢測(cè)顱內(nèi)血管側(cè)支循環(huán)的建立情況。此外，TCD 還能夠檢測(cè)微栓子的產(chǎn)生，該技術(shù)在斑塊遠(yuǎn)段血流發(fā)現(xiàn)微栓子是易損斑塊的重要指標(biāo)。TCD 可以準(zhǔn)確對(duì)微栓子進(jìn)行定性和定量測(cè)定，不僅可作為易損斑塊的識(shí)別手段，尚可作為干預(yù)易損斑塊的療效評(píng)價(jià)指標(biāo)。二維超聲在臨床應(yīng)用中受到肯定，但有一定的局限性：①受檢測(cè)者主觀判斷影響較大，在不同操作者間結(jié)果的差異較大；②鑒別斑塊內(nèi)成分能力差，超聲分辨率尚不足以對(duì)富含脂質(zhì)的斑塊IPH 及斑塊內(nèi)新生血管進(jìn)行準(zhǔn)確的鑒別；③難以檢測(cè)頸動(dòng)脈分叉部以上血管，位置較深體型肥胖者或管腔透射較差者加上多種偽像的存在導(dǎo)致二維超聲容易遺漏一些低回聲斑塊，且高回聲鈣化斑塊可對(duì)聲波產(chǎn)生干擾，影響圖像質(zhì)量；④聲像圖顯示的是某局部的橫斷面，對(duì)斑塊的空間位置和構(gòu)型很難在一幅圖上清晰顯示，因此其識(shí)別易損斑塊的作用受到一定限制。（4） 頸動(dòng)脈三維超聲（3DU）：3DU 提供了觀察易損斑塊的新視角，使用普通二維超聲掃器，通過(guò)半自動(dòng)圖像采集過(guò)程進(jìn)行斑塊形態(tài)的三維重建生成三維架構(gòu)圖，不同角度整體觀察二維超聲無(wú)法看到的斑塊整體觀，形象地展現(xiàn)了粥樣斑塊的最大輪廓空間結(jié)構(gòu)表面特征，令狹窄管腔更加形象化。對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊體積進(jìn)行精確測(cè)量，是對(duì)傳統(tǒng)二維切面顯像的一個(gè)重要補(bǔ)充。另外3DU 還可動(dòng)態(tài)觀察動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)程和轉(zhuǎn)歸。3DU 對(duì)頸動(dòng)脈易損斑塊的診斷具有重要的臨床意義（圖1）。目前對(duì)3DU 在頸動(dòng)脈斑塊應(yīng)用方面的研究主要分以下幾個(gè)方面：①對(duì)頸動(dòng)脈斑塊體積和管腔狹窄程度的重復(fù)性評(píng)價(jià)：多數(shù)研究以斑塊總體積（TPV）作為斑塊測(cè)量指標(biāo)，少數(shù)研究以血管壁體積（VWV）作為評(píng)價(jià)指標(biāo)。大多研究證實(shí)應(yīng)用3DU 測(cè)量斑塊體積，觀察者個(gè)人時(shí)間上的重復(fù)性和觀察者之間的一致性很好（分別為2.8% ～ 6.0%和4.2% ～ 7.6%）。Forsberg 等研究證實(shí)在測(cè)量管腔狹窄方面，3DU 亦有較好的可重復(fù)性，與二維超聲相比，一致性也很好。②對(duì)頸動(dòng)脈斑塊形態(tài)和成分的重復(fù)性評(píng)價(jià)：僅有Heliopoulos 等對(duì)應(yīng)用3DU 測(cè)量在斑塊成分方面進(jìn)行了重復(fù)性分析，主要可以分析斑塊表面不規(guī)整或有潰瘍的形態(tài)，重復(fù)性尚可，但不如斑塊體積測(cè)量的重復(fù)性好。Heliopoulos 認(rèn)為可應(yīng)用3DU 對(duì)斑塊表面成分進(jìn)行監(jiān)測(cè)。Denzel 等和Heliopoulos等研究了3DU 在辨別斑塊內(nèi)成分方面的診斷價(jià)值。他們應(yīng)用灰度等級(jí)中位數(shù)（GSM）和平均灰度值（MGV）這2 項(xiàng)指標(biāo)評(píng)價(jià)斑塊內(nèi)成分的組成差異，發(fā)現(xiàn)3DU可以很好地分析斑塊的回聲特性。但是這些研究樣本量較小。Ciulla 等發(fā)現(xiàn)GSM 和斑塊中一定數(shù)量的纖維- 鈣化成分具有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性，和斑塊中的脂質(zhì)等其他成分沒(méi)有相關(guān)性。但是應(yīng)用GSM 對(duì)辨識(shí)斑塊成分的敏感度較低（40% ～ 60%）。MGV 由3DU重建斑塊圖像的直方圖所得，是從專業(yè)軟件特定的計(jì)算公式推導(dǎo)出。MGV 展現(xiàn)斑塊圖像灰階值（回聲的波幅）的平均頻率分布，反映斑塊的回聲特性，回聲越低，MGV 越低，提示無(wú)回聲的斑塊成分，如脂質(zhì)、血栓、出血等纖維較少的成分，即提示斑塊易損成分。③對(duì)有頸動(dòng)脈斑塊的癥狀性和無(wú)癥狀性缺血性腦血管病患者的對(duì)照研究：Heliopoulos等比較了110 例癥狀性患者和104 例無(wú)癥狀性患者的3DU 采集后的斑塊圖像，發(fā)現(xiàn)在中度狹窄患者（＜60% ～ 70%）較低的MGV 可能提示易損斑塊，有更高的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。目前還沒(méi)有以管腔狹窄程度為觀察目標(biāo)的對(duì)照研究。（5） 超聲造影增強(qiáng)成像（CEU）：近年來(lái)，CEU 作為一種微血管顯影的新方法，對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)新生血管的檢測(cè)及評(píng)價(jià)備受關(guān)注。在組織學(xué)上，纖維性、纖維脂質(zhì)性斑塊組織內(nèi)部造影增強(qiáng)明顯，而鈣化及出血、壞死組織內(nèi)增強(qiáng)不明顯。造影增強(qiáng)強(qiáng)度高的部位是穩(wěn)定性較差、炎性反應(yīng)大的區(qū)域，易誘發(fā)血管新生。相對(duì)于普通超聲，CEUS 顯示顱外段頸動(dòng)脈病變具有更高的準(zhǔn)確率、敏感度和特異度，并能提高彩色多普勒及頻譜多普勒超聲的質(zhì)量和準(zhǔn)確率。計(jì)算機(jī)斷層掃描計(jì)算機(jī)斷層掃描血管成像（CTA）可較好地區(qū)分斑塊的形態(tài)和組成成分，對(duì)斑塊形態(tài)學(xué)的診斷與組織學(xué)相關(guān)性好，對(duì)受累血管壁的鈣化灶檢出率高。CTA 最大的局限性在于低、中幀頻率和部分容積效應(yīng)造成鈣化與正常血管腔之間的界限不清，對(duì)復(fù)雜的血流動(dòng)力學(xué)改變不敏感，不能對(duì)血流動(dòng)力學(xué)及血管力學(xué)的變化進(jìn)行測(cè)定。MRI高分辨頸動(dòng)脈磁共振成像（HRMRI）目前在評(píng)價(jià)體頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊方面的應(yīng)用愈發(fā)受到重視，因?yàn)檫@項(xiàng)檢查不僅可以顯示血管狹窄程度、斑塊大小和潰瘍，還能提供斑塊成分、纖維帽厚度和血管壁特征等易損性指標(biāo)，已成為目前臨床識(shí)別易損斑塊最具有前景的輔助檢查手段。根據(jù)核磁場(chǎng)強(qiáng)分為1.5 T 和3.0 T 兩種掃描器，1.5T 普遍應(yīng)用較多，3.0 T 技術(shù)更先進(jìn)。常用的序列包括：三維時(shí)間飛躍法MR 血管成像（3D-TOF）、T1 加權(quán)像（T1WI）和T1 加權(quán)像增強(qiáng)掃描（CE-T1WI）、T2 加權(quán)像（T2WI）、質(zhì)子密度加權(quán)像（PWI）。HRMRI 采用抑制血流信號(hào)的“黑血技術(shù)”和使血流呈高信號(hào)的“亮血技術(shù)”，與其他MR 系列結(jié)合可提高血液和斑塊的對(duì)比度，識(shí)別斑塊內(nèi)各種成分。有學(xué)者用多序列MR 對(duì)頸動(dòng)脈斑塊成分進(jìn)行定量分析，顯示了與病理組織學(xué)結(jié)果的高度一致性。HRMRI 對(duì)斑塊的評(píng)價(jià)分級(jí)是美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（AHA）根據(jù)相應(yīng)的斑塊病理發(fā)展階段而制定的。頸動(dòng)脈斑塊改良AHA 分型：Ⅰ～Ⅱ型：近乎正常的管壁厚度，無(wú)鈣化；Ⅲ型：散在的內(nèi)中膜增厚或較小的偏心性斑塊，無(wú)鈣化；Ⅳ～Ⅴ型：完整纖維帽覆蓋的富含脂質(zhì)核心或壞死的斑塊及可能的鈣化灶；Ⅵ型：伴表面破裂、出血或血栓的復(fù)雜斑塊；Ⅶ型：鈣化斑塊；Ⅷ型：無(wú)脂質(zhì)核心的纖維斑塊。進(jìn)行多序列HRMRI 檢查時(shí)，與胸鎖乳突肌信號(hào)比較，頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)各種成分信號(hào)特點(diǎn)如下：（1）鈣化：鈣化在所有序列上都為低信號(hào)，改良AHA 分級(jí)Ⅶ型。Saam等研究表明HRMRI識(shí)別鈣化的特異性和敏感性分別為86% 和為76%。在3D-TOF 序列上最容易識(shí)別。他認(rèn)為當(dāng)鈣化面積＞ 2 mm2時(shí)，HRMRI 敏感性更高（圖2）。（2）纖維帽：日本學(xué)者Hatsukami 等曾研究應(yīng)用MRI 技術(shù)測(cè)量纖維帽的厚度，他發(fā)現(xiàn)較厚的纖維帽表現(xiàn)為介于明亮的管腔和灰色的斑塊中的黑色帶區(qū)。若該黑帶消失，僅有較亮的灰色區(qū)直接貼近管腔，可以判斷纖維帽較薄甚至纖維帽破損。纖維帽破裂在3D-TOF 近管腔呈高信號(hào)，而在T1WI、PWI、T2WI、CE-T1WI上表現(xiàn)為鄰近管腔的低信號(hào)。改良AHA 分級(jí)為Ⅳ/Ⅴ型（較厚或者完整的薄纖維帽）。Mitsumori 等研究發(fā)現(xiàn)HRMRI識(shí)別FC 的特異性和敏感性分別為81% 和90%。（3）脂質(zhì)核心：脂質(zhì)核心在3D-TOF 和T1WI上為低或等信號(hào)，在PWI 上為等信號(hào)，在T2WI上為等或高信號(hào)，在CE-T1WI 上為低信號(hào)。T1WI是最常用來(lái)識(shí)別LRNC 的序列。改良AHA 分級(jí)為Ⅳ/Ⅴ型（圖3）。（4）IPH：IPH 在3D-TOF、T1WI、PWI 為高信號(hào)，在T2WI上為高信號(hào)或低信號(hào)，在CE-T1WI 上為等或高信號(hào)。改良AHA 分級(jí)為Ⅵ型。IPH 常分散在或位于LRNC 中，使二者不易被分辨出，需要結(jié)合多序列MRI 分析。Yuan等發(fā)現(xiàn)在3D-TOF序列上，IPH 呈高信號(hào)而LRNC 呈等信號(hào)，通過(guò)此序列可將二者鑒別。2010 年日本學(xué)者Ota 等又發(fā)現(xiàn)快速磁化獲得回波序列對(duì)IPH 的識(shí)別比其他序列更具特異性，在該序列上IPH 表現(xiàn)為獨(dú)有的高信號(hào)。HRMRI 識(shí)別IPH 的特異性和敏感性可高達(dá)96% 和100%。IPH 與斑塊的易損性密切相關(guān)，是目前研究聚焦最多的斑塊成分（圖4）。目前還沒(méi)有應(yīng)用核磁技術(shù)對(duì)微栓子的研究。光學(xué)相干層析成像和光譜分析光學(xué)相干層析成像法是一種集半導(dǎo)體激光、光學(xué)、超靈敏探測(cè)和計(jì)算機(jī)圖像處理技術(shù)于一身的醫(yī)學(xué)層析成像技術(shù)，能進(jìn)行無(wú)創(chuàng)性活體檢測(cè)，獲得生物組織內(nèi)部微觀結(jié)構(gòu)的高分辨截面圖像。與組織病理學(xué)比較，OCT 對(duì)斑塊成分檢測(cè)的敏感性和特異性分別為92% 和94%，有助于對(duì)易損斑塊的識(shí)別。2、易損斑塊的有創(chuàng)性檢查方法血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是通過(guò)導(dǎo)管技術(shù)實(shí)現(xiàn)，為血管內(nèi)有創(chuàng)性檢查，可準(zhǔn)確顯示斑塊的大小和質(zhì)地。根據(jù)回聲信號(hào)強(qiáng)弱可將斑塊分為脂質(zhì)型、纖維型和鈣化型；根據(jù)內(nèi)膜回聲的連續(xù)性顯示是否有斑塊潰瘍。但其對(duì)血液和富含脂質(zhì)斑塊識(shí)別能力不高，識(shí)別斑塊破裂的敏感性欠佳。血管內(nèi)鏡血管內(nèi)鏡可直接觀察斑塊顏色、大小、撕裂、潰瘍及血栓形成等特點(diǎn)，但檢查需阻斷血流、無(wú)法估計(jì)纖維帽厚度或脂質(zhì)含量，應(yīng)用受到限制，目前相關(guān)研究資料甚少。3、易損斑塊的血清學(xué)指標(biāo)許多血液標(biāo)志物與腦血管病事件的發(fā)生密切相關(guān)，在一定程度上可視為易損斑塊的血液生物學(xué)指標(biāo)。如超敏C-反應(yīng)蛋白、MMP 系列、CD40/CD40L、細(xì)胞間黏附分子-1和血管細(xì)胞黏附分子-1、P 選擇素、白細(xì)胞增多等反映動(dòng)脈非特異性炎癥的指標(biāo)；異常脂蛋白譜、氧化脂蛋白、抗LDL 抗體等。但各研究具體測(cè)定值差異較大，尚缺乏與斑塊病理分級(jí)一致的明確標(biāo)準(zhǔn)，其特異性欠佳。在目前易損斑塊的檢查方法中，超聲、MRI是應(yīng)用最多、作用突出的無(wú)創(chuàng)性檢查手段，3DU彌補(bǔ)了二維超聲的不足，可更好地對(duì)斑塊進(jìn)行立體觀察，對(duì)斑塊定量的評(píng)估具有良好的重復(fù)性，是一種快速評(píng)價(jià)斑塊變化的方法。MRI 可清晰辨識(shí)斑塊內(nèi)成分，進(jìn)行準(zhǔn)確的定性分析，容易識(shí)別易損斑塊，提高預(yù)后診斷水平。在斑塊的定量和定性分析上，3DU 和MRI 功能恰可互補(bǔ)，但目前缺乏二者在斑塊測(cè)定上的比較研究。光學(xué)相干層析成像和光譜分析、血管內(nèi)超聲、血管內(nèi)鏡等方法目前在冠狀動(dòng)脈研究較多，且部分屬于有創(chuàng)檢查，不使適用于頸動(dòng)脈斑塊的探查，在腦血管的研究中有一定使用局限性。（五）易損斑塊的干預(yù)措施1、藥物治療他汀類藥物他汀類藥物治療被認(rèn)為是現(xiàn)階段最有效穩(wěn)定易損斑塊的措施。這類藥物是3-羥基-3- 甲基戊二酰輔酶A 還原酶抑制劑，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制內(nèi)源性膽固醇合成限速酶，使細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成減少，減少斑塊內(nèi)的脂質(zhì)核，增厚纖維帽達(dá)到穩(wěn)定斑塊的作用。Navi 等研究表明只有他汀類藥物可以減少首次卒中的發(fā)生和復(fù)發(fā)。還有研究表明，他汀穩(wěn)定易損斑塊的作用不僅在于其降低LDL 的作用，還有改善內(nèi)皮功能、抗炎性、抑制頸動(dòng)脈血管內(nèi)膜增生、減少血栓形成及巨噬細(xì)胞增殖等作用機(jī)制。但是降脂治療需要引起注意的是不良反應(yīng)增加了顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)，這可能是由于降脂藥物將膽固醇結(jié)晶消除后，膽固醇結(jié)晶原來(lái)在血管壁上占據(jù)的孔隙空出來(lái)所致?？寡“逅幬镌陬i動(dòng)脈易損斑塊導(dǎo)致的腦血管病防治方面，氯吡格雷不僅具有強(qiáng)效抗血小板作用，還有明顯的抗動(dòng)脈粥樣硬化炎性反應(yīng)的作用。氯吡格雷主要通過(guò)與腺苷二磷酸受體發(fā)生不可逆結(jié)合而競(jìng)爭(zhēng)性抑制ADP。CARESS研究顯示阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療可減少癥狀性頸動(dòng)脈狹窄患者的微栓子數(shù)量。對(duì)TIA、缺血性卒中等轉(zhuǎn)歸事件進(jìn)行的評(píng)價(jià)表明，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療可減少動(dòng)脈粥樣硬化血栓事件的發(fā)生。因此，氯吡格雷可穩(wěn)定斑塊，減少腦血管病的發(fā)生。西洛他唑通過(guò)抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板內(nèi)環(huán)核苷酸含量，增強(qiáng)內(nèi)源性前列腺素I2，具有抗血小板形成，逆轉(zhuǎn)斑塊的作用。2009年Yamaguchi等研究發(fā)現(xiàn)西洛他唑可以減少IPH 和脂質(zhì)成分，穩(wěn)定易損斑塊。其他藥物治療在診斷冠心病易損斑塊的研究中，一些藥物穩(wěn)定斑塊的效果得到肯定，如抗氧化劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、低分子肝素、血小板糖蛋白Ⅱb/ Ⅲ a 受體拮抗劑等，這些藥物均有一定的抑制斑塊炎癥作用。其他藥物如抑制細(xì)胞凋亡劑、小核核糖核酸靶向治療、β 腎上腺素能受體拮抗劑以及抗炎抗感染治療在穩(wěn)定斑塊中的作用逐漸受到人們的重視，但目前頸動(dòng)脈易損斑塊研究證據(jù)不足。2、非藥物治療方法2006 年AHA 卒中二級(jí)預(yù)防指南對(duì)癥狀性頸動(dòng)脈狹窄做如下推薦：狹窄程度70% ～ 99%，圍術(shù)期并發(fā)癥＜ 6%，推薦頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)；狹窄程度50% ～ 69%，在考慮患者個(gè)體因素（年齡、性別、首發(fā)癥狀等）的基礎(chǔ)上推薦頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）；血管內(nèi)支架成形術(shù)僅被推薦在不適合CEA 而狹窄程度＞ 70% 的癥狀性狹窄患者中應(yīng)用，如手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)過(guò)高、CEA 后再狹窄、放射性血管損傷性狹窄等。3、藥物治療和非藥物治療的比較1995 年北美的一項(xiàng)關(guān)于非癥狀性頸動(dòng)脈手術(shù)調(diào)查顯示隨訪5 年后，在頸動(dòng)脈狹窄＞ 60% 的患者中，CEA 聯(lián)合藥物治療的同側(cè)（與斑塊的位置）腦卒中或死亡的發(fā)生率為5%，而單純藥物治療的發(fā)病率為11%。但是值得注意的是，自2001 年以來(lái)，接受單純藥物治療的患者同側(cè)腦卒中發(fā)病率已經(jīng)低于接受CEA 治療的同類患者。另外對(duì)比手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，藥物治療似乎更有效。（六）易損斑塊的臨床研究有關(guān)易損斑塊的臨床觀察主要分為斑塊風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后追蹤、研究藥物治療前后的對(duì)照研究、癥狀組與非癥狀組斑塊的對(duì)照研究3 部分。監(jiān)測(cè)易損斑塊動(dòng)態(tài)變化的手段主要為3DU 和MRI。斑塊預(yù)后的追蹤研究Underhill 等研究表明頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)LRNC 在不干預(yù)的前提下，每年以10.9% 的速率增加。而3 年后他們公布的另一項(xiàng)對(duì)108 例頸動(dòng)脈狹窄程度為50% ～ 79% 的無(wú)癥狀患者長(zhǎng)達(dá)3 年的MRI 追蹤研究顯示：最初存在LRNC 的頸動(dòng)脈斑塊最終破裂的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于陰性對(duì)照組，LRNC 的大小是預(yù)測(cè)斑塊破潰有力的指標(biāo)。Takaya同樣3 年的研究也發(fā)現(xiàn)LRNC 的存在令腦血管病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)明顯增大。Mono 等研究發(fā)現(xiàn)以LN-FC為主的斑塊致使狹窄＞ 50% 的患者ICD 風(fēng)險(xiǎn)提高7 倍。Singh 等對(duì)頸動(dòng)脈狹窄為50% ～ 70% 的無(wú)癥狀患者的25 個(gè)月隨訪追蹤發(fā)現(xiàn)，最終出現(xiàn)癥狀的患者最初都存在IPH。藥物治療前后的對(duì)照研究Zhao 等研究發(fā)現(xiàn)在長(zhǎng)達(dá)3 年的強(qiáng)化降脂治療療程中，斑塊脂質(zhì)成分減少的效果在第1 年就可以顯現(xiàn)，第2 年的減退程度與第1 年相同，第3 年斑塊即可達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)。而與之相對(duì)應(yīng)的臨床癥狀也經(jīng)降脂治療后隨之減少，這與斑塊脂質(zhì)成分減少，纖維結(jié)構(gòu)增多有關(guān)。Miyauchi 等對(duì)50 例有高血脂的頸動(dòng)脈粥樣硬化患者進(jìn)行了斑塊和低密度脂蛋白的相關(guān)性研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)長(zhǎng)達(dá)96 個(gè)月的瑞舒伐他汀鈣降脂治療（5 mg/d）后，MRI 證實(shí)頸動(dòng)脈斑塊體積的減少和患者血漿LDL 的下降呈明顯正相關(guān)。日本學(xué)者Yamaguchi 等應(yīng)用3DU 和MRI 觀察16 例頸動(dòng)脈狹窄患者服用西洛他唑6 個(gè)月后頸動(dòng)脈斑塊變化的研究顯示，與基線比較，3DU 觀察到治療后斑塊體積明顯減小10% 以上，MRI 觀察到斑塊纖維成分增加68.6%，斑塊內(nèi)脂質(zhì)成分和IPH 分別減少24.9% 和20.5%。Ainsworth 等應(yīng)用3DU評(píng)價(jià)服用阿托伐他汀3 個(gè)月后的重度頸動(dòng)脈狹窄患者的療效，結(jié)果表明：與安慰劑組斑塊體積增大（16.81±74.10）mm3相比，用藥組的斑塊體積減小了（90.25±85.12）mm3。癥狀組與無(wú)癥狀組斑塊的對(duì)照研究還有研究依據(jù)有無(wú)臨床癥狀將觀察對(duì)象分為癥狀組和無(wú)癥狀組進(jìn)行對(duì)比。1996 年的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)薄纖維帽出現(xiàn)在95% 的癥狀者和48% 的無(wú)癥狀者，纖維帽破裂出現(xiàn)在71% 的癥狀者和32% 的無(wú)癥狀者。2005 年，F(xiàn)isher等對(duì)170 例無(wú)癥狀者（ 來(lái)自Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study，ACAS研究）和71 例有癥狀者（來(lái)自NorthAmerican Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET研究）的斑塊病理研究發(fā)現(xiàn)潰瘍和血栓的出現(xiàn)是癥狀組很普遍的現(xiàn)象。無(wú)論癥狀出現(xiàn)在病灶同側(cè)還是對(duì)側(cè)，潰瘍是癥狀組更常見(jiàn)的現(xiàn)象，而血栓通常造成病灶同側(cè)的癥狀。Abela 等研究發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)癥狀的患者斑塊多含有大量膽固醇結(jié)晶的脂質(zhì)核心。2008 年，Heliopoulos等對(duì)癥狀性和無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈狹窄患者進(jìn)行的3DU 觀察結(jié)果表明，在中度頸動(dòng)脈狹窄患者，癥狀組斑塊的MGV低于非癥狀組的MGV，提示較低的MGV 可能預(yù)示缺血性腦血管病的發(fā)病。Carr 等研究發(fā)現(xiàn)IPH 在癥狀者的出現(xiàn)率（84%）高于無(wú)癥狀者（56%）。同樣在有癥狀患者中，重度狹窄患者IPH 的出現(xiàn)率亦高于輕度狹窄患者。（七）易損斑塊的相關(guān)因素分析年齡2010 年哈佛的斑塊研究項(xiàng)目分析了從CEA 中獲取的526 個(gè)斑塊成分，比較年輕人和老年人的斑塊差異，發(fā)現(xiàn)年輕人斑塊中炎性細(xì)胞的滲出多于后者，而老年人斑塊中LRNC 和鈣化的成分又多于后者，且沒(méi)有發(fā)現(xiàn)易損斑塊和年齡的相關(guān)性。這一結(jié)果提示老年人高發(fā)的腦血管病風(fēng)險(xiǎn)可能和其他因素相關(guān)。性別斑塊的類型受性別差異的影響。在頸動(dòng)脈狹窄程度＞50% 的無(wú)癥狀患者中，男性的易損斑塊以更薄纖維帽和更大的LRNC 為特征。而女性的易損斑塊類型為L(zhǎng)RNC。這些差異可能有助于解釋卒中發(fā)病的性別差異。更大的LRNC 傾向于造成斑塊破潰，而稍小的LRNC 傾向于壞死。吸煙CEA 結(jié)果發(fā)現(xiàn)吸煙和年輕人相關(guān)性更大，提示吸煙可能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，可是Kolodgie 等研究發(fā)現(xiàn)斑塊的形態(tài)在吸煙者和非吸煙者無(wú)顯著差異。缺血癥狀的持續(xù)時(shí)間斑塊的易損性和腦缺血癥狀的性質(zhì)和持續(xù)時(shí)間相關(guān)。哈佛的斑塊研究發(fā)現(xiàn)斑塊的易損性在TIA 后會(huì)繼續(xù)持續(xù)而在一次卒中后會(huì)弱化。這項(xiàng)研究獲取不同患者發(fā)病180 天后的斑塊成分，發(fā)現(xiàn)與卒中患者相比，TIA 發(fā)作患者的斑塊內(nèi)出現(xiàn)更多炎性成分，提示了斑塊的易損性。而卒中后患者的斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞和IL-6、IL-8表達(dá)減少，提示在卒中后，隨著時(shí)間推移，這類患者的斑塊進(jìn)行了重建，逐漸成為了穩(wěn)定的斑塊。

腦血管造影是90年代以來(lái)廣泛應(yīng)用于臨床的一種嶄新的X線檢查新技術(shù)，是檢查腦血管病的最有效方法。通過(guò)將含碘造影劑注入到頸內(nèi)動(dòng)脈或椎動(dòng)脈，使腦血管顯影，來(lái)了解腦血管本身的形態(tài)和病變，以及病變的性質(zhì)和范圍。這項(xiàng)檢查對(duì)診斷腦血管病具有特殊價(jià)值。腦血管造影是了解腦內(nèi)外血管動(dòng)脈硬化、血管狹窄或有無(wú)血管瘤的較為精確的方法，常規(guī)從患者的股動(dòng)脈穿刺，沿股動(dòng)脈逆行插入一根約1.5mm粗的導(dǎo)管，將導(dǎo)管分別選入兩側(cè)的頸內(nèi)動(dòng)脈起始部和椎動(dòng)脈的起始部，注入一定量的造影劑，就可以顯示腦內(nèi)的各支血管的形態(tài)、對(duì)腦組織的供血情況及腦血流的循環(huán)情況，從而了解腦動(dòng)脈、腦組織血液灌注、腦靜脈回流是否正常，這是其他檢查所不能完成的。整個(gè)檢查安全系數(shù)和陽(yáng)性診斷率非常高，我院近年做的幾十例全腦血管造影中陽(yáng)性病例占到98%，無(wú)一例并發(fā)癥發(fā)生。全腦血管造影是其他檢查設(shè)備無(wú)法替代的。是診斷某些疾病的金標(biāo)準(zhǔn)，需要進(jìn)行腦血管檢查的疾病較多，但以下情況必須做全腦血管造影： (1) 蛛網(wǎng)膜下腔出血多由顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或血管畸形所致。為了明確診斷，以便手術(shù)治療，必須作腦血管造影。 (2)一過(guò)性腦缺血發(fā)作的病人，多存在腦血管狹窄，是發(fā)生腦梗死的隱患，故行腦血管造影檢查，以便作為手術(shù)依據(jù)?！赌X血管畸形》經(jīng)我院確診并行介入手術(shù)，治愈出院。《多發(fā)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤》于我院確診并行開(kāi)顱夾閉術(shù)，治愈出院。