神經(jīng)外科

周圍神經(jīng)嵌壓癥又稱神經(jīng)卡壓癥或周圍神經(jīng)受壓綜合征，是某一周圍神經(jīng)受其周圍組織瘢痕、粘連，尤其是骨突、骨性纖維管增生、腫物等壓迫而出現(xiàn)的一組神經(jīng)、血管功能異常改變的征候群。該癥多發(fā)于肢體，上肢多于下肢。 周圍神經(jīng)嵌壓癥，按Seddon神經(jīng)損傷性質(zhì)分類，屬第一類—神經(jīng)功能喪失，其主要病理改變是神經(jīng)纖維的脫髓鞘改變。 臨床上受嵌壓的神經(jīng)被松解后，其功能可在1-2天內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，甚至恢復(fù)正常。這種恢復(fù)的速度，似乎無(wú)法解釋神經(jīng)脫髓鞘改變后修復(fù)所需的時(shí)間和規(guī)律。于是有人認(rèn)為神經(jīng)嵌壓癥引起的神經(jīng)功能喪失，并不都是由于神經(jīng)纖維脫髓鞘改變?cè)斐?，而是由于受嵌的局部神?jīng)纖維電解質(zhì)濃度改變及分布異常的一種輕度損傷，并未產(chǎn)生器質(zhì)性的改變。因而，當(dāng)解除對(duì)神經(jīng)的嵌壓后，受壓神經(jīng)能短期內(nèi)迅速恢復(fù)功能。周圍神經(jīng)嵌壓綜合征在臨床可表現(xiàn)為多種疾病。常見(jiàn)感覺(jué)異常性股痛綜合征 是股外側(cè)皮神經(jīng)支配區(qū)的感覺(jué)異常和股前外側(cè)表皮疼痛的綜合征。（1895）由Roth提名為感覺(jué)異常性股痛，故又稱Roth股外側(cè)皮神經(jīng)炎。該癥為臨床常見(jiàn)病。 病因 股外側(cè)皮神經(jīng)由腰2、3脊神經(jīng)后根發(fā)出，為感覺(jué)神經(jīng)。于髂骨嵴部自腰大肌側(cè)緣穿出、橫越髂骨肌膜的下方，到達(dá)髂前上棘及腹股溝韌帶，然后呈直角下降進(jìn)入股部。由腹股溝韌帶向下約9cm處發(fā)出分支，前支分布于股至膝關(guān)節(jié)的前外側(cè)表面，后支分布于臀部。若該神經(jīng)在走行的任何部位受到壓迫、損傷都能成為發(fā)病的原因。常見(jiàn)的病因有原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，前者多屬原因不明；后者以局部因素較多，如脊椎疾病，腹腔、盆腔臟器的疾患，妊娠的子宮壓迫，短褲緊窄、腰帶過(guò)硬以及包扎過(guò)緊等使腹股溝部引起外傷、壓迫、刺激均可構(gòu)成病因。亦有人認(rèn)為該癥與全身感染、風(fēng)寒、中毒有關(guān)。 臨床表現(xiàn) 多見(jiàn)于中年以上、肥胖之男性；好穿緊窄短褲者，婦女也可罹患。男女之比為2.8:1。有腿部外傷、糖尿病、妊娠者較易發(fā)病。該癥多單側(cè)（偶有雙側(cè)）發(fā)病，股前外側(cè)下2/3之皮膚無(wú)原因之不適感、麻木、刺痛、灼熱感、蟻?zhàn)吒谢蜃仆础? 初期疼痛為間歇性，逐漸成為持續(xù)性痛，且因久站立或遠(yuǎn)距離行走；衣服磨擦；仰臥位，大腿過(guò)度伸展等動(dòng)作使疼痛加劇。肥胖患者于坐位時(shí)局部最感不適。 診斷依據(jù) 臨床檢查可發(fā)現(xiàn)股前外側(cè)下2/3局部觸覺(jué)異常、甚至皮膚萎縮。特別是常在髂前上棘內(nèi)側(cè)直下方（股外側(cè)皮神經(jīng)投影處）出現(xiàn)限局的壓痛點(diǎn)，壓之有向肢體遠(yuǎn)端放射感（Tinel征呈陽(yáng)性）。腱反射存在、不出現(xiàn)肌肉萎縮。 治療 病因治療：祛除致病因素或進(jìn)行病因治療，如避免腰帶、緊褲等各種理化因素刺激、改變生活習(xí)慣，矯正脊椎畸形。 藥物治療 經(jīng)皮電刺激療法或理療 神經(jīng)阻滯療法 針刺療法

“疼”是指余痛；“痛”是指病人身體內(nèi)部的傷害性感覺(jué)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)所謂的疼痛(pain)，是一種復(fù)雜的生理心理活動(dòng)，是臨床上最常見(jiàn)的癥狀之一。它包括傷害性刺激作用于機(jī)體所引起的痛感覺(jué)，以及機(jī)體對(duì)傷害性刺激的痛反應(yīng)（軀體運(yùn)動(dòng)性反應(yīng)和/或內(nèi)臟植物性反應(yīng)，常伴隨有強(qiáng)烈的情緒色彩）。痛覺(jué)可作為機(jī)體受到傷害的一種警告，引起機(jī)體一系列防御性保護(hù)反應(yīng)。但另一方面，疼痛作為報(bào)警也有其局限性（如癌癥等出現(xiàn)疼痛時(shí)，已為時(shí)太晚）。而某些長(zhǎng)期的劇烈疼痛，對(duì)機(jī)體已成為一種難以忍受的折磨。因此，鎮(zhèn)痛是醫(yī)務(wù)工作者面臨的重要任務(wù)。病因 疼痛通常由導(dǎo)致組織損傷的傷害性刺激引起。刀割、棒擊等機(jī)械 性刺激，電流、高溫和強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等物理化學(xué)因素均可成為傷害性刺激。組織細(xì)胞發(fā)炎或損傷時(shí)釋入細(xì)胞外液中的鉀離子、5-羥色胺、乙酰膽堿、緩激肽、組胺等生物活性物質(zhì)亦可引起疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏。受損局部前列腺素的存在極大地加強(qiáng)這些化學(xué)物質(zhì)的致痛作用，而能抑制前列腺素合成的藥物，如阿司匹林則具有止痛作用。全身皮膚和有關(guān)組織中分化程度最低的游離神經(jīng)末梢，作為傷害性感受器，將各種能量形式的傷害性刺激轉(zhuǎn)換成一定編碼型式的神經(jīng)沖動(dòng)，沿著慢傳導(dǎo)的直徑較細(xì)的有髓鞘和最細(xì)的無(wú)髓鞘傳入神經(jīng)纖維，經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)傳到脊髓后角或三叉神經(jīng)脊束核中的有關(guān)神經(jīng)元，再經(jīng)由對(duì)側(cè)的腹外側(cè)索傳至較高級(jí)的疼痛中樞──丘腦、其他腦區(qū)以及大腦皮質(zhì)，引起疼痛的感覺(jué)和反應(yīng)。與此同時(shí)，快傳導(dǎo)的直徑較粗的傳入神經(jīng)纖維所傳導(dǎo)的觸、壓等非痛信息已先期到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的有關(guān)腦區(qū)，并與細(xì)纖維傳導(dǎo)的痛信息發(fā)生相互作用。 機(jī)理 1965年出現(xiàn)疼痛的閘門控制學(xué)說(shuō)，認(rèn)為脊髓后角膠狀質(zhì)中的某些神經(jīng)細(xì)胞對(duì)痛信息的傳遞具 有閘門作用，控制著痛信息的向中傳遞，本身并受周圍神經(jīng)粗、細(xì)傳入纖維活動(dòng)和高級(jí)中樞下行控制作用的影響。其中粗、細(xì)纖維傳入活動(dòng)的力量對(duì)比，制約著閘門的啟閉：細(xì)纖維的傳入沖動(dòng)使閘門開放，將痛信息內(nèi)傳；粗纖維的傳入沖動(dòng)使閘門關(guān)團(tuán)，中斷痛信息的傳遞，同時(shí)激活腦部高級(jí)中樞，通過(guò)下行控制系統(tǒng)控制閘門的活動(dòng)。因而，任何使細(xì)纖維活動(dòng)增強(qiáng)和（或）粗纖維活動(dòng)減弱的因素均可招致疼痛。1970年，人們又進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)輕度電刺激中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)或向該處注射微量嗎啡，可引起極明顯的鎮(zhèn)痛效果，并據(jù)以提出內(nèi)源性疼痛抑制系統(tǒng)的概念。接著又發(fā)現(xiàn)導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)中的神經(jīng)細(xì)胞含有豐富的腦啡肽受體，其周圍存在大量的腦啡肽。內(nèi)源性的腦啡肽以及外源性的嗎啡所以具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，其原因即在于這些物質(zhì)能與神經(jīng)細(xì)胞上的阿片受體結(jié)合。除腦啡肽、內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽等內(nèi)源性多肽及其受體外，5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)及其相應(yīng)的受體也參與下行控制或內(nèi)源性疼痛抑制系統(tǒng)。通常由傷害性刺激引起、伴有不愉快情緒體驗(yàn)的一種感覺(jué)。刺激可來(lái)自外界而作用于體表，如外物打擊或極端溫度的接觸，這種感覺(jué)定位準(zhǔn)確，通過(guò)游離神經(jīng)末梢經(jīng)特定神經(jīng)通絡(luò)上傳腦部。刺激也可起自體內(nèi)，經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)的傳入部分上傳，其定位較模糊。在成人，疼痛還常由于心理原因引起，而無(wú)明顯直接的物質(zhì)原因。一般說(shuō)，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影響；一個(gè)人的既往經(jīng)歷和當(dāng)時(shí)的情境均給疼痛帶來(lái)很大變異。 生物學(xué)意義 疼痛是象征危險(xiǎn)的信號(hào)，促使人們緊急行動(dòng)，避險(xiǎn)去害。在醫(yī)學(xué)上，疼痛是最常見(jiàn)的癥狀之一 ，疼痛的位置常指示病灶所在，而疼痛的性質(zhì)間接說(shuō)明病理過(guò)程的類型。另一方面，在不影響對(duì)病情的觀察的條件下，醫(yī)生有責(zé)任幫助病人消除疼痛。因而無(wú)論是麻醉止痛還是一般鎮(zhèn)痛措施，都是醫(yī)學(xué)研究的一個(gè)重要課題。 性質(zhì) 疼痛的性質(zhì)有時(shí)極難描述，人們通常可以指出疼痛的部位和程度，但要準(zhǔn)確說(shuō)明其性質(zhì)則較 為困難。人們通常是用比擬的方法來(lái)描述，如訴說(shuō)刺痛、灼痛、跳痛、鈍痛或絞痛。疼痛可以引起逃避、訴痛、啼哭、叫喊等軀體行為，也可伴有血壓升高、心跳加快和瞳孔擴(kuò)大等生理反應(yīng)，但這些均非為疼痛所特有。疼痛作為感覺(jué)活動(dòng)，可用測(cè)痛計(jì)進(jìn)行測(cè)量。身體可認(rèn)知的最低疼痛體驗(yàn)稱為痛閾，其數(shù)值因年齡、性別、職業(yè)及測(cè)定部位而異。疼痛作為主觀感受，沒(méi)有任何一種神經(jīng)生理學(xué)或神經(jīng)化學(xué)的變化，可以視為判斷疼痛特別是慢性痛的有無(wú)或強(qiáng)弱的特異指征。疼痛的診斷在很大程度上依靠患者的主訴。根據(jù)痛源所在部位可將疼痛分為頭痛、胸痛、腹痛和腰背痛等。但有的內(nèi)臟疾病刺激由內(nèi)臟感受器接受，由交感神經(jīng)纖維傳入，經(jīng)交感總干、交通支進(jìn)入脊神經(jīng)后根及脊髓后角感覺(jué)細(xì)胞、相應(yīng)該節(jié)段的皮膚出現(xiàn)疼痛，亦即疼痛部位不在痛源處而在距離真實(shí)痛源相當(dāng)遠(yuǎn)的體表區(qū)域，這種疼痛稱為牽涉痛，如心絞痛的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根據(jù)疼痛出現(xiàn)的系統(tǒng)，可將疼痛分為皮膚痛、神經(jīng)痛等，其中中樞神經(jīng)結(jié)構(gòu)損害引起的疼痛稱為中樞性疼痛。根據(jù)出現(xiàn)的時(shí)程和程度，疼痛亦可分為急性痛、慢性痛和輕、中、重痛等。根據(jù)引起疼痛的原因可區(qū)分出炎癥痛、癌痛等。有的截肢患者，甚至先天缺肢畸形的患者仍可感到自己不復(fù)存在的或根本未曾有過(guò)的肢體的疼痛，這稱為幼肢痛。極度抑郁的人以及某些精神分裂癥或癲癇癥患者的疼痛可能是其幻覺(jué)癥狀之一。 分類根據(jù)發(fā)展現(xiàn)狀涉及疼痛診療項(xiàng)目 1、急性疼痛：軟組織及關(guān)節(jié)急性損傷疼痛，手術(shù)后疼痛，產(chǎn)科疼痛，急性帶狀皰疹 疼痛，痛風(fēng)；2、慢性疼痛：軟組織及關(guān)節(jié)勞損性或退變疼痛，椎間盤源性疼痛，神經(jīng)源性疼痛；3、頑固性疼痛：三叉神經(jīng)痛，皰疹后遺神經(jīng)痛，椎間盤突出癥，頑固性頭痛；4、癌性疼痛：晚期腫瘤痛，腫瘤轉(zhuǎn)移痛；5、特殊疼痛類：血栓性脈管炎，頑固性心絞痛，特發(fā)性胸腹痛；6、相關(guān)學(xué)科疾?。涸缙谝暰W(wǎng)膜血管栓塞，突發(fā)性耳聾，血管痙攣性疾病等。 疼痛程度的分類 1、微痛似痛非痛，常與其它感覺(jué)復(fù)合出現(xiàn)。如癢、酸麻、沉重、不適感等；2、輕痛疼痛局限，痛反應(yīng)出現(xiàn)；3、甚痛疼痛較著，疼反應(yīng)強(qiáng)烈；4、劇痛疼痛難忍，痛反應(yīng)強(qiáng)烈。 疼痛性質(zhì)的分類 1、鈍痛、酸痛、脹痛、悶痛；2、銳痛、刺痛、切割痛、灼痛、絞痛。 疼痛形式的分類 1、鉆頂樣痛；2、暴裂樣痛；3、跳動(dòng)樣痛；4、撕裂樣痛；5、牽拉樣痛；6、壓扎樣痛。 疼痛的程度 世界衛(wèi)生組織（WHO）將疼痛劃分成以下5種程度：1.0度：不痛；2.Ⅰ度：輕度痛，可不用藥的間歇痛；3.Ⅱ度：中度痛，影響休息的持續(xù)痛，需用止痛藥；4.Ⅲ度：重度痛，非用藥不能緩解的持續(xù)痛；5.Ⅳ度：嚴(yán)重痛，持續(xù)的痛伴血壓、脈搏等的變化。 防治 疼痛理論機(jī)制研究的每一進(jìn)展，均給疼痛的防治實(shí)踐帶來(lái)新的策略和措施。任何減弱細(xì)纖維 傳入和（或）加強(qiáng)纖維傳入的措施均有助于治療或緩解疼痛。除用傳統(tǒng)局麻藥封閉或阻斷傳入通路的細(xì)纖維活動(dòng)外，推拿、按摩、熱療、電療等物理療法也可緩解疼痛。針灸和輕度電刺激神經(jīng)等療法，在疼痛特別是慢性痛治療上已被廣泛應(yīng)用。藥物治療中，除能抑制前列腺素合成的非麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如阿司匹林）和與阿片受體結(jié)合的麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如嗎啡）等常用于止痛外，一些非固醇類抗炎藥也已開始應(yīng)用。參與下行抑制通路的5-羥色胺、去甲腎上腺素以及某些多肽等的發(fā)現(xiàn)，也為疼痛控制提供了新的應(yīng)用前景?；谛睦硪蛩卦谔弁串a(chǎn)生與防治上的影響，安慰劑、催眠、暗示、松弛訓(xùn)練和生物反饋等加強(qiáng)正性情緒活動(dòng)等心理療法，以及其他增強(qiáng)信心和減輕恐懼的任何藥物或處理，均有助于緩解或減輕疼痛。甚至分娩的喜悅、注意的集中、激烈的戰(zhàn)斗，以及某些特殊的儀式，均可在一定程度上緩解疼痛的感覺(jué)和痛苦。在一些不得已的情況下采用的永久性破壞或中斷疼痛上行解剖通路的 外科手術(shù)療法，很難達(dá)到長(zhǎng)時(shí)緩解疼痛的目的。外科醫(yī)生因而日益傾向于非損傷治療，用儀器對(duì)內(nèi)源性疼痛抑制系統(tǒng)的有關(guān)部位（如粗纖維在其中上行的脊髓后索）進(jìn)行電刺激。這種刺激療法可產(chǎn)生令人鼓舞的效果。由于疼痛對(duì)身體健康具有防御和保護(hù)意義，并非一切疼痛都是嚴(yán)重疾病的后果，因此并非所有疼痛均須止痛。對(duì)于如果消除疼痛，疾病確診便會(huì)產(chǎn)生疑問(wèn)的病例，在確診前不應(yīng)輕率地使用鎮(zhèn)痛藥。為了解除長(zhǎng)期遷延的慢性痛的痛苦，病人也宜首先建立戰(zhàn)勝疼痛的信心，學(xué)會(huì)在疼痛和痛苦存在的情況下進(jìn)行正常生活乃至維持工作的藝術(shù)，必要時(shí)配合適當(dāng)?shù)男菹⒑臀锢懑煼?。體表結(jié)構(gòu)的淺表性疼痛，一般用非麻醉性止痛藥即可緩解。軀體深部痛以及內(nèi)臟痛常需使用成癮性較弱的人工合成鎮(zhèn)痛藥，如哌替啶。晚期癌癥所致的頑痛常不得不求助于止痛作用最強(qiáng)的嗎啡，此時(shí)不必顧及其成癮性；必要時(shí)亦可采用止痛性外科手術(shù)。對(duì)于精神緊張或心理因素較強(qiáng)的疼痛患者，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥和配合進(jìn)行心理療法。 癌痛治療 癌痛病人傳統(tǒng)上分癌性疼痛、非癌性疼痛或兩者兼之，治療這些病人主要是根據(jù)不同的腫瘤、不同的解剖位置及熟悉的典型癥狀特點(diǎn)，了解與癌痛有關(guān)的病因?qū)W從而認(rèn)識(shí)癌痛的復(fù)雜性及治療。爆發(fā)性疼痛定義為：在有效鎮(zhèn)痛藥物治療期間，病人的疼痛突然性發(fā)作。爆發(fā)性疼痛可分類為軀體痛、內(nèi)臟痛、神經(jīng)病理痛及混合性疼痛，其中38%的疼痛是嚴(yán)重或劇烈痛，每天爆發(fā)性疼痛發(fā)作平均4次，范圍為1~14次，大多數(shù)病人不可預(yù)測(cè)，72%病人持續(xù)時(shí)間少于30分鐘，75%病人對(duì)疼痛控制不滿意?？偠灾?，爆發(fā)性疼痛在癌痛病人中是常見(jiàn)的、發(fā)作頻繁、持續(xù)時(shí)間短、不可預(yù)測(cè)、與慢性疼痛無(wú)必然聯(lián)系，治療上較困難。 治療爆發(fā)性疼痛的前提是護(hù)士發(fā)現(xiàn)的重要性，應(yīng)用測(cè)量工具、精確的評(píng)估，針對(duì)爆發(fā)性的特點(diǎn)，要求采用快速起效，維持時(shí)間較短的藥物控制。有報(bào)道病人應(yīng)用舌下芬太尼滴定（SLFC）取得了一定的效果，其中6個(gè)病人10分鐘疼痛減輕，9個(gè)病人15分鐘減輕，18%病人效果非常好，36%較好，28%效果一般，18%效果差。與常用止痛藥物比較，舌下芬太尼滴劑優(yōu)良率46%，一般36%，較差18%。舌下芬太尼滴劑的優(yōu)點(diǎn)在于應(yīng)用方便、快速起效、無(wú)相關(guān)困倦等全身系統(tǒng)副作用，僅有2例病人述說(shuō)口干、口苦，2例認(rèn)為舌下保留藥物困難，64%病人同意繼續(xù)應(yīng)用此藥，雖然舌下芬太尼滴劑安全有效，但隨機(jī)雙盲的對(duì)比研究及劑量范圍需要進(jìn)一步探討。經(jīng)口腔粘膜芬太尼滴定（OTFC）也是一種選擇，相對(duì)嗎啡片劑，OTFC起效快、效果好，其副作用有困倦、頭昏、惡心、嘔吐、迷惑，其劑型可制成好味道或棒棒糖，對(duì)小兒極有吸引力，但要防止誤食。在即時(shí)嗎啡控制爆發(fā)性疼痛效果不佳時(shí)，可以試用OTFC。有人試用經(jīng)鼻滴蘇芬太尼治療也有效。

低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì))1. 概述2. 病因與早期診斷3. 病理生理4. 組織氧輸送與氧消耗5. 監(jiān)測(cè) 6. 治療6.1病因治療6.2液體復(fù)蘇6.3輸血治療6.4血管活性藥物與正性肌力藥物6.5酸中毒6.6胃腸黏膜保護(hù)6.7體溫控制7. 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)8. 未控制出血的失血性休克復(fù)蘇低血容量休克復(fù)蘇指南（2007）1.概述低血容量休克是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過(guò)程。近三十年來(lái)，低血容量休克的治療已取得較大進(jìn)展，然而，其臨床病死率仍然較高[1-3]。低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏較全面的流行病學(xué)資料。創(chuàng)傷失血是低血容量休克最常見(jiàn)的原因。據(jù)國(guó)外資料統(tǒng)計(jì)，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10%~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致組織低灌注、無(wú)氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導(dǎo)致MODS[5~7]。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時(shí)，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細(xì)胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細(xì)胞功能。本指南旨在根據(jù)低血容量休克的最新循證醫(yī)學(xué)進(jìn)展，推薦臨床診斷、監(jiān)測(cè)以及治療的共識(shí)性意見(jiàn)，以利于低血容量休克的臨床規(guī)范化管理。推薦級(jí)別依據(jù)Delphi分級(jí)法[8]（見(jiàn)表１）。表1 推薦級(jí)別與研究文獻(xiàn)的Delphi分級(jí)推薦級(jí)別A 至少有2項(xiàng)Ⅰ級(jí)研究結(jié)果支持B 僅有1項(xiàng)Ⅰ級(jí)研究結(jié)果支持C 僅有Ⅱ級(jí)研究結(jié)果支持D 至少有1項(xiàng)III級(jí)研究結(jié)果支持E 僅有Ⅳ級(jí)或Ⅴ級(jí)研究結(jié)果支持研究文獻(xiàn)的分級(jí)Ⅰ 大樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低Ⅱ 小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論不確定，假陽(yáng)性和/或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低III 非隨機(jī)，同期對(duì)照研究Ⅳ 非隨機(jī)，歷史對(duì)照研究和專家意見(jiàn)Ⅴ 系列病例報(bào)道，非對(duì)照研究和專家意見(jiàn)推薦意見(jiàn)1：應(yīng)重視臨床低血容量休克及其危害(Ｅ級(jí))。2 病因與早期診斷低血容量休克的循環(huán)容量丟失包括顯性丟失和非顯性丟失。顯性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的顯性丟失，如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。顯性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失[9]。低血容量休克的早期診斷對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kgh）、心率＞100次/分、中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）＜8mmHg等指標(biāo)[10]。然而，近年來(lái)，人們已經(jīng)充分認(rèn)識(shí)到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性。人們發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對(duì)低血容量休克早期診斷有更重要參考價(jià)值。有研究[11-15]證實(shí)血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷中具有重要意義。此外，人們也指出了在休克復(fù)蘇中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧輸送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2張力(Ｐg(shù)CO2)、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）等指標(biāo)也具有一定程度的臨床意義，但尚需要進(jìn)一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。低血容量休克的發(fā)生與否及其程度，取決于機(jī)體血容量丟失的量和速度。以失血性休克為例估計(jì)血容量的丟失（見(jiàn)表２）。成人的平均估計(jì)血容量占體重的7％（或70 ml/kg）[16]，一個(gè)70kg體重的人約有5升的血液。血容量隨著年齡和生理狀況而改變，以占體重的百分比為參考指數(shù)時(shí)，高齡者的血容量較少（占體重的6％左右）。兒童的血容量占體重的8％~9％，新生兒估計(jì)血容量占體重的9％~10％[17]?？筛鶕?jù)失血量等指標(biāo)將失血分成四級(jí)[18]。大量失血可以定義為24h內(nèi)失血超過(guò)病人的估計(jì)血容量或3h內(nèi)失血量超過(guò)估計(jì)血容量的一半。表２ 失血的分級(jí)(以體重７０kg為例)分級(jí) 失血量（ml） 失血量占血容量比例（%） 心率（次/分） 血壓 呼吸頻率（次/分） 尿量（ml/h） 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀Ⅰ <750 <15 <100 正常 14~20 >30 輕度焦慮Ⅱ 750~1500 15~30 >100 下降 20~30 20~30 中度焦慮Ⅲ 1500~2000 30~40 >120 下降 30~40 5~15 萎靡IV >2000 >40 >140 下降 >40 無(wú)尿 昏睡推薦意見(jiàn)２：傳統(tǒng)的診斷指標(biāo)對(duì)低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ級(jí)）。推薦意見(jiàn)３：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測(cè)（E級(jí)）。3 病理生理有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機(jī)體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng)，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦等重要器官的血液灌流[19，20]。低血容量導(dǎo)致交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動(dòng)脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細(xì)血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進(jìn)組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強(qiáng)，心率增快，心排血量增加。低血容量興奮腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時(shí)刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強(qiáng)腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。上述代償反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對(duì)穩(wěn)定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時(shí)，也具有潛在的風(fēng)險(xiǎn)[19，20]。這些潛在的風(fēng)險(xiǎn)是指代償機(jī)制使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對(duì)遲鈍和不敏感，導(dǎo)致若以血壓下降作為判定休克的標(biāo)準(zhǔn)，必然貽誤對(duì)休克時(shí)組織灌注狀態(tài)不良的早期認(rèn)識(shí)和救治；同時(shí)，代償機(jī)制對(duì)心、腦血供的保護(hù)是以犧牲其他臟器血供為代價(jià)的，持續(xù)的腎臟缺血可以導(dǎo)致急性腎功能損害，胃腸道黏膜缺血可以誘發(fā)細(xì)菌、毒素易位[19-21]。內(nèi)毒素血癥與缺血-再灌注損傷可以誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放入血，促使休克向不可逆發(fā)展[21-24]。機(jī)體對(duì)低血容量休克的反應(yīng)還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)[19，20]，同樣也存在對(duì)后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過(guò)程導(dǎo)致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)[19,20,25]。休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細(xì)胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無(wú)氧酵解增強(qiáng)，三磷酸腺苷（ATP）生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進(jìn)而造成組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。推薦意見(jiàn)４：應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧（E級(jí)）。4 組織氧輸送與氧消耗低血容量休克時(shí)，由于有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，因而DO2降低。對(duì)失血性休克而言，DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時(shí)受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、DO2下降時(shí)，VO2是否下降尚沒(méi)有明確結(jié)論。由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為氧攝取率（O2ER）和動(dòng)靜脈氧分壓差的增加，當(dāng)DO2維持在一定閾值之上，組織器官的VO2能基本保持不變。DO2下降到一定閾值時(shí)，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。血紅蛋白下降時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）對(duì)血氧含量的影響增加，進(jìn)而影響DO2。因此，通過(guò)氧療增加血氧分壓應(yīng)該對(duì)提高氧輸送有效[26]。有學(xué)者在外科術(shù)后高危病人及嚴(yán)重創(chuàng)傷病人中進(jìn)行了以超高氧輸送（supranormal DO2）為復(fù)蘇目標(biāo)的研究，結(jié)果表明可以降低手術(shù)死亡率[3，27]。但是，也有許多研究表明，與以正常氧輸送為復(fù)蘇目標(biāo)相比，超高氧輸送并不能降低死亡率。有研究認(rèn)為兩者結(jié)果是相似的，甚至有研究認(rèn)為可能會(huì)增加死亡率[28-30]。Kern等[31]回顧了眾多RCT的研究發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以降低死亡率，對(duì)其中病情更為嚴(yán)重的病人可能更有效。推薦意見(jiàn)５：低血容量休克早期復(fù)蘇過(guò)程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送（C級(jí)）。5 監(jiān)測(cè) 有效的監(jiān)測(cè)可以對(duì)低血容量休克病人的病情和治療反應(yīng)做出正確、及時(shí)的評(píng)估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計(jì)劃，改善休克病人的預(yù)后。5.1一般臨床監(jiān)測(cè) 包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測(cè)指標(biāo)。然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以表現(xiàn)出明顯的變化。皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴(yán)重程度取決于休克的嚴(yán)重程度。但是，這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診斷指標(biāo)之一，但是心率不是判斷失血量多少的可靠指標(biāo)。比如較年輕病人可以很容易地通過(guò)血管收縮來(lái)代償中等量的失血，僅表現(xiàn)為輕度心率增快。血壓的變化需要嚴(yán)密地動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。有研究支持對(duì)未控制出血的失血性休克維持“允許性低血壓” (permissive hypotention) [32]。然而，對(duì)于允許性低血壓究竟應(yīng)該維持在什么標(biāo)準(zhǔn)，由于缺乏血壓水平與機(jī)體可耐受時(shí)間的關(guān)系方面的深入研究，至今尚沒(méi)有明確的結(jié)論。目前一些研究認(rèn)為，維持平均動(dòng)脈壓（MAP）在60~80mmHg比較恰當(dāng) [33,34]。尿量是反映腎灌注較好的指標(biāo)，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)尿量<0.5ml/（kgh） 時(shí)，應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行液體復(fù)蘇。需注意臨床上病人出現(xiàn)休克而無(wú)少尿的情況，如高血糖和造影劑等有滲透活性的物質(zhì)造成的滲透性利尿。體溫監(jiān)測(cè)亦十分重要，一些臨床研究認(rèn)為低體溫有害，可引起心肌功能障礙和心律失常，當(dāng)中心體溫<34℃時(shí)，可導(dǎo)致嚴(yán)重的凝血功能障礙[35,36]。5.2有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 5.2.1 MAP監(jiān)測(cè) 有創(chuàng)動(dòng)脈血壓（IBP）較無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈血壓（NIBP）高5~20 mmHg 。持續(xù)低血壓狀態(tài)時(shí)，NIBP測(cè)壓難以準(zhǔn)確反映實(shí)際大動(dòng)脈壓力，而IBP測(cè)壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時(shí)變化。此外，IBP還可提供動(dòng)脈采血通道。5.2.2 CVP和PAWP監(jiān)測(cè) CVP是最常用的、易于獲得的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，與PAWP意義相近，用于監(jiān)測(cè)前負(fù)荷容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液，有助于了解機(jī)體對(duì)液體復(fù)蘇的反應(yīng)性，及時(shí)調(diào)整治療方案。CVP和PAWP監(jiān)測(cè)有助于對(duì)已知或懷疑存在心功能不全的休克病人的液體治療，防止輸液過(guò)多導(dǎo)致的前負(fù)荷過(guò)度。近年來(lái)有較多研究表明，受多種因素的影響，CVP和PAWP與心臟前負(fù)荷的相關(guān)性不夠密切。5.2.3 CO和SV監(jiān)測(cè) 休克時(shí)，CO與SV可有不同程度降低[31]。連續(xù)地監(jiān)測(cè)CO與SV，有助于動(dòng)態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。除上述指標(biāo)之外，目前的一些研究也顯示，通過(guò)對(duì)失血性休克病人收縮壓變化率（SPV）[37]、每搏量變化率（SVV） [38] 、脈壓變化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[39] 、胸腔內(nèi)總血容量（ITBV）的監(jiān)測(cè)[38]進(jìn)行液體管理，可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對(duì)于正壓通氣的病人，應(yīng)用SPV 、SVV與PPV可能具有更好的容量狀態(tài)評(píng)價(jià)作用。應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，任何一種監(jiān)測(cè)方法所得到的數(shù)值意義都是相對(duì)的，因?yàn)楦鞣N血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時(shí)并不能正確反映血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動(dòng)力學(xué)的綜合評(píng)估。在實(shí)施綜合評(píng)估時(shí)，應(yīng)注意以下三點(diǎn)：結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動(dòng)態(tài)變化；多項(xiàng)指標(biāo)的綜合評(píng)估。推薦意見(jiàn)6：低血容量休克的病人需要嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)并動(dòng)態(tài)觀察其變化（E級(jí)）。推薦意見(jiàn)7：對(duì)于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)（Ｅ級(jí)）。5.3氧代謝監(jiān)測(cè) 休克的氧代謝障礙概念是對(duì)休克認(rèn)識(shí)的重大進(jìn)展，氧代謝的監(jiān)測(cè)進(jìn)展改變了對(duì)休克的評(píng)估方式，同時(shí)使休克的治療由以往狹義的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)往往不能對(duì)組織氧合的改變具有敏感反應(yīng)，此外，經(jīng)過(guò)治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定。因此，給予低血容量休克的病人同時(shí)監(jiān)測(cè)和評(píng)估一些全身灌注指標(biāo)（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScVO2等）以及局部組織灌注指標(biāo)如胃黏膜內(nèi)pH值（pHi）與PgCO2等具有較大的臨床意義。 5.3.1脈搏氧飽合度（SpO2） SpO2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的病人常存在低血壓、四肢遠(yuǎn)端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SpO2的精確性[40]。5.3.2動(dòng)脈血?dú)夥治?根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，可鑒別體液酸堿紊亂性質(zhì)，及時(shí)糾正酸堿平衡，調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)。堿缺失可間接反映血乳酸的水平。當(dāng)休克導(dǎo)致組織供血不足時(shí)堿缺失下降，提示乳酸血癥的存在[41] 。堿缺失與血乳酸結(jié)合是判斷休克組織灌注較好的方法[11,42]。 5.3.3 DO2、SvO2的監(jiān)測(cè) DO2 、SvO2 可作為評(píng)估低血容量休克早期復(fù)蘇效果的良好指標(biāo),動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有較大意義[43]。 ScVO2與 SVO2 有一定的相關(guān)性，前者已經(jīng)被大量研究證實(shí)是指導(dǎo)嚴(yán)重感染和感染性休克液體復(fù)蘇的良好指標(biāo)。但是，DO2、SvO2對(duì)低血容量休克液體復(fù)蘇的指導(dǎo)價(jià)值缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)[44]。5.3.4 動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè) 動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動(dòng)脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估具有重要意義[37, 45]。但是，血乳酸濃度在一些特別情況下如合并肝功能不全難以充分反映組織的氧合狀態(tài)。研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)[12-13,46]。5.3.5 pHi和PgCO2的監(jiān)測(cè) pHi和PgCO2能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理?yè)p害，同時(shí)能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對(duì)評(píng)估復(fù)蘇效果和評(píng)價(jià)胃腸道黏膜內(nèi)的氧代謝情況有一定的臨床價(jià)值［47-48］。推薦意見(jiàn)８：對(duì)低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測(cè)血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間（C級(jí)）。5.4實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)5.4.1血常規(guī)監(jiān)測(cè) 動(dòng)態(tài)觀察紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白（Hb）及紅細(xì)胞壓積(HCT)的數(shù)值變化，可了解血液有無(wú)濃縮或稀釋，對(duì)低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價(jià)值[49]。 有研究表明[50]，HCT在4h內(nèi)下降10%提示有活動(dòng)性出血。5.4.2電解質(zhì)監(jiān)測(cè)與腎功能監(jiān)測(cè) 對(duì)了解病情變化和指導(dǎo)治療十分重要。 5.4.3凝血功能監(jiān)測(cè) 在休克早期即進(jìn)行凝血功能的監(jiān)測(cè)，對(duì)選擇適當(dāng)?shù)娜萘繌?fù)蘇方案及液體種類有重要的臨床意義。常規(guī)凝血功能監(jiān)測(cè)包括血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）和D-二聚體。此外,還包括血栓彈力描記圖（TEG）等［５１］。6 治療6.1病因治療 休克所導(dǎo)致的組織器官損害的程度與容量丟失量和休克持續(xù)時(shí)間直接相關(guān)。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進(jìn)一步加重。所以，盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。創(chuàng)傷或失血性休克的相關(guān)研究較多，對(duì)于創(chuàng)傷后存在進(jìn)行性失血需要急診手術(shù)的病人，多項(xiàng)研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時(shí)間能夠改善預(yù)后，提高存活率[52-54]。另有研究表明，對(duì)醫(yī)生進(jìn)行60分鐘初診急救時(shí)間限制的培訓(xùn)后，可以明顯降低失血性休克病人的死亡率[55]。大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)：在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲入室，并且應(yīng)該能夠避免[56]。進(jìn)一步研究提示，對(duì)于出血部位明確的失血性休克病人，早期進(jìn)行手術(shù)止血非常的必要，一個(gè)包括271例的回顧對(duì)照研究提示，和早期手術(shù)止血可以提高存活率 [57]。對(duì)于存在失血性休克又無(wú)法確定出血部位的病人，進(jìn)一步評(píng)估很重要。因?yàn)橹挥性缙诎l(fā)現(xiàn)、早期診斷才能早期進(jìn)行處理。目前的臨床研究提示，對(duì)于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主的失血性休克病人，床邊超聲可以早期明確出血部位從而早期提示手術(shù)的指征[58,59]；另有研究證實(shí)： CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性 [60-62]。 推薦意見(jiàn)９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施（D級(jí)）。推薦意見(jiàn)10：對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性失血的休克病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血（D級(jí)）。推薦意見(jiàn)11：應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評(píng)估出血部位不明確、存在活動(dòng)性失血的病人，（D級(jí)）。6.2液體復(fù)蘇 液體復(fù)蘇治療時(shí)可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液) 和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。6.2.1晶體液 液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。在一般情況下，輸注晶體液后會(huì)進(jìn)行血管內(nèi)外再分布，約有25 %存留在血管內(nèi),而其余75 %則分布于血管外間隙。因此，低血容量休克時(shí)若以大量晶體液進(jìn)行復(fù)蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時(shí)出現(xiàn)組織水腫。但是，應(yīng)用兩者的液體復(fù)蘇效果沒(méi)有明顯差異[63]。另外，生理鹽水的特點(diǎn)是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒[64-66]；乳酸林格液的特點(diǎn)在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其對(duì)血乳酸水平的影響。 高張鹽溶液的復(fù)蘇方法起源于20世紀(jì)80年代 。一般情況下高張鹽溶液的鈉含量為400~2400 mmol/L。近年來(lái)研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）、高滲鹽注射液（HS 7.5% 、5% 或3.5％氯化鈉）及11.2％乳酸鈉等高張溶液，其中以前兩者為多見(jiàn)[67-69]。薈萃分析表明，休克復(fù)蘇時(shí)HSD擴(kuò)容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對(duì)死亡率沒(méi)有影響[70]。迄今為止，沒(méi)有足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明高張鹽溶液作為復(fù)蘇液體更有利于低血容量休克。一般認(rèn)為，高張鹽溶液通過(guò)使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量 [71]。有研究表明，在出血情況下，應(yīng)用HSD 和 HS可以改善心肌收縮力和擴(kuò)張毛細(xì)血管前小動(dòng)脈[72]。其他有關(guān)其對(duì)微循環(huán)以及炎癥反應(yīng)等的影響的基礎(chǔ)研究正在進(jìn)行中，最近一項(xiàng)對(duì)創(chuàng)傷失血性休克病人的研究，初步證明高張鹽溶液的免疫調(diào)理作用 [73]。對(duì)存在顱腦損傷的病人，有多項(xiàng)研究表明，由于可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大規(guī)模的顱腦損傷高張鹽溶液使用的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)[74-81]。一般認(rèn)為，高張鹽溶液主要的危險(xiǎn)在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但在多項(xiàng)研究中此類并發(fā)癥發(fā)生率很低[74,77-78]。6.2.2.膠體液 目前有很多不同的膠體液可供選擇,包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖苷和血漿。臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白[80]。羥乙基淀粉（HES）是人工合成的膠體溶液, 不同類型制劑的主要成份是不同分子量的支鏈淀粉，最常用為6 %的氯化鈉溶液，其滲透壓約為300mOsm/L。輸注1升羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700~1000ml。天然淀粉會(huì)被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解，而羥乙基化可以減緩這一過(guò)程，使其擴(kuò)容效應(yīng)能維持較長(zhǎng)時(shí)間。羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級(jí)越低,其腎清除越快。有研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大,取代程度越高，在血管內(nèi)的停留時(shí)間越長(zhǎng)，擴(kuò)容強(qiáng)度越高，但是其對(duì)腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大[81-83]。在使用安全性方面，應(yīng)關(guān)注對(duì)腎功能的影響、對(duì)凝血的影響以及可能的過(guò)敏反應(yīng)，并且具有一定的劑量相關(guān)性[83-91]。目前關(guān)于應(yīng)用羥乙基淀粉對(duì)凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機(jī)的研究，多項(xiàng)小規(guī)模研究表明：分子質(zhì)量小和取代級(jí)稍小，但C2/C6比率高的羥乙基淀粉可能對(duì)凝血功能影響較小[9２-95]。目前臨床應(yīng)用的人工膠體還包括明膠和右旋糖苷，都可以達(dá)到容量復(fù)蘇的目的。由于理化性質(zhì)以及生理學(xué)特性不同，他們與羥乙基淀粉的擴(kuò)容強(qiáng)度和維持時(shí)間略有差距，而在應(yīng)用安全性方面，關(guān)注點(diǎn)是一致的。推薦意見(jiàn)12：應(yīng)用人工膠體進(jìn)行復(fù)蘇時(shí),應(yīng)注意不同人工膠體的安全性問(wèn)題（C級(jí)）。白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人體構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75 %~80 %，白蛋白的分子質(zhì)量約66000~69000D。目前，人血白蛋白制劑有4%、5 %、10 %、20%和25 %幾種濃度[26]。作為天然膠體，白蛋白構(gòu)成正常血漿中維持容量與膠體滲透壓的主要成份，因此在容量復(fù)蘇過(guò)程中常被選擇用于液體復(fù)蘇。但白蛋白價(jià)格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風(fēng)險(xiǎn)[96]。6.2.3．復(fù)蘇治療時(shí)液體的選擇 膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，膠體溶液和晶體溶液的體內(nèi)分布也明顯不同。研究表明，應(yīng)用晶體液和膠體液滴定復(fù)蘇達(dá)到同樣水平的充盈壓時(shí)，它們都可以同等程度的恢復(fù)組織灌注[97]。多個(gè)薈萃分析表明，對(duì)于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對(duì)病人病死率的不同影響[98-101]。其中，分析顯示，盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液，兩者在肺水腫發(fā)生率、住院時(shí)間和28天病死率方面差異均無(wú)顯著意義[98]。現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同。截止到目前，對(duì)于低血容量休克病人液體復(fù)蘇時(shí)不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。臨床上對(duì)于白蛋白的爭(zhēng)論和相關(guān)研究也從未間斷過(guò)。上個(gè)世紀(jì)末，一些研究認(rèn)為應(yīng)用白蛋白可以增加死亡率[102]。這之后的兩項(xiàng)薈萃分析認(rèn)為：應(yīng)用白蛋白對(duì)于低白蛋白血癥病人有益，可以降低死亡率[103]。研究又顯示對(duì)于合并顱腦創(chuàng)傷的病人白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組[104]。與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時(shí)間長(zhǎng)，擴(kuò)容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白[105]，但目前尚缺乏人工膠體液與白蛋白或晶體液應(yīng)用于低血容量休克復(fù)蘇比較的大規(guī)模臨床研究。推薦意見(jiàn)13：目前，尚無(wú)足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異（C級(jí)）。6.2.4.復(fù)蘇液體的輸注（1）靜脈通路的重要性 低血容量休克時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補(bǔ)充丟失液體，以改善組織灌注。因此，在緊急容量復(fù)蘇時(shí)必須迅速建立有效的靜脈通路。中心靜脈導(dǎo)管以及肺動(dòng)脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進(jìn)行[26,106]。推薦意見(jiàn)14：為保證液體復(fù)蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路（E級(jí)）。(2) 容量負(fù)荷試驗(yàn) 一般認(rèn)為，容量負(fù)荷試驗(yàn)的目的在于分析與判斷輸液時(shí)的容量負(fù)荷與心血管反應(yīng)的狀態(tài)，以達(dá)到即可以快速糾正已存在的容量缺失，又盡量減少容量過(guò)度負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)和可能的心血管不良反應(yīng)。容量負(fù)荷試驗(yàn)包括以下四方面：液體的選擇，輸液速度的選擇，時(shí)機(jī)和目標(biāo)的選擇和安全性限制。后兩條可簡(jiǎn)單歸納為機(jī)體對(duì)容量負(fù)荷的反應(yīng)性和耐受性，對(duì)于低血容量休克血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定的病人應(yīng)該積極使用容量負(fù)荷試驗(yàn)[107-109]。6.3輸血治療 輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時(shí)，喪失的主要是血液，但是，在補(bǔ)充血液、容量的同時(shí)，并非需要全部補(bǔ)充血細(xì)胞成份，也應(yīng)考慮到凝血因子的補(bǔ)充。同時(shí)，應(yīng)該認(rèn)識(shí)到，輸血也可能帶來(lái)的一些不良反應(yīng)甚至嚴(yán)重并發(fā)癥。6.3.1濃縮紅細(xì)胞 為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g/L時(shí)應(yīng)考慮輸血。對(duì)于有活動(dòng)性出血的病人、老年人以及有心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)者，血紅蛋白保持在較高水平更為合理[110]。無(wú)活動(dòng)性出血的病人每輸注1個(gè)單位（200ml）的紅細(xì)胞其血紅蛋白升高約10g/L，血細(xì)胞壓積升高約3%。輸血可以帶來(lái)一些不良反應(yīng)如血源傳播疾病、免疫抑制、紅細(xì)胞脆性增加、殘留的白細(xì)胞分泌促炎和細(xì)胞毒性介質(zhì)等。資料顯示，輸血量的增加是預(yù)測(cè)病人不良預(yù)后的獨(dú)立因素 [111]。目前，臨床一般制訂的輸血指征為血紅蛋白≤70g/L。6.3.2血小板 血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計(jì)數(shù)<50 x 109/L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注 [112]。對(duì)大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果[113]。6.3.3新鮮冰凍血漿 輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補(bǔ)充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。有研究表明，多數(shù)失血性休克病人在搶救過(guò)程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正[114-115]。因此，應(yīng)在早期積極改善凝血功能。大量失血時(shí)輸注紅細(xì)胞的同時(shí)應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿 [114,116-117]。6.3.4冷沉淀 內(nèi)含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植圍術(shù)期肝硬化食道靜脈曲張等出血。對(duì)大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時(shí)輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時(shí)間、糾正凝血異常[113,118]。推薦意見(jiàn)15：對(duì)于血紅蛋白低于70g/L的失血性休克病人，應(yīng)考慮輸血治療（C級(jí)）。推薦意見(jiàn)16：大量失血時(shí)應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充（C級(jí)）。6.４.血管活性藥與正性肌力藥 低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實(shí)這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn)[118-119]。臨床通常僅對(duì)于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓病人，才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥。6.4.1多巴胺 是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體[119,120]。1~3μg/（kgmin）主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴(kuò)張，增加尿量[121]；2~10μg/（kgmin）時(shí)主要作用于β受體，通過(guò)增強(qiáng)心肌收縮能力而增加心輸出量，同時(shí)也增加心肌氧耗；大于10μg/（kgmin）時(shí)以血管α受體興奮為主，收縮血管[120]。6.4.2多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作為β1，β2-受體激動(dòng)劑可使心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)產(chǎn)生血管擴(kuò)張和減少后負(fù)荷。有臨床研究顯示, 低血容量休克的病人盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80%~85%的病人存在組織低灌注,主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低[121-122]。近期研究顯示，在外科大手術(shù)后使用多巴酚丁胺，可以減少術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日[123]。如果低血容量休克病人進(jìn)行充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排血量，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時(shí)存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。6.4.3去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林 僅用于難治性休克，其主要效應(yīng)是增加外周阻力來(lái)提高血壓，同時(shí)也不同程度的收縮冠狀動(dòng)脈，可能加重心肌缺血[118]。推薦意見(jiàn)17：在積極進(jìn)行容量復(fù)蘇狀況下，對(duì)于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物（E級(jí)）。6.5.酸中毒 低血容量休克時(shí)的有效循環(huán)量減少可導(dǎo)致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴(yán)重程度與創(chuàng)傷的嚴(yán)重性及休克持續(xù)時(shí)間相關(guān)。一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究顯示，堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時(shí)間延長(zhǎng)、高創(chuàng)傷評(píng)分相關(guān)。堿缺失的變化可以提示早期干預(yù)治療的效果[14]。有作者對(duì)3791例創(chuàng)傷病人回顧性死亡因素進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，80%的病人有堿缺失，BE<-15mmol/L，死亡率達(dá)到25%[15]。研究乳酸水平與MODS及死亡率的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，低血容量休克血乳酸水平24~48h恢復(fù)正常者，死亡率為25%，48h未恢復(fù)正常者死亡率可達(dá)86%，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)[45,124-5]?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡[125]。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時(shí)的酸中毒，但是，不主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過(guò)程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過(guò)度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.20 [126]。推薦意見(jiàn)18：糾正代謝性酸中毒，強(qiáng)調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（D級(jí)）。6.6.腸黏膜屏障功能的保護(hù) 失血性休克時(shí)，胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重。胃腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機(jī)會(huì)增加。此過(guò)程即細(xì)菌易位或內(nèi)毒素易位，該過(guò)程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在。近年來(lái)，人們認(rèn)為腸道是應(yīng)激的中心器官，腸黏膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的不利因素。保護(hù)腸黏膜屏障功能，減少細(xì)菌與毒素易位，是低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容[127-129] 6.7．體溫控制 嚴(yán)重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴(yán)重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，回顧性研究顯示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率[130]。低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成[131-33]。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性，是出血和病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[134]。但是，在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，薈萃研究顯示，對(duì)顱腦損傷的病人可降低病死率，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)[135-6]。另一個(gè)薈萃分析顯示控制性降溫不降低病死率，但對(duì)神經(jīng)功能的恢復(fù)有益[137]。入院時(shí)GCS評(píng)分在4~7分的低血容量休克合并顱腦損傷病人能從控制性降溫中獲益，應(yīng)在外傷后盡早開始實(shí)施，并予以維持[138]。推薦意見(jiàn)19：嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的病人應(yīng)及時(shí)復(fù)溫，維持體溫正常（D級(jí)）。7 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)７．1．臨床指標(biāo) 對(duì)于低血容量休克的復(fù)蘇治療，以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復(fù)蘇目標(biāo)[10]。然而，在機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)和藥物作用下，這些指標(biāo)往往不能真實(shí)地反映休克時(shí)組織灌注的有效改善。有報(bào)導(dǎo)高達(dá)50%~85%的低血容量休克病人達(dá)到上述指標(biāo)后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導(dǎo)致病死率增高[139, 140]；因此，在臨床復(fù)蘇過(guò)程中，這些傳統(tǒng)指標(biāo)的正?；荒茏鳛閺?fù)蘇的終點(diǎn)。推薦意見(jiàn)20：傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)（Ｄ級(jí)）。7．2．氧輸送與氧消耗 人們?cè)研呐K指數(shù)＞4.5L/(minm2)、氧輸送>600 ml/(minm2)及氧消耗>170 ml/(minm2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危病人的復(fù)蘇目標(biāo)[141]。然而，有研究表明這些該指標(biāo)并不能夠降低創(chuàng)傷病人的病死率[25,142]，作者發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后經(jīng)過(guò)治療達(dá)到超正常氧輸送指標(biāo)的病人存活率較未達(dá)標(biāo)的病人無(wú)明顯改善。然而，也有研究支持，復(fù)蘇早期已達(dá)到上述指標(biāo)的此類病人，存活率明顯上升[25,142]。因此，嚴(yán)格地說(shuō)，該指標(biāo)可作為一個(gè)預(yù)測(cè)預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)。7．3．混合靜脈氧飽和度(SvO2) SvO2的變化可反映全身氧攝取,在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降[143]。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù)，除此以外，還缺少SvO2與乳酸、DO2和胃黏膜pH作為復(fù)蘇終點(diǎn)的比較資料。7．4．血乳酸 血乳酸的水平、持續(xù)時(shí)間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(＞4mmol/L)預(yù)示病人的預(yù)后不佳[43,145]。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預(yù)后[37]。以乳酸清除率正常化作為復(fù)蘇終點(diǎn)優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以DO2、VO2和CI[44]。以達(dá)到血乳酸濃度正常(≤2mmol/L)為標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)蘇的第一個(gè)24h血乳酸濃度恢復(fù)正常(≤2mmol/L)極為關(guān)鍵[144], 在此時(shí)間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的生存率明顯增加。推薦意見(jiàn)21：動(dòng)脈血乳酸恢復(fù)正常的時(shí)間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評(píng)估應(yīng)參考這兩項(xiàng)指標(biāo)。（C級(jí)）7．5．堿缺失 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為三種程度[146]：輕度(-2~-5mmol/l)，中度(<-5~≥-15 mmol/L)，重度(<-15 mmol/L)。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個(gè)24小時(shí)晶體和血液補(bǔ)充量相關(guān)，堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)。對(duì)于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。多項(xiàng)研究[14-15，124,126,148]表明，堿缺失與病人的預(yù)后密切相關(guān)，其中包括一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機(jī)率越高，住院時(shí)間越長(zhǎng)[14]。推薦意見(jiàn)22：堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)（B級(jí)）。7．6．胃黏膜內(nèi)pH（pHi）和胃黏膜內(nèi)CO2分壓(PgCO2) pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對(duì)休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克病人的預(yù)后具有相關(guān)性[148-150]。已有研究證實(shí)PgCO2比pHi更可靠[151]。當(dāng)胃黏膜缺血時(shí)，PgCO2>PaCO2，P(g-a)CO2差別大小與缺血程度有關(guān)[152]。PgCO2正常值<6.5kPa, P(g-a)CO2正常值<1.5kPa, PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴(yán)重。pHi復(fù)蘇到>7.30作為終點(diǎn)，并且達(dá)到這一終點(diǎn)的時(shí)間<24h與超正常氧輸送為終點(diǎn)的復(fù)蘇效果類似，但是比氧輸送能更早、更精確的預(yù)測(cè)病人的死亡和MODS的發(fā)生[153]。然而，最近一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)，胃黏膜張力計(jì)指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃黏膜張力計(jì)指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)病人的病死率、MODS發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間和住院天數(shù)的差異并沒(méi)有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[154]。７．7．其他 皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來(lái)更直接地測(cè)定局部細(xì)胞水平的灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測(cè)定、近紅外線光譜分析及應(yīng)用光導(dǎo)纖維測(cè)定氧張力測(cè)定等新技術(shù)已將復(fù)蘇終點(diǎn)推進(jìn)到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平。但是，缺乏上述技術(shù)快速準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)結(jié)果及大規(guī)模的臨床驗(yàn)證。8 未控制出血的失血性休克復(fù)蘇未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，常見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實(shí)質(zhì)性臟器損傷、長(zhǎng)骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血導(dǎo)致嚴(yán)重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停[155]。大量基礎(chǔ)研究證實(shí)，失血性休克未控制出血時(shí)早期積極復(fù)蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后,血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過(guò)度稀釋，血紅蛋白降低,減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。因此提出了控制性液體復(fù)蘇（延遲復(fù)蘇），即在活動(dòng)性出血控制前應(yīng)給予小容量液體復(fù)蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復(fù)蘇帶來(lái)的副反應(yīng)[156]。動(dòng)物試驗(yàn)表明，限制性液體復(fù)蘇可降低死亡率、減少再出血量及并發(fā)癥[27,157-161]。有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對(duì)軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復(fù)蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感染等的發(fā)生率也明顯增高[162]?；仡櫺耘R床研究表明，未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場(chǎng)就地早期復(fù)蘇病死率明顯高于到達(dá)醫(yī)院延遲復(fù)蘇的病人[163]。另一項(xiàng)臨床研究也發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性出血早期復(fù)蘇時(shí)將收縮壓維持在70或100mmHg并不影響病人的病死率，其結(jié)果無(wú)差異可能與病人病例數(shù)少、病種(鈍挫傷占49%，穿透?jìng)?1%)、病情嚴(yán)重程度輕和研究中的方法學(xué)有關(guān),其限制性復(fù)蘇組的平均收縮壓也達(dá)到了100mmHg[164]。另外，大量的晶體復(fù)蘇還增加繼發(fā)性腹腔室間隔綜合征的發(fā)病率[165-6]。對(duì)于非創(chuàng)傷性未控制出血的失血性休克，有研究顯示在消化道出血的失血性休克病人，早期輸血組再出血率明顯增加[167]。但早期限制性液體復(fù)蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長(zhǎng)時(shí)間尚未有明確的結(jié)論。然而，無(wú)論何種原因的失血性休克，處理首要原則必須是迅速止血，消除失血的病因。對(duì)于顱腦損傷病人，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關(guān)鍵。顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時(shí)若機(jī)體血壓降低,則會(huì)因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害,進(jìn)一步加重顱腦損傷。因此，一般認(rèn)為對(duì)于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時(shí)合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇[168-9]。允許性低血壓在老年病人應(yīng)謹(jǐn)慎使用，在有高血壓病史的病人也應(yīng)視為禁忌。推薦意見(jiàn)23：對(duì)出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80~90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇(Ｄ級(jí))。推薦意見(jiàn)24：對(duì)合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復(fù)蘇(E級(jí))。參考文獻(xiàn)[1] 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