神經(jīng)外科

1913年Dandy把腦積水分為阻塞性或交通性腦積水，認(rèn)為與顱內(nèi)壓升高有關(guān)。1965年Adams等報(bào)道了正常壓力腦積水，描述了患有癡呆和運(yùn)動(dòng)遲緩的成年患者，盡管有正常的顱內(nèi)壓，但對(duì)腦室分流手術(shù)反應(yīng)良好。1994年，Pang和Altschuler詳細(xì)描述了罕見(jiàn)的低壓腦積水（low-pressure?hydrocephalus?，LPH），將LPH患者與其他分流手術(shù)有效的腦積水進(jìn)行區(qū)分。正如作者所指出的：絕大部分腦積水通常對(duì)分流手術(shù)有良好的反應(yīng)，但LPH患者與之形成鮮明對(duì)比的是對(duì)分流手術(shù)沒(méi)有良好的反應(yīng)。Pang和Altschuler報(bào)告了12例完全不同的腦積水綜合征患者，這些患者都曾接受過(guò)中壓分流系統(tǒng)的治療；患者表現(xiàn)為頭痛、嗜睡、無(wú)法交流和顱神經(jīng)功能受損，但發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓正?；蚱?。幾乎所有的病人都需要在負(fù)壓下腦室外引流（EVD）以逆轉(zhuǎn)腦室增大和其他腦積水癥狀。重要的是，EVD引流期間的癥狀只與腦室大小有關(guān)，與ICP無(wú)關(guān)。他們對(duì)LPH的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：（1）正常EVD或分流手術(shù)下，病人的神經(jīng)功能受損不能緩解；（2）腦室擴(kuò)大；（3）腦室擴(kuò)大伴ICP在正常至低于正常范圍內(nèi)持續(xù)存在；（4）負(fù)壓引流下，臨床癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)有好轉(zhuǎn)。這種方法包括持續(xù)腦室系統(tǒng)的負(fù)壓引流，直到腦室收縮，且病人癥狀緩解，再逐漸抬高EVD，EVD高度調(diào)整一般一次1cm水柱。直至滿(mǎn)足三個(gè)條件：1.腦室大小正常；2.癥狀不反彈；3.EVD高度可以維持在正壓。方可插入新的分流系統(tǒng)，否則繼續(xù)負(fù)壓引流。如何更好地理解LPH的病理生理過(guò)程，可以從物質(zhì)的彈性形變這一物理現(xiàn)象來(lái)考慮。物體在一定范圍內(nèi)的變形，去除外力后，形變可以恢復(fù)到之前的狀態(tài)，這叫完全彈性形變。當(dāng)變形超過(guò)一定范圍后，即使去除外力，形變也不能完全恢復(fù)到之前的狀態(tài)。如何讓形變恢復(fù)到之前的狀態(tài)呢？可以給一個(gè)與之前相反的力，并持續(xù)一段時(shí)間，形變才有可能恢復(fù)到之前的狀態(tài)。??滯后理論BrJNeurosurg.2002Dec,16(6):555-561.1.根據(jù)Monro-Kellie學(xué)說(shuō)，隨著容量V增加，P隨之增加。2.急性腦室擴(kuò)張，導(dǎo)致腦順應(yīng)性增加/彈性模量降低，導(dǎo)致曲線(xiàn)右移（a??b）。3.此后，隨著腦脊液的引流，雖然P不斷降低，但是腦室仍然擴(kuò)張（對(duì)比點(diǎn)C和D）。4.為了恢復(fù)腦室正常大小，需將P降低到負(fù)值（對(duì)比點(diǎn)A和B）。5.外傷、出血、缺血、感染或放療，導(dǎo)水管狹窄導(dǎo)致的腦室長(zhǎng)期擴(kuò)張，都可以引起腦組織順應(yīng)性/彈性模量改變。5.與高ICP產(chǎn)生的效應(yīng)不同，LPH患者腦室擴(kuò)張，導(dǎo)致神經(jīng)纖維受到牽拉，是引起臨床癥狀的原因。此外，還有粘彈性模量理論、海綿理論等。個(gè)人覺(jué)得解釋不如滯后理論通透。理解這些知識(shí)后，我們發(fā)現(xiàn)NPH和LPH是不同維度上的定義：前者是用病人測(cè)得的顱內(nèi)壓來(lái)確定的，即腰穿測(cè)壓為正常顱內(nèi)壓或低于正常壓力的顱內(nèi)壓；后者的診斷標(biāo)準(zhǔn)是對(duì)負(fù)壓引流治療有效。那么就可以出現(xiàn)一種情況：所謂的NPH病人有可能就是LPH。下一篇文章講解。

腦積水，顧名思義，顱內(nèi)積水了。分類(lèi)方法很多，在此不再贅述。從物理學(xué)的角度來(lái)看，物體的變形與受力和自身彈性（順應(yīng)性）有關(guān)。當(dāng)物體受幾個(gè)不同方向的力時(shí)，物體的移位要看受力的向量關(guān)系，簡(jiǎn)化一下就是壓力差；物體受力后的移位多少除了與受力的大小有關(guān)外，還與自身彈性（順應(yīng)性）相關(guān)，相同大小的力壓在棉花上和壓在鐵塊上，兩者的變形程度明顯是不一樣的。當(dāng)側(cè)腦室內(nèi)的壓力大于腦表面的蛛網(wǎng)膜下腔的壓力時(shí)，腦組織會(huì)發(fā)生位移，即腦室變大。由于腦組織是有一定彈性的，當(dāng)變形的腦組織產(chǎn)生的張力等于這個(gè)壓力差時(shí)，就達(dá)到了一個(gè)平衡狀態(tài)，腦室大小不再變大。以上可以解釋腦積水的一般情況，以下是幾種特殊腦積水的發(fā)病機(jī)理：腦組織不是處處彈性一樣，尤其在老年人中，腦組織的彈性大小不一的情況時(shí)有發(fā)生。這就導(dǎo)致腦室系統(tǒng)不均衡擴(kuò)大，即DESH（Disproportionately enlarged subarachnoid space hydrocephalus，非對(duì)稱(chēng)性蛛網(wǎng)膜下腔腦積水），這一影像學(xué)特征是常壓性腦積水特有表現(xiàn)。一般來(lái)說(shuō)由于頂葉彈性較好，在一定壓力差下可以發(fā)生移位，表現(xiàn)為腦室外膨，局部蛛網(wǎng)膜下腔受壓，間隙消失，在冠狀位上表現(xiàn)為CA（胼胝體角）小于90度；而其他腦組織彈性差的地方，相同的壓力差不足以使腦組織發(fā)生位移，表現(xiàn)為腦室不外膨，局部蛛網(wǎng)膜下腔沒(méi)有受壓，間隙仍然存在。這種蛛網(wǎng)膜下腔的不對(duì)稱(chēng)性擴(kuò)大就是DESH征。便于大家理解這一現(xiàn)象，可以引入兩個(gè)概念：腦萎縮和腦壓縮。顧名思義，前者是腦組織體積主動(dòng)變小，多見(jiàn)于側(cè)裂池、中腦環(huán)池周?chē)哪X組織；后者是腦組織被動(dòng)體積變小，多見(jiàn)于頂葉腦組織。當(dāng)外界壓力去除后，腦萎縮不會(huì)恢復(fù)，而腦壓縮可以恢復(fù)之前的體積。這可以解釋為什么常壓性腦積水分流術(shù)后小便失禁和行走困難的緩解率明顯高于癡呆的緩解率，因?yàn)榍皟烧叩闹袠形挥陧斎~，而與癡呆密切相關(guān)的海馬、杏仁核等邊緣系統(tǒng)腦組織位于側(cè)裂池、中腦環(huán)池周?chē)４送膺€有兩種極端情況：其一：腦組織彈性非常差，即使壓力差再大，腦組織也不會(huì)發(fā)生移位，這一現(xiàn)象見(jiàn)于腦積水分流術(shù)后和顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜囊腫分流術(shù)后的裂隙腦室綜合征，典型的表現(xiàn)就是即使存在極高的顱內(nèi)壓，腦室系統(tǒng)也不會(huì)擴(kuò)大。筆者曾見(jiàn)過(guò)顱內(nèi)壓高達(dá)600mm水柱，而腦室沒(méi)有擴(kuò)大的病例。其二：腦組織彈性太好，一點(diǎn)壓力差就導(dǎo)致嚴(yán)重的腦積水。當(dāng)發(fā)展到類(lèi)似于彈簧嚴(yán)重變形后的失張力狀態(tài)時(shí)，即使去除了壓力差，受壓的腦組織也不會(huì)回彈。只有在負(fù)壓狀態(tài)下，彈簧才有可能恢復(fù)彈性，同樣失去張力的腦組織才可能回彈，進(jìn)而腦室變小，腦積水得到緩解。這就是負(fù)壓性腦積水的發(fā)病機(jī)理。待續(xù)：1.側(cè)腦室與腦表面的蛛網(wǎng)膜下腔之間的壓力差是如何形成的？2.三腦室底造瘺術(shù)治療腦積水對(duì)嗎？3.腦組織順應(yīng)性的相關(guān)因素有哪些？研究腦組織順應(yīng)性的方法有哪些？進(jìn)展如何4.腦組織順應(yīng)性異常導(dǎo)致疾病的治療？如何選擇合適的手術(shù)方式？如何調(diào)壓？5.目前的分流系統(tǒng)使用注意事項(xiàng)，如何改進(jìn)分流系統(tǒng)？

顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（cerebralvenousandsinusthrombosis，CVST）最初于1825年由Ribes描述，當(dāng)時(shí)及以后相當(dāng)一段時(shí)間文獻(xiàn)報(bào)道多為尸檢結(jié)果。對(duì)其治療也僅局限于降顱壓、抗癲癇等對(duì)癥治療，輕型病例有效，重癥患者病死率高。1942年，Lyons描述系統(tǒng)性抗疑治療CVST，抗凝可阻止病情惡化或改善病情，但不能溶解已形成的血栓。1971年，Vines等對(duì)CVST患者進(jìn)行系統(tǒng)性溶栓治療，溶栓劑可溶解已形成的血栓，使被阻塞的靜脈竇開(kāi)放，患者的預(yù)后得到了極大改善。隨后溶栓方式得到進(jìn)一步發(fā)展，1988年，Scott利用經(jīng)顱鉆孔進(jìn)行接觸性溶栓。1991年，Barnwell利用血管介入技術(shù)經(jīng)頸靜脈及股靜脈進(jìn)行靜脈竇接觸性溶栓，從而豐富了CVST的治療手段。目前，抗凝治療是CVST首選的治療方法，隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)，抗疑治療對(duì)于CVST是安全的。其不僅能減少患者的病死率和致殘率，并且即使對(duì)于合并顱內(nèi)出血的患者，也不會(huì)增加再次顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)。大量文獻(xiàn)報(bào)道，接受溶栓治療的患者血管再通率較高，尤其是患者在接受抗凝治療后，病情仍繼續(xù)惡化或盡管采用其他處理措施，但顱內(nèi)壓仍然較高者，則應(yīng)考慮溶栓治療。但目前的證據(jù)僅來(lái)自系列病例研究報(bào)道，缺乏循證醫(yī)學(xué)研究證明溶栓與抗凝治療的優(yōu)劣性以及不同溶栓治療方法的療效。在我國(guó)，盡管CVST臨床少見(jiàn)，但因其發(fā)病形式多樣，臨床表現(xiàn)各異，常被誤診或漏診，具有較高的病殘率和病死率；同時(shí)由于對(duì)其發(fā)病原因尚未有明確的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)有臨床治療手段及評(píng)價(jià)方法缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。基于此現(xiàn)狀，本專(zhuān)家組聯(lián)合制定CVST治療的共識(shí)，旨在提高臨床醫(yī)師對(duì)CVST的認(rèn)識(shí)，確定統(tǒng)一的治療手段及評(píng)價(jià)方法。1、流行病學(xué)特征及病因CVST約占所有卒中的0.5%～1%，多見(jiàn)于孕婦、服用口服避孕藥的女性以及<45歲的年輕人群。在正常人群中，CVST的年發(fā)病率在新生兒和兒童為7/1000000，成人約為2～5/1000000。其中54%的患者正在服用口服避孕藥，34%處于遺傳性或獲得性血栓形成前狀態(tài)，2%為孕婦或產(chǎn)褥期女性，其他誘因包括感染（12%）、癌癥（7%）及血液系統(tǒng)疾病（12%）。常見(jiàn)的病因?yàn)椋孩龠z傳性高凝狀態(tài)：抗凝血酶缺乏、補(bǔ)體蛋白C和S缺乏、激活蛋白V抵抗、V因子突變、凝血酶原突變、亞甲基四氫葉酸還原酶突變致高半胱氨酸血癥等。②獲得性高凝狀態(tài)：懷孕、產(chǎn)褥期、高半胱氨酸血癥、抗磷脂抗體、腎病綜合癥等。③感染：腦膜炎、耳炎、乳突炎、鼻竇炎、頸部、面部和嘴部感染、系統(tǒng)性感染、獲得性免疫缺陷綜合征等。④炎性反應(yīng)和自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、韋格納肉芽腫、結(jié)節(jié)病、炎性腸炎、血栓閉塞性血管炎、Adamantiades-Bechet病等。⑤腫瘤：神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、全身惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)外實(shí)體瘤等。⑥血液?。杭t細(xì)胞增多癥、血栓性血小板減少性紫殿、血小板增多癥、嚴(yán)重貧血和自體免疫溶血性疾病、陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿、肝素誘導(dǎo)血小板減少癥等。⑦藥物：口服避孕藥、鋰劑、雄激素、舒馬曲坦，靜脈輸入免疫球蛋白、激素替代療法、天冬酰胺酶、類(lèi)固醇、違禁藥品等。⑧物理因素：頭外傷、神經(jīng)外科手術(shù)、頸靜脈插管、腦靜脈竇損傷等。⑨其他因素：脫水（尤其兒童）、甲狀腺毒癥、動(dòng)靜脈畸形、硬腦膜動(dòng)靜脈疫、先天性心臟病、放射治療后等。2、病理學(xué)及病理生理學(xué)改變首先，腦靜脈閉塞引起靜脈性梗死及局部腦水腫。病理學(xué)可見(jiàn)增粗的靜脈，局部水腫、缺血性神經(jīng)元損傷和淤點(diǎn)狀出血，后者可形成顱內(nèi)出血。其次，靜脈竇閉塞引起靜脈引流障礙，導(dǎo)致靜脈高壓：一方面造成血－腦屏障破壞、有效循環(huán)血量減低以及能量依賴(lài)性細(xì)胞膜泵功能障礙出現(xiàn)腦水腫；另一方面影響腦脊液吸收障礙造成顱內(nèi)壓增高。3、臨床表現(xiàn)頭痛為CVST最常見(jiàn)的臨床癥狀，90%的患者會(huì)出現(xiàn)。40%的患者出現(xiàn)局灶性或全身性痛性發(fā)作；顱內(nèi)壓升高造成的視盤(pán)水腫，可使視力進(jìn)行性下降；局灶性神經(jīng)功能障礙，包括運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)功能障礙、腦神經(jīng)麻痹、失語(yǔ)及小腦體征。4輔助檢查4.1實(shí)驗(yàn)室和腰椎穿刺檢查4.1.1實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、凝血指標(biāo)、D-二聚體及抗體、炎性反應(yīng)指標(biāo)檢查。4.1.2腰椎穿刺檢查：壓力常增高，>300cmH2O患者的臨床癥狀常較重。4.2影像學(xué)檢查4.2.1 CT檢查：直接征象表現(xiàn)為：繩索征、三角征、靜脈竇高密度影像；間接征象可表現(xiàn)為，靜脈性梗死、出血性梗死、大腦鐮致密及小腦幕增強(qiáng)。4.2.2 MRI：①急性期腦靜脈竇內(nèi)正常血流流空信號(hào)消失，并且TlWI上呈等信號(hào)，T2WI上呈低信號(hào)；②亞急性期：TlWI、T2WI均呈高信號(hào)；③慢性期：由于血管發(fā)生部分再通，流空效應(yīng)重新出現(xiàn)，典型表現(xiàn)為在TlWI上出現(xiàn)等信號(hào)，T2WI上出現(xiàn)高信號(hào)或等信號(hào)。4.2.3 MR靜脈造影（MRV）：直接征象表現(xiàn)為，受累腦靜脈竇完全閉塞、不規(guī)則狹窄及存在邊緣不光滑的低信號(hào)，或者表現(xiàn)為發(fā)育正常的腦靜脈竇高血流信號(hào)消失，或表現(xiàn)為再通后形成邊緣模糊且不規(guī)則的較低信號(hào)；間接征象為，梗阻發(fā)生處有靜脈側(cè)支循環(huán)形成、引流靜脈異常擴(kuò)張。4.2.4 CT靜脈造影（CTV）：CT靜脈造影可以提供一個(gè)快速可靠的方法來(lái)檢測(cè)CVST。因?yàn)檠ㄐ纬傻撵o脈竇的密度呈多樣性，CTV尤其對(duì)亞急性期或漫性期CVST的診斷更有幫助。CTV能快速和可靠地評(píng)價(jià)腦靜脈系統(tǒng)血栓，主要表現(xiàn)為靜脈系統(tǒng)充盈缺損、靜脈竇壁的強(qiáng)化、側(cè)支靜脈開(kāi)放和引流增加等。4.2.5 DSA：主要表現(xiàn)為靜脈竇完全被血栓阻塞，出現(xiàn)「空竇現(xiàn)象」。其他征象可以出現(xiàn)皮質(zhì)靜脈或深靜脈顯影不佳、頭皮靜脈和導(dǎo)靜脈明顯擴(kuò)張、動(dòng)靜脈循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)（主要是靜脈期時(shí)間延長(zhǎng)>10秒），顯示擴(kuò)張迂曲的側(cè)支循環(huán)形成和發(fā)生靜脈逆流現(xiàn)象等征象。皮層靜脈血栓往往在其回流分布區(qū)不能顯影。需要注意的是對(duì)于病情遷延不愈、反復(fù)發(fā)作，進(jìn)行抗凝等治療或需排除其他出血性疾病的CVST患者，建議行DSA檢查。5診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)表現(xiàn)一般可以確診。本共識(shí)建議：①盡管平掃CT或MRI有助于對(duì)懷疑CVST的患者進(jìn)行初始評(píng)估，但是其陰性結(jié)果并不能排除CVST。對(duì)于懷疑CVST的患者，如果平掃CT或MRI結(jié)果是陰性的，或者平掃CT或MRI已提示CVST的情況下確定為CVST的范圍，建議進(jìn)行靜脈造影檢查（CTV或MRV）。（I類(lèi)，C級(jí)證據(jù)）②對(duì)于內(nèi)科治療下仍有持續(xù)或進(jìn)展癥狀的CVST患者或有血栓擴(kuò)大跡象的CVST患者，建議早期隨訪進(jìn)行CTV或MRV檢查。（I類(lèi)，C級(jí)證據(jù)）③對(duì)于臨床表現(xiàn)為CVST復(fù)發(fā)癥狀，并既往有明確CVST病史的患者，建議復(fù)查CTV或MRV。（I類(lèi)，C級(jí)證據(jù)）④結(jié)合MR的梯度回波T2敏感性加權(quán)圖象有助于提高CVST診斷的準(zhǔn)確性。（IIa類(lèi)，B級(jí)證據(jù)）⑤對(duì)臨床高度懷疑CVST，而CTV或MRI結(jié)果不確定的患者，腦血管造影是有幫助的。（IIa類(lèi)，C級(jí)證據(jù)）⑥病清穩(wěn)定的患者，為評(píng)估閉塞的皮層靜脈或靜脈竇的再通情況，在確診后3到6個(gè)月進(jìn)行CTV或MRV檢查是合理的。（IIa類(lèi)，C級(jí)證據(jù)）6治療6.1抗疑治療6.1.1作用和不足：可預(yù)防靜脈血栓的發(fā)生，阻止血栓延續(xù)發(fā)展，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)通路開(kāi)放，預(yù)防深靜脈血栓和肺栓塞。不足：不能溶解已經(jīng)形成的血栓。6.1.2適應(yīng)證及禁忌證：①適應(yīng)證：對(duì)于意識(shí)清楚的CVST患者應(yīng)該給予皮下低分子肝素或靜脈使用肝素抗凝治療，伴隨的顱內(nèi)出血的CVST不是肝素治療的禁忌證；②禁忌證：有嚴(yán)重凝功能障礙的患者；病情危重，腦疝晚期，去腦強(qiáng)直；6.1.3藥物和用法：抗疑治療早期可使用普通肝素（按劑量調(diào)整）或低分子肝素（按公斤體重調(diào)整劑量：體質(zhì)量70kg，1萬(wàn)U，0.8mL）。均為皮下注射，2次/d。常規(guī)使用2周，使活化部分凝血活酶時(shí)間及激活全血疑血時(shí)間延長(zhǎng)至正常值的2倍；同期口服華法林，控制國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值至2.0～3.0（血漿凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)至正常值的2倍）。對(duì)于病因明確且臨床癥狀改善的患者，華法林可使用3個(gè)月；對(duì)于病因不明確的高凝狀態(tài)可服用華法林6～12個(gè)月；對(duì)于復(fù)發(fā)性CVST患者可考慮終身抗凝。本共識(shí)建議：①無(wú)抗凝治療禁忌證的CVST患者應(yīng)根據(jù)患者體重給予皮下低分子肝素治療或給予靜脈肝素治療（依據(jù)劑量調(diào)整），目標(biāo)值使APTT增長(zhǎng)一倍，然后轉(zhuǎn)為口服華法林。②監(jiān)測(cè)INR值并調(diào)整華法林劑量，目標(biāo)值2.0～3.0。③建議低分子肝素或肝素使用達(dá)標(biāo)后，癥狀控制后與華法令重疊使用，待PTINR達(dá)標(biāo)后停用低分子肝素或肝素。④需要監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)、凝血象，備有維生素Kl、硫酸魚(yú)精蛋白等拮抗劑。⑤顱內(nèi)出血并非抗疑治療禁忌證，可評(píng)價(jià)出血體積大小，調(diào)整抗凝藥物的劑量，嚴(yán)重時(shí)可停用抗凝藥物。⑥抗凝持續(xù)時(shí)間：對(duì)于病因明確且臨床癥狀改善的患者，華法林可使用3個(gè)月；對(duì)于病因不明確的高凝狀態(tài)可服用華法林6～12個(gè)月；對(duì)于復(fù)發(fā)性CVST患者可考慮終身抗凝。6.2溶栓治療6.2.1適應(yīng)證及禁忌證：①適應(yīng)證：對(duì)于昏迷、靜脈性梗死或/和出血、癲癇、雖進(jìn)行抗凝治療但病清不斷惡化的患者，可使用溶栓或取栓治療；②禁忌證：有嚴(yán)重凝血功能障礙，不能耐受治療的患者；病情危重，腦疝晚期，去腦強(qiáng)直；6.2.2系統(tǒng)性靜脈溶栓：通過(guò)靜脈滴注溶栓劑，經(jīng)血液循環(huán)至顱內(nèi)靜脈竇內(nèi)溶解竇內(nèi)血栓，使靜脈竇再通，此治療方法操作快速、簡(jiǎn)便，治療費(fèi)用相對(duì)較低，而且尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑（r-tPA）溶栓效果確切。但前提是，必須有足夠（相當(dāng)）劑量的溶栓劑進(jìn)入竇內(nèi)與血栓接觸，才能發(fā)揮溶栓作用。如果靜脈竇內(nèi)血栓已經(jīng)完全閉塞靜脈竇，竇內(nèi)血液流動(dòng)緩漫甚至無(wú)血液流動(dòng)，經(jīng)靜脈輸注后，溶栓藥物多經(jīng)側(cè)支途徑回流，造成竇內(nèi)血栓局部溶栓藥物濃度很低，溶栓效果降低甚至無(wú)效。用量：尿激酶，50～150萬(wàn)U/d，5～7d（同時(shí)檢測(cè)纖維蛋原≥1.0g）；r-tPA，0.6～0.9mg/kg，總量≤50mg。6.2.3靜脈竇接觸性溶栓：將微導(dǎo)管通過(guò)股靜脈入路置于血栓內(nèi)，一方面顯著提高了血栓內(nèi)溶栓藥物的濃度；另一方面，對(duì)血栓形成時(shí)間較長(zhǎng)、溶栓速率較慢的患者，將微導(dǎo)管置于血栓遠(yuǎn)端，進(jìn)行緩慢持續(xù)泵入尿激酶溶栓治療，使尿激酶反復(fù)循環(huán)溶栓，可增加靜脈竇再通率，縮短靜脈竇再通的時(shí)間。用量：尿激酶50～150萬(wàn)U/d，靜脈點(diǎn)滴，2～4次/d，3～7d，具體用藥時(shí)間根據(jù)患者臨床癥狀改善、影像學(xué)是否證實(shí)靜脈竇基本通暢來(lái)確定。本共識(shí)建議：①目前尚未有充分證據(jù)支持CVST患者行系統(tǒng)性靜脈溶栓，小規(guī)模病例系列研究支持靜脈竇接觸性溶栓治療。②對(duì)于部分充分抗凝治療病情仍進(jìn)展的CVST患者，排除其它引起惡化的清況，可考慮靜脈竇接觸性溶栓治療，系統(tǒng)性靜脈溶栓需要更嚴(yán)格病例挑選（尤其針對(duì)那些無(wú)顱內(nèi)出血或大面積出血性梗死有腦亦風(fēng)險(xiǎn)的患者）。6.2.4動(dòng)脈溶栓：深靜脈或小靜脈血栓、靜脈竇溶栓不能接觸到的血栓采用動(dòng)脈溶栓。經(jīng)動(dòng)脈途經(jīng)的溶栓方法可將溶栓藥物順行送達(dá)靜脈端，可有效溶解皮質(zhì)及深靜脈的血栓，在主引流靜脈不通暢的清況下，可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立、開(kāi)放側(cè)支靜脈回流途徑。尿激酶用量：經(jīng)頸動(dòng)脈穿刺，10萬(wàn)U/d，1次/d，5～7d，10～25min緩漫注射，交替穿刺頸動(dòng)脈。經(jīng)股動(dòng)脈入路，溶栓總量以50萬(wàn)U為宜。6.2.5機(jī)械碎栓：目前國(guó)內(nèi)外有切割血栓、球囊、保護(hù)傘及solitaire拉栓等方法機(jī)械碎栓。各醫(yī)療單位可根據(jù)患者病情、個(gè)人經(jīng)驗(yàn)及單位條件謹(jǐn)慎選擇。6.2.6支架成形術(shù)：對(duì)于正規(guī)治療>6個(gè)月、慢性血栓、局部狹窄癥狀無(wú)改善，遠(yuǎn)近端壓力差>10mmHg的悲者，可考慮支架成形術(shù)。本共識(shí)建議：①目前尚未有充分證據(jù)支持CVST患者行動(dòng)脈溶栓治療。②機(jī)械碎栓技術(shù)和支架成形術(shù)有病例報(bào)告和小規(guī)模病例系列研究所支持。當(dāng)患者使用抗凝治療后仍發(fā)生臨床惡化，或患者由于靜脈梗死發(fā)生占位效應(yīng)，或患者因腦出血引起顱內(nèi)壓升高，而常規(guī)的內(nèi)科治療方法效果不佳，則考慮使用上述介入治療措施。