感染科

自身免疫性肝病10問 1、什么是自身免疫性肝?。? 自身免疫性肝病是一種由于機體的免疫系統(tǒng)攻擊自身的肝臟成分而造成的慢性肝膽損傷。通常情況下，免疫系統(tǒng)是機體的護衛(wèi)隊，幫助機體抵抗和清除外來物。當(dāng)免疫系統(tǒng)紊亂或肝臟組織成分出現(xiàn)異常時，免疫系統(tǒng)便誤將自身肝臟組織當(dāng)成了外來物，出現(xiàn)“自己人打自己人”的情況。根據(jù)攻擊的組織成分不同，自身免疫性肝病可分為以肝細(xì)胞損傷為主型，即自身免疫性肝炎（AIH）,和以肝內(nèi)膽管損傷為主型，即原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）和原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）。此外，這三種疾病中任意兩者同時出現(xiàn)則為重疊綜合征，主要以AIH-PBC重疊綜合征多見。 2、自身免疫性肝病如何診斷？ 診斷自身免疫性肝病首先需排除肝炎病毒感染及酒精、藥物等因素造成的肝損傷。其次，需結(jié)合臨床表現(xiàn)、肝臟生化檢查、自身抗體及免疫球蛋白檢測、影像學(xué)檢查和肝臟組織病理表現(xiàn)進行綜合分析后才能得出診斷。明確疾病究竟屬于自身免疫性肝病中的哪一種類型對于正確選擇治療藥物十分重要。 3、自身免疫性肝炎（AIH）如何治療？ 自身免疫性肝炎的標(biāo)準(zhǔn)治療以糖皮質(zhì)激素(潑尼松龍)為主，激素劑量循個體化原則。由于AIH具有易反復(fù)發(fā)作的特點，治療療程一般需持續(xù)3年以上。為減少復(fù)發(fā)及避免糖皮質(zhì)激素的副作用，可在病情緩解后使用硫唑嘌呤維持治療。 4、原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）如何治療？ 原發(fā)性膽汁性肝硬化的標(biāo)準(zhǔn)治療以熊去氧膽酸為主，治療劑量需達13-15mg/kg/天。由于PBC為慢性疾病，患者需長期服用足量熊去氧膽酸維持治療。此外，PBC患者易合并骨質(zhì)疏松，應(yīng)常規(guī)補充維生素D及鈣劑。 5、AIH-PBC重疊綜合征如何治療？ AIH-PBC重疊綜合征因同時存在肝細(xì)胞損傷和膽汁淤積，需使用糖皮質(zhì)激素和熊去氧膽酸聯(lián)合治療。 6、自身免疫性肝病的預(yù)后如何？ 自身免疫性肝病經(jīng)正規(guī)治療后可獲得明顯改善。早期患者、對治療應(yīng)答良好的自身免疫性肝炎患者生存期與正常人無差別。隨著檢驗技術(shù)的發(fā)展和臨床醫(yī)師經(jīng)驗的累積，大部分原發(fā)性膽汁性肝硬化患者明確診斷時并未發(fā)展至肝硬化。原發(fā)性膽汁性肝硬化患者早期、長期足量治療可維持疾病穩(wěn)定，因此“原發(fā)性膽汁性肝硬化”這一名稱并不代表已有肝硬化表現(xiàn)。 7、糖皮質(zhì)激素治療有何副作用？ 大量長期使用糖皮質(zhì)激素可引起血壓、血糖升高，骨質(zhì)疏松，消化道出血等副作用。但治療自身免疫性肝病時使用的激素劑量較小，僅少數(shù)患者會出現(xiàn)以上副反應(yīng)。在激素治療時注意監(jiān)測血壓、血糖，保護胃黏膜，同時輔以維生素D、鈣劑及抑酸劑可減少以上副作用發(fā)生。 8、什么是肝活檢術(shù)？ 肝活體組織學(xué)檢查是一種能直接了解組織的病理變化，做出較精確診斷的檢驗方法，是公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其診斷價值遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于血液生化、影像學(xué)檢查的診斷價值。肝活檢術(shù)對于血液生化表現(xiàn)不典型的自身免疫性肝病的診斷尤為重要，可發(fā)現(xiàn)纖維化或早期代償期肝硬化，對于判斷疾病的治療療程和預(yù)后也有著不可替代的作用。 9、自身免疫性肝病是否傳染？ 自身免疫性肝病是一種自身免疫性疾病，并非由肝炎病毒感染造成，因此不會傳染。 10、自身免疫性肝病患者飲食上需注意些什么？ 自身免疫性肝病患者不宜進食高脂肪飲食，比如肥肉、動物內(nèi)臟等，不吃成分不明的補藥、土方等，少吃香菇芹菜等，宜食高蛋白食物如魚蝦瘦肉和新鮮水果蔬菜。

引言 肝纖維化是各種慢性肝病損傷修復(fù)過程的共同結(jié)果, 也是各種慢性肝病向肝硬化發(fā)展的可逆中間環(huán)節(jié). 肝纖維化甚至早期肝硬化得到及時治療可發(fā)生逆轉(zhuǎn), 因此, 及時準(zhǔn)確地判定肝纖維化的程度, 對慢性肝病的防治及其預(yù)后評價具有重要意義. 1 目前公認(rèn)的診斷肝纖維化經(jīng)典方法 1.1 病理組織學(xué) 目前診斷肝纖維化的最可靠指標(biāo)是病理組織學(xué)檢查, 但存在局限性. 首先, 因其有創(chuàng)性而很難成為診斷肝纖維化的常規(guī)方法,也不易反復(fù)取材來對肝纖維化動態(tài)觀察. 其次,肝穿取樣組織只占整個肝臟的五萬分之一, 加之纖維化分布不均勻, 導(dǎo)致肝穿刺活檢存在取樣誤差(10%-45%), 影響準(zhǔn)確性. 另外, 病理觀察者自身以及觀察者之間存在的差異, 也會對肝纖維化及其分級的評價產(chǎn)生影響. 1.2 血清生化學(xué) 血清纖維化指標(biāo)是臨床上最常用的無創(chuàng)診斷方法, 被應(yīng)用較多的指標(biāo)和模型包括:血清透明質(zhì)酸、層粘連蛋白、Ⅲ型前膠原氨基端肽、Ⅳ膠原、基質(zhì)金屬蛋白酶,APRI(ALT/血小板指數(shù)), Fibrotest評分(包括α2-巨球蛋白、結(jié)合珠蛋白、載脂蛋白A1、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶和總膽紅素五項指標(biāo)), FIB-4評分(包括年齡、血小板計數(shù)、ALT和AST 4項指標(biāo)). 但通常認(rèn)為血清學(xué)指標(biāo)對肝纖維化的診斷特異性較低. 1.3 影像學(xué) CT和普通超聲等影像學(xué)檢查, 可以通過觀察肝臟大小、邊緣、實質(zhì)密度回聲、血管走行及血流頻譜, 為肝纖維化的診斷提供形態(tài)學(xué)參考, 但其診斷肝纖維化的敏感性并不高. 近年來, 許多學(xué)者對診斷肝纖維化的無創(chuàng)性方法進行研究. 2003年法國學(xué)者Sandrin et al根據(jù)聲波傳導(dǎo)速率與組織硬度相關(guān)的原理, 用一種切變彈性探測儀, 測量106例慢性丙型肝炎患者的肝臟硬度, 結(jié)果測量值與肝纖維化分期有顯著相關(guān)性.這種儀器測量的可重復(fù)性好, 被認(rèn)為是一種快速定量檢測肝纖維化的方法, 因此眾多學(xué)者對其深入研究, 對工作原理、應(yīng)用價值以及影響因素有了更為準(zhǔn)確的認(rèn)識. 2 肝臟瞬時彈性探測儀-Fibroscan Fibroscan是一種新型的肝纖維化檢測儀器, 是一項建立在超聲診斷基礎(chǔ)上的快速便捷、非侵襲性新技術(shù). 通過測定肝臟瞬時彈性圖譜來反映肝實質(zhì)硬度, 當(dāng)肝組織出現(xiàn)纖維化病理改變時,可評估肝臟纖維化的程度并進行定量分級. 2.1 工作原理 超聲換能器產(chǎn)生小振幅的低頻振動, 在通過肝組織時引起彈性剪切波, 此波被一種脈沖回波超聲捕獲裝置跟蹤, 測得的波速與組織彈性直接相關(guān), 組織硬度越高, 波速越快.波速經(jīng)運算轉(zhuǎn)換為彈性值, 結(jié)果用千帕(kPa)表示. 被測處肝臟的厚度不少于6cm, 且無大的血管結(jié)構(gòu). 探頭下2.5-6.5 cm之間是實際被測部位. 每個被測者, 應(yīng)成功捕獲其10次回波, 取中位數(shù)代表肝臟的彈性值, 并要求四分位間距小于中位數(shù)的1/3. 成功率(成功捕獲回波次數(shù)/總發(fā)射次數(shù))≥60%, 才視其為可靠的肝臟硬度指標(biāo)結(jié)果. 2.2 肝臟硬度指標(biāo)臨界值的確定及其診斷價值 目前, 越來越多的國內(nèi)外學(xué)者致力于Fibroscan的研究, 將其與肝穿刺活檢進行對照, 得出各期纖維化肝臟硬度指標(biāo)(LSM)的臨界值. 現(xiàn)在普遍認(rèn)為, LSM正常上限值為6.1 kPa, 而肝硬化患者的LSM值為12.5-75.5 kPa, 但如此界定的臨床價值仍不確切. Ziol et al以327例丙型肝炎患者為研究對象, 采用Mmetavir評分系統(tǒng)對其肝纖維化分期,并將F0和F1合并為無明顯纖維化組, F2, F3, F4合并為有纖維化組. 發(fā)現(xiàn)以8.8 kPa為臨界值診斷F≥2期, 敏感性為0.56, 特異性為0.91; 以9.6 kPa為臨界值診斷F≥3期, 敏感性為0.86, 特異性為0.85; 以14.6 kPa為臨界值診斷F4期, 敏感性為0.86, 特異性為0.96. 提示以9.6 kPa和14.6 kPa為分界值是診斷重度肝纖維化和肝硬化可靠的非創(chuàng)傷性指標(biāo). Foucher et al學(xué)者則選取各種病因的慢性肝病患者711例. 結(jié)果肝臟明顯纖維化(F2)、嚴(yán)重纖維化(F3)以及肝硬化(F4)患者其ROC面積分別為0.80(95%CI: 0.75-0.84), 0.90(95%CI:0.86-0.93)與0.96(95%CI: 0.94-0.98). 肝臟硬度臨界值為17.6 kPa時, 診斷肝硬化的陽性預(yù)測值與陰性預(yù)測值均在90%以上. 另外, 法國學(xué)者Castera et al測量了183例連續(xù)的慢性丙型肝炎患者的肝硬度值(2.3-75.4kPa). 以7.1kPa為臨界值, 診斷F≥2期肝纖維化的敏感度為0.67, 特異性為0.89; 以9.5kPa為臨界值, 診斷F≥3期的敏感度為0.73, 特異性為0.91; 以12.5kPa為臨界值, 診斷F≥4期的敏感度為0.87, 特異性為0.91. 總之, Fibroscan對F3及F4期肝纖維化診斷臨界值更為明確, 且診斷敏感性和特異性較F1和F2期更高. Fibroscan診斷肝纖維化的硬度臨界值范圍分別為: F≥2期7.1-8.8 kPa, F≥3期9.5-9.6kPa, F≥4期12.5-17.6kPa時, 對肝纖維化各期別的劃分更為確切. 2.3 Fibroscan評價肝組織硬度的應(yīng)用 隨著對Fibroscan認(rèn)識的加深拓展, 專家學(xué)者對其在各種原因?qū)е碌牟±硇愿谓M織硬度評價的應(yīng)用, 也有了更廣泛的研究. 2.3.1 一般人群篩檢: Roulot et al在表現(xiàn)健康的一般人群中選取1358例為研究對象, 抽取45歲以上的1120例, 以14.6kPa為臨界值來診斷肝硬化, 特異性和陽性預(yù)測值為100%, 被篩選人群中有0.7%以上診斷為肝硬化. 在肝硬度測量值大于8kPa者中, 有50%與非酒精性脂肪肝有關(guān), 其肝硬度值可高度預(yù)測肝纖維化. 可見, Fibroscan可用于對一般人群肝纖維化存在狀態(tài)進行篩選. 2.3.2 甲型病毒性肝炎: 韓國學(xué)者Seo et al以31名急性甲型肝炎患者為對象, 研究其急性過程中肝臟硬度值的變化. 結(jié)果發(fā)現(xiàn), 凝血化驗指標(biāo)INR(國際標(biāo)準(zhǔn)化比率)是肝臟硬度測量值LSM峰值的獨立影響因素, 出現(xiàn)LSM峰值和INR峰值當(dāng)日的膽紅素水平是甲型肝炎急性期病程的影響因素. 可見, 急性甲型肝炎進程中肝硬度測量值是動態(tài)變化的, 變化形式可能與炎癥程度有關(guān). 另有研究表明, LSM值與轉(zhuǎn)氨酶水平相關(guān), 隨著轉(zhuǎn)氨酶的下降而明顯下降, 因此有學(xué)者指出Fibroscan不適用于急性肝炎的檢測. 2.3.3 乙型病毒性肝炎: Hilleret et al對Fibroscan診斷乙型肝炎病毒攜帶者肝纖維化的價值進行研究, 發(fā)現(xiàn)在Fibrotest評分7kPa, Fibrotest評分范圍為0.23-0.33, 肝硬度測量值范圍為7.2-10.4 kPa, 可認(rèn)為提示明顯的肝纖維化. 攜帶者與e抗原陽性者比較, 前者肝硬度測量值(4.9kPa)和Fibrotest評分(0.15)都分別明顯低于后者(8.1kPa, 0.28).Sporea et al也通過以丙型肝炎患者做對比, 評價了乙型肝炎活動期患者和乙型肝炎病毒攜帶者肝臟的硬度. 結(jié)果表明, 同種程度的肝纖維化,乙型肝炎患者和丙型肝炎患者的肝硬度測量值并無明顯不同, 乙型肝炎病毒攜帶者的肝硬度測量值(2.7-20.1kPa)比正常者高. 2.3.4 丙型病毒性肝炎: Cardoso et al對136名丙型病毒性肝炎患者進行回顧性研究, 結(jié)果出現(xiàn)過腹水者測得的平均硬度值(37.6kPa)高于未出現(xiàn)腹水者(12.1kPa); 食管靜脈曲張患者的硬度值(30.4kPa)高于無食管靜脈曲張者(11.8kPa);低于1.5×10*5/mm*3的血小板水平與高硬度測量值相關(guān). 可見, 高硬度測量值與腹水史、低血小板計數(shù)及食管靜脈曲張表現(xiàn)有關(guān). 有研究發(fā)現(xiàn),合并HIV感染的丙型肝炎患者與單純丙型肝炎患者的Fibroscan下表現(xiàn)并無差異. 另有學(xué)者對肝移植后復(fù)發(fā)的丙型肝炎患者研究, 發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重肝纖維化的LSM在6.9-8.5kPa之間. 上述皆可提示Fibroscan有助于對各種丙型肝炎患者進行隨訪病情監(jiān)測. 2.3.5 酒精性肝病和非酒精性脂肪肝: 酒精性肝病者的肝臟呈現(xiàn)纖維化、脂肪變及膽汁淤積共存的狀態(tài), 而炎癥和膽汁淤積都嚴(yán)重干擾肝臟硬度測量值. Mueller et al的研究發(fā)現(xiàn), 當(dāng)酒精性肝病患者AST水平低于100U/mL且直接膽紅素水平穩(wěn)定時, 以14.7kPa為診斷F4期的臨界值, 肝硬度測量值的ROC面積為0.94. 另一項對非酒精性脂肪肝的研究結(jié)果顯示了Fibroscan對F4期診斷的準(zhǔn)確性達0.99. 2.3.6 藥物性肝病: 長期應(yīng)用氨甲蝶呤與肝纖維化的發(fā)生有相關(guān)性. 有學(xué)者對應(yīng)用氨甲蝶呤的類風(fēng)濕、炎性腸病、銀屑病患者的肝硬度測量值做了研究. Barbero-Villares et al用Fibroscan分析了重度纖維化患者的進展與用藥時間的相關(guān)性, 發(fā)現(xiàn)肝硬度值與氨甲蝶呤累積應(yīng)用劑量無明顯相關(guān), 氨甲蝶呤的一般常用量不會導(dǎo)致嚴(yán)重肝纖維化的發(fā)生. 因此認(rèn)為Fibroscan是一種無邊緣效應(yīng)的工具, 有助于對肝纖維化患者進行評價和隨訪. 2.3.7 肝移植適合者篩選: Vergniol et al比較Fibroscan, Fibrotest, APRI, FIB-4, Child-Pugh評分等無創(chuàng)性診斷方法對慢性肝病肝硬化失代償期者生存率的預(yù)測價值, 發(fā)現(xiàn)Fibroscan的測量結(jié)果>20kPa, Fibrotest評分>0.74, APRI>2,FIB-4>3, Child-Pugh評分>6時, 生存率明顯降低, 門脈高壓、肝細(xì)胞癌的發(fā)生率也升高. 通過與Child-Pugh評分>6對比, 認(rèn)為Fibroscan是唯一與生存率及門脈壓力升高相關(guān)的預(yù)測方法, 因此提示, Fibroscan會對篩選進行肝移植的患者有應(yīng)用意義. 2.3.8 食管靜脈曲張: 有研究認(rèn)為肝臟硬度指標(biāo)可提示肝硬化患者是否患有重度食管靜脈曲張, 有助于選擇可進行內(nèi)鏡檢查的患者. 當(dāng)出現(xiàn)食管靜脈曲張時, 反映肝臟硬度的ROC面積為0.84, 當(dāng)靜脈曲張程度≥Ⅱ度時, 該面積為0.83. 肝臟硬度測量值6mmHg)的臨界值為8kPa時, 敏感性為90%, 特異性為81%. 診斷嚴(yán)重門脈高壓(門靜脈壓力≥10mmHg)臨界值為11.7kPa時, 敏感性為94%, 特異性為74%; 臨界值為21kPa時, 敏感性為90%, 特異性為93%. 由此,Fibroscan對門脈高壓的診斷也有一定意義. 2.4 影響硬度測量值準(zhǔn)確性的因素 在研究過程中, 學(xué)者們也發(fā)現(xiàn)了影響肝臟硬度指標(biāo)準(zhǔn)確性甚至導(dǎo)致失敗值和不可靠值出現(xiàn)的諸多因素. 2.4.1 探頭位置: Zelber-Sagi et al以371名慢性肝病患者為研究對象, 取第7, 8肋間隙腋前線至腋中線右上腹的3處位置作為探頭置放點, 測量肝臟硬度值. 結(jié)果有68.2%患者在3個位置處測量值相同, 另外31.8%存在不一致. Ingiliz et al也發(fā)現(xiàn)以肝穿刺活檢為標(biāo)準(zhǔn), Fibroscan選取測量位置的不同會使LSM值出現(xiàn)差異. 2.4.2 食物攝入: Mederacke et al選取56名慢性丙型肝炎病毒感染者為研究對象, 以其肝硬度值10kPa分為3組, 并且都進行3種狀態(tài)下的肝臟硬度測量: 空腹?fàn)顟B(tài)、攝取標(biāo)準(zhǔn)早餐后立即測量、早餐后1h. 結(jié)果, 在攝入食物及其后1h再次測得的硬度值, 較空腹時至少增加1kPa, 3組增加的平均值分別為: 1.5、3.0和4.6 kPa. 2.4.3 valsalva動作: Millonig et al評估了24例健康人在Valsalva動作前后的肝臟硬度值, 其平均值從4.4kPa上升到6.6kPa. 如以6.1kPa為正常臨界值, 則健康者的肝臟硬度值可因Valsalva動作從正常值上升至肝纖維化正常臨界值以上. 2.4.4 受檢者及操作者因素: 有研究發(fā)現(xiàn), 糖尿病、肥胖者和肋間隙狹窄者的肝硬度值不易獲得. Castera et al的研究檢測中, 肝臟硬度值測量失敗率為3.1%, 不可靠結(jié)果占15.8%. 與測量失敗率獨立相關(guān)的因素: BMI>30kg/m*2、操作者經(jīng)驗500例、年齡>52歲以及糖尿病; 與不可靠測量值獨立相關(guān)的因素: 操作者經(jīng)驗30kg/m*2、年齡>52歲、糖尿病、高血壓以及女性. 此外, 研究發(fā)現(xiàn)受檢者血小板計數(shù)、總膽紅素、白蛋白、堿性磷酸酶、AST及ALT水平的變化都可影響測量值. 因此, 應(yīng)用Fibroscan得到的測量值一定要與臨床、生物學(xué)及形態(tài)學(xué)相結(jié)合, 來綜合評價各種原因?qū)е碌母卫w維化及其并發(fā)癥. 3 結(jié)論 目前, Fibroscan在國外已有廣泛研究, 最近又有關(guān)于聯(lián)合血清生化學(xué)及放射學(xué)共同診斷肝纖維化的諸多報道. 但研究對象仍主要集中在慢性丙型肝炎、酒精性肝病等疾病, 相對而言對于乙型肝炎病毒引起的纖維化或肝硬化的研究卻較少. 現(xiàn)在, 我國關(guān)于Fibroscan對乙型肝炎肝纖維化程度的診斷正在研究中. 相信在發(fā)現(xiàn)并總結(jié)可能影響肝硬度測量值的因素后, 有關(guān)乙型肝炎肝纖維化的大量更為準(zhǔn)確的研究成果會為Fibroscan的應(yīng)用提供良好的參考依據(jù). 建立能監(jiān)測纖維化發(fā)生發(fā)展的聯(lián)合檢查系統(tǒng), 將有助于及時發(fā)現(xiàn)處于肝功能代償狀態(tài)但有進展性肝纖維化的患者, 減少慢性肝病患者肝活檢的需要, 更對指導(dǎo)臨床治療有著極為重要的意義.

再談蚊子能否傳播乙型肝炎的問題 蔡晧東 北京地壇醫(yī)院 天氣熱了，蚊子開始增多，一些人又開始擔(dān)心蚊子傳播乙型肝炎的問題。今天，我收到一封網(wǎng)友的來信，問我以前說過的蚊子體內(nèi)的消化酶殺滅乙型肝炎病毒有沒有依據(jù)？ 1975年，紐柯克(Newkirk)和他的同事對乙型肝炎表面抗原(HBsAg)在兩種蚊子(埃及伊蚊和環(huán)跗庫蚊)和兩個物種(臭蟲和長紅獵蝽)體內(nèi)的命運。蚊子、臭蟲和長紅獵蝽均被HBsAg陽性的血液飼養(yǎng)?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，病毒在進入蚊子體內(nèi)后幾小時很快就檢測不到了，而臭蟲和長紅獵蝽在吸血后5周體內(nèi)仍能檢測出HBsAg?？茖W(xué)家們認(rèn)為，蚊子消化道內(nèi)可以釋放一種蛋白酶(protease trypsin)，是這種蛋白酶殺死了乙型肝炎病毒。 其實，除了上面的依據(jù)以外，越來越多的動物實驗和流行病學(xué)研究證明，乙型肝炎不會通過蚊子叮咬傳播。有科學(xué)家用飽吸了HBsAg陽性病人血液的蚊子去叮咬試驗猴子和黑猩猩，但得到的結(jié)果都是試驗動物沒有被乙型肝炎病毒感染。還有科學(xué)家在一些瘧疾和乙型肝炎流行率較高的地區(qū)進行的長期的觀察。他們認(rèn)為，如果蚊子能傳播乙型肝炎，那么夏季急性乙型肝炎應(yīng)該和瘧疾一樣高發(fā)。經(jīng)過科學(xué)家們的嚴(yán)密監(jiān)測，沒有發(fā)現(xiàn)急性乙型肝炎的發(fā)病率像瘧疾一樣在蚊子叮咬的高峰季節(jié)明顯升高。 國外的一位科學(xué)家說：“Mosquitoes Inject Saliva, Not Blood!”……“The hepatitis viruses are very picky about what they infect and where they can survive. They really like livers, and mosquitoes don't have livers!”(蚊子吸食了人的血液，但它注入人體的是蚊子的唾液，不是血液！……肝炎病毒十分挑剔，它們要感染它們喜歡的、能夠生存的環(huán)境，例如肝臟，但蚊子沒有肝臟！) 乙型肝炎病毒在蚊子體內(nèi)不能生存，經(jīng)過蚊子的消化，很快死亡。蚊子吸血時注入人體內(nèi)的是蚊子消化道分泌的唾液，不是血液。所以，蚊子不能傳播乙型肝炎。 乙型肝炎的傳播途徑 1.母嬰傳播 母嬰傳播是最重要的傳播途徑，母親是家庭聚集的主體，我國約有30%～50%的乙肝患者是母嬰傳播所致，成人肝硬化、肝癌90%以上是嬰幼兒時期感染上乙肝病毒的。 “乙肝患者什么有傳染性”是更重要的，乙肝患者的體液具有傳染性，體液的具體包括精液，陰道的液體，乳汁，血液，淋巴液，腦脊髓的液體，肺腔的液體，腹膜的液體，關(guān)節(jié)的液體，羊水等等。這些都屬于人體的體液，只要體液含有乙肝病毒，就具有傳染性。 而人的呼吸道，消化道，淚腺，尿道等由孔道直接與外界相連，儲存的體液也直接和外界接觸，所以這些液體一般不稱為體液，而稱為外界溶液。 母嬰傳播包括兩方面的內(nèi)容，一個是垂直傳播，另外一方面就是水平傳播。大家一直認(rèn)為母嬰傳播就是垂直傳播，其實不然。在宮內(nèi)傳播引起的只占10%，懷孕期間在子宮內(nèi)在胎兒期間被傳染的只是10%，不是很高。主要的是在圍生期和出生后的密切生活接觸水平傳播。作為一個大三陽母親，孩子出生后被感染性的可能性達到90%—95%，E抗原陰性的乙肝母親生下的孩子感染幾率要比E抗原陽性的低一半，大概45%—40%。 2. 父嬰傳播 乙肝會發(fā)生家族聚集現(xiàn)象的原因是什么？很多家庭中，因為母親或父親感染了乙肝病毒而使自己的子女都成為乙肝病毒攜帶者。除了乙肝的母嬰傳播外，人們還發(fā)現(xiàn)患有乙肝的父親也會將病毒傳染給孩子，因此，小編在這里提出了乙肝的父嬰傳播的問題。 不同的是，乙肝的母嬰傳播主要是圍生期將病毒傳染給孩子，有可能在孩子出生前就已經(jīng)感染了乙肝病毒，因此乙肝的母嬰傳播也可稱為母嬰垂直傳播。但是乙肝的父嬰傳播主要是孩子出生后，由于孩子對乙肝病毒的免疫力缺乏，通過生活中的密切接觸，感染乙肝病毒，這種感染方式，我們稱之為水平傳播。父嬰生活中密切接觸感染乙肝病毒一般需要兩個必要條件：1、孩子的機體免疫系統(tǒng)不健全，或孩子繼承了他們對乙肝病毒免疫的缺陷，使得在生活中接觸感染乙肝病毒。2、孩子的皮膚粘膜的損傷給乙肝病毒的傳染帶來機會。而這種生活密切接觸的感染主要發(fā)生在年齡較小的，免疫系統(tǒng)不健全的孩子中，因此，更應(yīng)該引起我們的注意。 3.醫(yī)源性傳染 在醫(yī)院的檢查治療過程因使用未經(jīng)嚴(yán)格消毒而又反復(fù)使用被HBV污染的醫(yī)療器械引起感染的，這個叫醫(yī)源性傳播，包括手術(shù)、牙科器械、采血針、針灸針和內(nèi)鏡等器材。 3.輸血傳播 輸入被HBV感染的血液和血液制品后，可引起輸血后乙型肝炎的發(fā)生。 4.密切生活接觸傳播 包括一起生活當(dāng)中只要皮膚黏膜有受到損害，那就有可能被感染。皮膚黏膜受到損害之后乙肝患者的體液再落到你破損的皮膚和粘膜有可能就被感染上；也可在日常生活中共用剃須刀、牙刷等引起HBV傳播，這都叫密切生活感染。 密切的日常生活接觸，可使含有乙肝病毒的血液、唾液、乳汁、陰道分泌物等通過黏膜或皮膚微小的擦傷裂口進入易感者的機體造成乙肝病毒感染。 5.性傳播 對于乙肝患者是可以通過性傳染的，性傳播也是屬于體液傳播的一種。另外接吻也能傳播，如果口唇黏膜破損了也有這種可能性。在家庭中，夫妻間如有一人是乙肝患者或乙肝病毒攜帶者，另一方一定要接種乙肝疫苗，獲得抗體;在日常生活中還要做好各項預(yù)防措施。 6.世界衛(wèi)生組織對于乙肝傳播說法 世界衛(wèi)生組織的官網(wǎng)上對此有著非常明確的說法——“乙肝病毒并不通過以下渠道傳播：共用餐具，母乳喂養(yǎng)，擁抱，接吻，握手，咳嗽，噴嚏，或在公共游泳池玩?；蝾愃菩袨椤?。 常見疑惑 和乙肝帶毒者在一起是否就要被傳染上HBV，醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，如下的行為都不能引起HBV的傳播： (1)一起就餐。消化道不適合HBV的生存。消化系統(tǒng)內(nèi)存在著抑制HBV的物質(zhì)，HBV可在腸道被破壞掉。進行試驗，給猩猩服用含有HBV的食品，都不能感染成功；直接向胃腸注入HBV，還是不能使其感染。 (2)相互握手。盡管在乙肝帶毒者的汗液中可能檢測到HBv標(biāo)志物，但握手仍是安全的。不是病菌、病毒落到手上就一定發(fā)病，人體還有自己的抗病能力，汗水中也含有一種酸類，不利于病菌、病毒的生長。要是注意洗手，就更不成問題了。 (3)禮儀性接吻。乙肝帶毒者的唾液中可能含有HBv，但禮儀性接吻不沾染唾液，屬于“干接吻”，即使口唇相互接觸也沒有問題。 (4)相互擁抱。這是一種常用的禮節(jié)性行為，因為沒有實質(zhì)性接觸，不可能造成HBV的傳播。 (5)跳舞。在一起跳舞時可能有手拉手的動作，這都不足以構(gòu)成HBV的傳播。 (6)共同游戲、旅游。在野外進餐、相互摻扶、說笑談話都不能引起HBv的傳播，因為乙肝帶毒者體內(nèi)的病毒和對方?jīng)]有傳播的渠道，只是一般的接觸，怎能使HBv進入對方的血液中呢。大自然界的環(huán)境，絕不是傳播HBV的場所。 (7)同室居住。同學(xué)們在一個集體宿舍里，其中有乙肝帶毒者，是不會發(fā)生彼此傳播的，HBv不能在空氣中存活和復(fù)制。每一種病菌和病毒，都有自己獨特的傳播渠道，HBv主要通過血液這一渠道傳播，不會從呼吸道侵人人體，即使對方打噴嚏，或咳嗽，都不能構(gòu)成感染。 (8)同一單位上課或上班。這也是很安全的，不會傳播乙肝。 傳染情況 當(dāng)健康一方患有口腔潰瘍類疾病時，因口腔內(nèi)黏膜破裂，此時與乙肝患者接吻，會導(dǎo)致乙肝病毒通過唾液而產(chǎn)生感染，使健康一方感染乙肝。雖然此種傳播的概率極低，但存在被感染乙肝的可能，不得不引起重視。 來源：蔡晧東醫(yī)生自媒體、百度百科