心血管內(nèi)科

心房顫動是最常見的慢性心律失常疾病。其診斷比較容易，心電圖很快就可以明確，但是房顫的治療卻是一個(gè)復(fù)雜的過程，目前提倡綜合化管理的治療理念。隨著人口老齡化，其發(fā)病率還會有明顯的提高。房顫所引起的血栓栓塞性并發(fā)癥是臨床常見的，也是嗜待解決的棘手課題。血栓栓塞性并發(fā)癥是房顫致死致殘的主要原因，腦卒中是最為常見的表現(xiàn)類型。約15%~20%的缺血性腦卒中與房顫相關(guān)，在非瓣膜性房顫患者中，缺血性腦卒中的年發(fā)病率為5%，是非房顫患者的2~7 倍。嚴(yán)格的節(jié)律控制治療可有效預(yù)防房顫患者的血栓栓塞事件，但遺憾的是目前的抗心律失常藥物均難以達(dá)到理想的效果，且藥物所具有的不良反應(yīng)也使得臨床應(yīng)用較為局限。導(dǎo)管消融作為房顫的根治手段，已成為藥物無效的癥狀性房顫的一線治療方式。但是由于房顫發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性，使得導(dǎo)管消融的效果一直不盡人意。研究顯示平均隨訪5年，陣發(fā)性房顫一次導(dǎo)管消融的成功率為36%~46.6%，而持續(xù)性房顫和長程持續(xù)性房顫僅為15%~28.4%。在房顫的抗凝藥物治療方面，華法林是房顫抗栓治療的一線藥物，口服華法林并保持國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）達(dá)標(biāo)可以減少60%~70% 的栓塞事件，但華法林治療安全窗窄，需頻繁監(jiān)測凝血功能，導(dǎo)致患者服藥依從性差。從臨床實(shí)際數(shù)據(jù)看，能做到終生抗凝的患者非常少，甚至連1%都不到。同時(shí)，易受飲食、其他藥物等諸多因素影響，造成服用華法林的患者中INR 達(dá)標(biāo)率低。新型抗凝藥如達(dá)比加群等則因價(jià)格昂貴、遠(yuǎn)期療效和副作用不確定而目前難以在臨床推廣。此外，栓塞高危人群大多同時(shí)為出血高危人群，約有14%~44% 的患者因存在禁忌癥而無法接受長期抗凝治療。非瓣膜性房顫患者90% 以上的血栓來源于左心耳，因此切除或封堵左心耳可用于房顫患者的血栓預(yù)防，研究證實(shí)其功效不劣于華法林。經(jīng)皮左心耳封堵術(shù)2001 年首次應(yīng)用于臨床，目前已有PROTECT-AF 等數(shù)個(gè)臨床對照研究證實(shí)了其預(yù)防栓塞事件的價(jià)值。有幾種封堵器可以選擇，但目前臨床應(yīng)用的主要是WATCHMAN。WATCHMAN的詢證醫(yī)學(xué)做的也是最好的，其安全性和有效性毋庸置疑。從封堵的技術(shù)角度和有效性而言，左心耳自身的內(nèi)部結(jié)構(gòu)形態(tài)對封堵是否成功起著決定性的作用。所以術(shù)前經(jīng)食道超聲以及CT成像技術(shù)的評估必不可少。要求封堵傘的口徑應(yīng)該比左心耳開口直徑大20%~40%，但過大的左心房和左心耳都不適于封堵，因?yàn)檩^大的左心房內(nèi)非心耳部位血栓風(fēng)險(xiǎn)較高，且封堵器在大的左心耳里難以固定，或者封堵后口部殘留縫隙導(dǎo)致血栓隱患。 WATCHMAN在全球已超過2萬以上的患者，隨著時(shí)間的推移，越來越多的循證醫(yī)學(xué)證明WATCHMAN的安全及有效性。相信左心耳封堵術(shù)將成為房顫患者預(yù)防腦卒中的一把利器。

支架術(shù)后仍不適，中西結(jié)合“關(guān)心”您——冠心病介入術(shù)后患者新選擇冠心病是供應(yīng)心臟的血管---冠狀動脈出了毛病，冠狀動脈的血管壁發(fā)生了粥樣硬化，造成了心臟血管腔狹窄或堵塞，影響了心臟的正常功能，出現(xiàn)胸痛、心慌、胸悶、氣短、乏力等供血不足的癥狀?，F(xiàn)代冠心病的三大主要治療手段是藥物治療、冠脈支架術(shù)和搭橋術(shù)。冠脈支架術(shù)是醫(yī)生通過導(dǎo)管，將治療所需的支架送到冠狀血管，解除或緩解冠狀動脈狹窄，開通閉塞的血管，從而使血管恢復(fù)正常，達(dá)到緩解病情的目的，這一技術(shù)使得眾多的冠心病患者受益，甚至挽救了生命。但是有大量的支架術(shù)后患者雖然堅(jiān)持西藥規(guī)范化治療，仍在術(shù)后一段時(shí)間內(nèi)反復(fù)發(fā)作胸悶、氣短、乏力，甚至可持續(xù)較長時(shí)間，嚴(yán)重影響了患者療效、降低了生活質(zhì)量。那么誰來“關(guān)心”這一類冠心病患者呢？我們注意到動脈粥樣硬化是一個(gè)全身的病理疾病，支架術(shù)只是一種臨時(shí)的、姑息的、局部的治療方法，支架術(shù)后血管的粥樣硬化依然在不斷進(jìn)展，并不能阻斷全身的病理變化。而中醫(yī)善于發(fā)揮“辨證論治”和“整體觀念”兩大鮮明特點(diǎn)，特別擅長從整體、宏觀上調(diào)整和調(diào)理機(jī)體的狀態(tài)，延緩或阻止疾病的進(jìn)展，這正是治療冠心病支架術(shù)后患者一劑良藥，滿足了這類患者的需要。冠心病心絞痛也不是西醫(yī)學(xué)的專有名詞，早在戰(zhàn)國時(shí)期，《黃帝內(nèi)經(jīng)》就提出“邪在心，則病心痛”的理論，在之后的漫長歷史中，中醫(yī)針對胸痹（冠心病心絞痛）總結(jié)了一套具有鮮明特點(diǎn)并行之有效的防治手段。中醫(yī)認(rèn)為：血脈不暢、脈絡(luò)痹阻是冠心病患者共同的病機(jī)特點(diǎn)，并將胸痹分為寒凝、氣滯、痰阻、肝郁、血瘀、氣陰兩虛、陽氣不足、陰虛等若干不同的證型，分別給予不同的治療方案。支架術(shù)后患者完全可以通過準(zhǔn)確的辯證、精妙的處方、完善的調(diào)理，適時(shí)的養(yǎng)生來改善身體的狀態(tài)，明顯促進(jìn)支架術(shù)后康復(fù)，減少心絞痛復(fù)發(fā)、提高活動耐量，改善生活質(zhì)量，降低心臟事件的發(fā)生概率。對于眾多已經(jīng)進(jìn)行了支架治療的患者需要“以病人體質(zhì)為本”的個(gè)體化、整體全面的治療。多數(shù)冠心病患者在冠脈支架植入前后其病機(jī)已經(jīng)發(fā)生了變化，針對這種情況我們應(yīng)該大膽地突破原有的辯證分型，按照患者術(shù)后的實(shí)際證型去辨證治療。隨著治療經(jīng)驗(yàn)的不斷積累，我們已經(jīng)在臨床上發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重冠脈病變的患者，其表現(xiàn)可單獨(dú)以心氣虛甚至心陽虛為主，這類患者雖然接受了冠脈支架術(shù)，術(shù)后心絞痛得到了一定程度的緩解，但仍然以氣短、乏力、周身疲憊、胸悶、甚至動則喘憋為主要癥狀。分析其病變的實(shí)質(zhì)是心功能不全，特別是與舒張功能不全顯著關(guān)聯(lián)，往往也伴有收縮功能不全。這些患者通過“通心陽，益心氣，養(yǎng)心血，調(diào)營衛(wèi)”可以明顯緩解癥狀，達(dá)到事半功倍的效果。中西醫(yī)結(jié)合，整體調(diào)理與局部治療相結(jié)合是兩者優(yōu)勢互補(bǔ)、強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)手，取長補(bǔ)短的必然趨勢。中西醫(yī)結(jié)合治療將是支架術(shù)后患者的新選擇。

病情介紹：患者* * *，男性，52歲，職業(yè)：工人。患者2007年5月以“冠心病，急性前壁心肌梗死，高血壓病”入外院（西醫(yī)院）。予以急診PCI術(shù)，左冠脈前降支植入3枚支架，后又二次PCI術(shù)，回旋支植入3枚支架。術(shù)后患者規(guī)律服用阿司匹林腸溶片，硫酸氫氯吡格雷，阿托伐他汀鈣等藥物維持治療，未發(fā)作胸悶、胸痛，但病人逐漸出現(xiàn)活動后氣短，2007年9月外院查心動超聲示：“缺血性心肌病，全心擴(kuò)大（左室舒末徑76mm），二尖瓣、三尖瓣、肺動脈瓣返流，左室收縮功能減低，EF：25%，限制性充盈障礙，右室舒張功能減低”，仍繼服前藥，規(guī)律在外院隨診。以后胸悶，胸痛，進(jìn)行性加重，伴有夜間陣發(fā)性喘憋，時(shí)時(shí)憋醒，雙下肢水腫。2008年 3月心動超聲示：“缺血性心肌病，全心擴(kuò)大（左室舒末76mm），二三尖瓣返流，肺動脈瓣返流，左室收縮功能減低，EF：17%。左室限制性充盈障礙”。2008年5月入我院就診。既往史：高血壓病史3年余。否認(rèn)糖尿病，高脂血癥病史。T：36.0○C，P：92次/分，R：20次/分，Bp：92/65mmHg。精神弱，營養(yǎng)中等，形體中等，面色萎黃，口唇紫紺，頸靜脈怒張，肝頸靜脈返流征（+），頸動脈搏動正常，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕羅音，心界向左擴(kuò)大，心率92次/分，律齊，心尖部可聞及2/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音。舌淡暗，苔白膩，中有裂紋，脈沉弱。ECG：竇性心律，心率90次/分，I度房室傳導(dǎo)阻滯，I、aVL、V5導(dǎo)聯(lián)異常Q波；生化一：K：3.6mmol/L，Cr：109.2u/L，LDH：259u/L，BNP2279pg/ml。心臟超聲：1.左心增大，左室舒張末徑72mm，右心房室內(nèi)徑正常；2.二尖瓣少量反流；3.室間隔變薄，室壁運(yùn)動廣泛減低。5.二尖瓣流速單峰93cm/s。EF 30%。中醫(yī)診斷：喘癥，陽虛水泛。西醫(yī)診斷：1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，陳舊性前壁心肌梗死，PCI術(shù)后，缺血性心肌病，全心擴(kuò)大，心功能IV級，2、高血壓病3 級（極高危）。阿司匹林腸溶片100mg po qd，硫酸氫氯吡格雷75mg,qd,po，酒石酸美托洛爾12.5-25mg，bid，po(后改為卡維地洛10mg,bid,po),纈沙坦80mg，qd,po,螺內(nèi)酯片20mg po qd；阿托伐他汀鈣片20mg po qn；呋塞米 20mg 入壺 iv qd 利尿?；颊咭蚪?jīng)濟(jì)條件原因，一直未復(fù)查造影。予以回陽救急湯加減，黑附片6g，干姜6g，肉桂6，白術(shù)12，茯苓12，蜜甘草6，黨參15g，太子參15g，麥冬10g,五味子12g，遠(yuǎn)志10g，丹參20g，陳皮9g, 黃芪30g，當(dāng)歸9g，柏子仁10g。出院后長期標(biāo)準(zhǔn)西醫(yī)藥物+中醫(yī)湯藥治療。西藥如上，間斷口服呋塞米片20mg,qd或qod。患者在我院就診期間及出院之后長期定期隨診，除了規(guī)范應(yīng)用西藥外，一直服用湯藥。憋氣，畏寒，乏力及浮腫癥狀漸消失，日?；顒踊謴?fù)正常，仍體質(zhì)較弱。舌淡暗紅，苔少薄白，脈鉉細(xì)。出院后。患者中藥以后按四逆湯、參麥散、參苓白術(shù)散、六味地黃湯加減。1年后停用生脈散。具體根據(jù)癥候變化，調(diào)整方劑劑型及劑量，包括溫陽的淫羊藿、仙茅、桂枝、吳茱萸、山萸肉等；理氣藥物枳實(shí)、厚樸等；其中制附片漸增加到50g。患者2008年11月，2010年5月二次住我院檢查。2008年11月心臟超聲：1.左心增大，左室舒張末徑67mm，右心房室內(nèi)徑正常；2.各瓣膜形態(tài)結(jié)構(gòu)未見異常，收縮期二尖瓣房側(cè)見少量返流信號。3.室間隔變薄，室壁運(yùn)動彌漫性減低。5.舒張期二尖瓣口前向血流A峰55cm/s，E峰29cm/s。EF 34%。心臟門控血池?cái)鄬语@像：左室腔明顯增大，心尖部反向搏動，各室壁運(yùn)動幅度明顯降低，協(xié)調(diào)性差，LVEF10%，RVEF54%。BNP1272pg/ml。2010年5月心臟超聲：1.左心增大，左室舒張末徑78mm，右心房室內(nèi)徑正常；2.各瓣膜形態(tài)結(jié)構(gòu)未見異常，收縮期二尖瓣房側(cè)見少量返流信號；3.室間隔變薄，運(yùn)動明顯減弱，余各節(jié)段室壁運(yùn)動未見異常；4.升主動脈及其根部不寬，搏動減弱，主肺動脈不寬；5.舒張期二尖瓣口前向血流A峰73cm/s，E峰48cm/s。 EF 40%。復(fù)查冠脈造影（圖1）：冠狀動脈供血呈右冠優(yōu)勢型，左、右冠狀動脈走行區(qū)可見鈣化，左主干未見異常，前降支近段原支架100%閉塞；回旋支支架內(nèi)未見狹窄，遠(yuǎn)段90%×10mm狹窄，鈍緣支近段90%×10mm狹窄；右冠狀動脈中段70%×20mm狹窄，銳緣支開口80%狹窄，前向血流TIMI3級。冠狀動脈造影結(jié)論：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，三支病變，累及前降支、回旋支、右冠狀動脈，前降支支架內(nèi)再狹窄（100%閉塞）。圖1，患者冠脈造影結(jié)果，左圖為右冠脈，右圖為左冠脈，前降支近段支架內(nèi)100%再狹窄。