神經(jīng)內(nèi)科

煙霧病是一種特殊的缺血性腦血管疾病，其又稱為顱底異常血管網(wǎng)病，是以雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端進行性狹窄伴狹窄近端顱底異常血管網(wǎng)形成為主要特征的腦血管疾病。1概述 日本學(xué)者Takeuchi和Shimizu于1967年首先以頸內(nèi)動脈發(fā)育不全報告此病。1967年，鈴木二郎提出以煙霧病命名。本病發(fā)現(xiàn)較晚，目前世界上許多國家已有該病報道，但發(fā)病率仍以亞洲尤其日本最高，可能主要由于該國經(jīng)濟發(fā)展水平高，使得對該病的診治率高于亞洲其他國家。國內(nèi)煙霧病的發(fā)病率尚不確定，早期曾一度被當(dāng)作少見腦血管病。目前有關(guān)的流行病學(xué)資料主要來自日本。早期報告發(fā)病率較低，但隨著MRI和磁共振血管造影（MRA）的應(yīng)用，家族發(fā)病率有增高趨勢。2008年，日本在Stroke雜志發(fā)表文章，總結(jié)了1986～2004年在日本進行的4次全國性的煙霧病調(diào)查，發(fā)現(xiàn)獲得診斷的煙霧病病例在近二十年來增加了數(shù)倍，2004年達到近8 000例。文章總結(jié)原因，認(rèn)為煙霧病的增加是由于臨床診斷能力的進步或流行趨勢的增高尚不清楚；但至少部分原因是由于腦血管病無創(chuàng)診斷技術(shù)的出現(xiàn)，使部分無癥狀病例得到早期診斷；同時指出，無癥狀的煙霧病病例可能比以往發(fā)病率更高，并預(yù)測臨床上還將在近期面臨更多的煙霧病病例。 近年來，我國關(guān)于煙霧病的臨床報告逐漸增多，原因可能主要是我國對該病的診治率一直處于低水平，而隨著我國經(jīng)濟社會發(fā)展，醫(yī)院設(shè)備得到改善，臨床醫(yī)生對煙霧病的認(rèn)識也逐漸增多。 該病的臨床可分為缺血型和出血型兩大類。男女比例為1∶1.8，可見于各年齡段，其發(fā)病有兩個明顯的高峰年齡段，即10歲左右的兒童和青少年及40歲左右的壯年，前者以缺血表現(xiàn)為主，進行性神經(jīng)功能障礙；后者缺血癥狀和體征與兒童患者類似，但常以顱內(nèi)出血表現(xiàn)為主。首次出血后死亡率為5%，而再次出血后則高達25%。約10%的病例可有家族史，提示有一定的遺傳傾向。 煙霧病是一種隨年齡進展的疾病，Kuroda等曾對無癥狀煙霧病進行了多中心的隨訪，研究證實其自然史是進展性的，會導(dǎo)致缺血或出血事件的發(fā)生。煙霧病的預(yù)后與發(fā)病年齡相關(guān)，5歲以下，特別是2歲以下發(fā)病的患者進展速度快，預(yù)后較差。成人預(yù)后往往也較差。成人型煙霧病的死亡率（約10%）高于青少年型（約4.3%）。青少年型煙霧病56%死于腦出血，成人型煙霧病則為63%。58%接受治療的患者預(yù)后良好。 煙霧病在腦血管疾病中的重要性在我國還未得到充分重視。由于該病在我國的低診治率，曾一直被當(dāng)作少見的腦血管病。近年來，這種認(rèn)識正逐漸轉(zhuǎn)變。隨著腦血管造影（DSA）、MRA、CT血管造影（CTA）的廣泛應(yīng)用，煙霧病的診斷病例明顯增加，但由于此病在我國只有較大的醫(yī)院接診，治療率仍較低。其發(fā)病主要威脅10歲左右兒童和青少年以及40歲左右壯年，明顯有別于動脈硬化缺血性腦血管病主要威脅中老年人。因此，提高煙霧病的診治率對我國有重要的社會意義。2煙霧病的診斷2.1DSA煙霧病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。另外，血行再建術(shù)時，因要用到顳淺動脈（STA）等頸外動脈，所以血管造影時，不僅要進行雙頸內(nèi)動脈和椎動脈造影，還要進行雙頸外動脈造影，共六支血管。2.2核磁共振是在煙霧病患者出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血或出血性卒中之前，早期診斷煙霧病的有效手段。借助MRA可識別無明顯癥狀煙霧病的早期血管狹窄或閉塞，但煙霧血管在MRA顯示通常不滿意，而MRI在顯示基底節(jié)和丘腦部位的煙霧血管的流空影像卻很有幫助。2.3CT可顯示腦出血、腦梗塞和腦萎縮。CTA可無創(chuàng)早期發(fā)現(xiàn)腦血管的狹窄。2.4腦血流檢查腦血流可通過SPECT、PET、XeCT等進行檢查。目前多應(yīng)用99mTcHMPAO進行簡便的SPECT檢查。對術(shù)前評價腦缺血區(qū)域及術(shù)后隨訪有幫助。2.5CT灌注成像近年來出現(xiàn)的新技術(shù)。CT灌注成像可清楚地顯示腦缺血腦梗死前期的血流動力學(xué)異常，并可根據(jù)各種參數(shù)的比值及相互關(guān)系提供相關(guān)的腦血流動力學(xué)的功能信息，對煙霧病患者腦缺血的評價具有重要的臨床應(yīng)用價值。3煙霧病治療的選擇與比較 一般認(rèn)為內(nèi)科藥物保守治療對煙霧病基本無效。煙霧病的外科手術(shù)治療分為直接血行重建術(shù)（顱內(nèi)—顱外血管直接搭橋手術(shù)）和間接血行重建術(shù)（各種各樣的貼敷手術(shù)）兩類手術(shù)方式。目前，煙霧病的外科治療方法尚未規(guī)范，尤其是各種間接血管重建術(shù)，方法不統(tǒng)一，即使在日本，這些不同的方法也因存在各自的優(yōu)點而被不同的醫(yī)療中心所采用，尚無隨機對照研究證實哪種方法更有效。3.1直接血管重建術(shù)為日本廣泛采用的主要術(shù)式，近期和遠期療效滿意。即顱外血管與皮層血管間的直接吻合搭橋手術(shù)，供血動脈為STA，也有選擇腦膜中動脈（MMA）及枕動脈（OA）者。最常用的手術(shù)方式是STAMCA搭橋術(shù)。對于大腦后動脈區(qū)域缺血癥狀明顯者，有人選用OA作為供血動脈直接吻合。Yasargil于1972年首創(chuàng)STAMCA搭橋術(shù)用于治療動脈硬化性腦血管病。1975年，Krayenbiihl用此法治療煙霧病，后成為治療該病的傳統(tǒng)術(shù)式。此方法優(yōu)點：①可立即使受血區(qū)域得到直接的血流灌注而緩解癥狀；②尤其對成年人是最佳選擇；③如果顯微手術(shù)操作技術(shù)熟練，則風(fēng)險不大；④長期隨訪證實血運重建可靠。缺點：①腦血管較細且脆弱，對顯微手術(shù)操作技術(shù)要求高，推廣困難；②如果技術(shù)掌握不熟練，則風(fēng)險較大；③如果術(shù)前評估不準(zhǔn)確，可能反而破壞原已形成的硬腦膜腦側(cè)支循環(huán)，使缺血癥狀加重；④兒童患者手術(shù)操作難度更高；⑤大腦前動脈和大腦后動脈分布區(qū)域血供改善不明顯。缺血型煙霧病反復(fù)發(fā)作缺血癥狀，腦循環(huán)和代謝檢查可見局部腦血流量降低、腦血管反應(yīng)和灌注儲備不足者，是STAMCA搭橋手術(shù)的適應(yīng)征。而對于出血型煙霧病本術(shù)式預(yù)防再出血的作用尚未肯定。3.2間接血管重建術(shù)間接血管重建術(shù)包括多種不同的方法：腦—硬膜—動脈貼敷術(shù)（EDAS）、腦—顳肌貼敷術(shù)（EMS）、腦—硬膜—動脈—肌肉貼敷術(shù)（EDAMS）、腦—大網(wǎng)膜貼敷術(shù)（EOS）和顱骨多處鉆孔術(shù)等。這類手術(shù)與上述直接血管重建術(shù)相比具有的優(yōu)點是：①操作簡單，技術(shù)要求低，適合推廣；②手術(shù)較安全，并發(fā)癥少；③對兒童有效。3.2.1EMS1950年，Henscher首創(chuàng)此術(shù)，后來由Karasawa等用于治療煙霧病，其血供主要來源于顳前中后深動脈。EMS有長期持續(xù)性增加血供的作用。EMS的缺點：顳肌壓迫腦組織；術(shù)后有發(fā)生癲癇的可能；破壞已形成的側(cè)支循環(huán)；術(shù)后血供改善緩慢；不直接改善大腦前動脈和大腦后動脈區(qū)域的缺血。日本目前仍有對早期病例的遠期隨訪報告，但少見近期繼續(xù)應(yīng)用者。本術(shù)式在我國自早期應(yīng)用以來一直沿用至今，被稱為“顳肌貼敷術(shù)”，在我國仍屬外科治療煙霧病的基本術(shù)式，被對此病有所認(rèn)識的一些單位所采用。但本術(shù)式與其他間接血運重建手術(shù)相比，可能不是最佳的。3.2.2EDAS1981年由Matsushima創(chuàng)用，將STA額支或頂支依缺血皮質(zhì)的部位選用一支，解剖分離形成腱膜—動脈瓣（遠端不切斷）通過細長骨窗將STA周圍的筋膜與切開的硬腦膜邊緣縫合，使切開的硬腦膜緣和STA與腦組織帖敷，促進顱內(nèi)外側(cè)支循環(huán)的建立。該手術(shù)簡單，時間短，血運重建的效果與EMS相近，創(chuàng)傷和并發(fā)癥小于EMS，不破壞原已形成的側(cè)支循環(huán)等為其優(yōu)點，因而尤其適合小兒病例，是目前受到推崇的術(shù)式之一。90年代日本報告本術(shù)式較多，近期少見。我國目前對煙霧病認(rèn)識較多的個別單位采用這一術(shù)式。3.2.3EDAMS該術(shù)由Kinugasa等首先報告。在EDAS的基礎(chǔ)上，除將STA頂支縫合于硬腦膜切口，并把硬腦膜沿MMA呈鋸齒狀剪開，再將顳肌固定在頂側(cè)游離之硬膜緣。此法優(yōu)點是將STA和MMA及供應(yīng)顳肌的顳前中后深動脈均作為供血動脈，有利于形成更為廣泛的側(cè)支循環(huán)。3.2.4EOSEOS可分為游離貼敷術(shù)（大網(wǎng)膜顱內(nèi)移植術(shù)）和帶蒂大網(wǎng)膜貼敷術(shù)（大網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移術(shù)）。大網(wǎng)膜移植術(shù)由Karasawa于1980年用于治療煙霧病，后由Miyamato等用于治療以后循環(huán)缺血為主的煙霧病獲得成功。是將自腹腔游離之帶血管蒂的大網(wǎng)膜通過皮下隧道引至頭部，貼敷于腦表面。上述兩種方法因手術(shù)效果欠佳，目前已較少采用。但部分學(xué)者推薦用此術(shù)式治療經(jīng)STAMCA搭橋或EDAS治療失敗的患者，尤其是大腦前動脈或大腦后動脈分布區(qū)域有缺血癥狀者。3.2.5顱骨多處鉆孔術(shù)本術(shù)式手術(shù)創(chuàng)傷很小，標(biāo)準(zhǔn)的間接血管重建術(shù)只能改善大腦中動脈的局部血流量，而多處顱骨鉆孔術(shù)可以改善任何部位的腦局部血流量；當(dāng)鉆孔超過2或3個時，其對于缺血腦組織局部血流的改善優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)的間接血管重建術(shù)，顱骨多處鉆孔術(shù)因而受到一些醫(yī)師的歡迎。術(shù)中應(yīng)打開顱骨—硬腦膜—蛛網(wǎng)膜三道屏障，促進血運重建。4小結(jié) 目前煙霧病手術(shù)治療已成為主流。日本和韓國目前大約單純直接血行重建術(shù)占20%，間接血行重建術(shù)占36%，直接—間接聯(lián)合手術(shù)占20%，藥物治療占23%。治療出血型病例，手術(shù)治療能否阻止或減少再出血的發(fā)生尚不肯定，所以對于出血型煙霧病的治療目前尚無明確、有效的治療方法［14］。在手術(shù)方式的選擇上，如條件許可，盡量采取直接血管重建術(shù)或聯(lián)合一種間接血行重建術(shù)。對于年齡較小的患兒，因STA管腔較細，血管吻合難度大，所以多行間接血管重建術(shù)。手術(shù)治療小兒患者好轉(zhuǎn)率為82%，死亡率為1%；成年患者治療好轉(zhuǎn)率為31%，死亡率為6%。小兒缺血型均易行血管重建術(shù)，特別是青年發(fā)病的病例向重癥腦梗塞移行的比例較高，早期診斷、及時手術(shù)是十分必要的。5對策及建議 我國目前煙霧病的診斷率在不斷提高，臨床病例可能會增多，臨床醫(yī)生有必要增加對該病的重視和認(rèn)識程度?；鶎俞t(yī)院應(yīng)積極開展煙霧病的外科治療，尤其是EDAS和顱骨多處鉆孔術(shù)兩種有效且并發(fā)癥風(fēng)險低的間接血運重建術(shù)式，有條件的大醫(yī)院，可積極嘗試開展直接血運重建手術(shù)這一效果更確切的方法，以整體提高我國煙霧病的外科治療水平。

中國后循環(huán)缺血的專家共識 作者：中國后循環(huán)缺血專家共識組 編者按：后循環(huán)又稱椎基底動脈系統(tǒng)，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。中國后循環(huán)缺血專家共識組制定了后循環(huán)缺血共識，主要介紹后循環(huán)缺血的認(rèn)識、發(fā)病機制、危險因素以及臨床表現(xiàn)與診斷防治等。 一．后循環(huán)缺血的認(rèn)識、定義和意義 后循環(huán)又稱椎基底動脈系統(tǒng)，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20％。 1． 后循環(huán)缺血的認(rèn)識歷史 上世紀(jì)50年代，發(fā)現(xiàn)一些頸動脈系統(tǒng)短暫性缺血發(fā)作（TIA）患者有頸動脈顱外段的嚴(yán)重狹窄或閉塞，推測乃因之而致血管分布區(qū)組織僅靠側(cè)支循環(huán)供血，處于相對缺血狀態(tài)，稱為“頸動脈供血不足”（carotid insufficiency）。將此概念引伸到后循環(huán)，產(chǎn)生了“椎基底動脈供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念?？梢姡?jīng)典的VBI概念有兩個含義，臨床上是指后循環(huán)的TIA，病因上是指大動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞導(dǎo)致的血流動力學(xué)性低灌注[1]。 70年代后，明確頸動脈系統(tǒng)缺血只有TIA和梗死兩種形式，“頸動脈供血不足”概念即不再使用。然而，由于對后循環(huán)缺血認(rèn)識的滯后，VBI概念仍被廣泛使用，并產(chǎn)生一些不確切的認(rèn)識：如多將頭暈/眩暈歸咎于VBI；將頸椎骨質(zhì)增生當(dāng)作VBI的重要病因；更有將VBI的概念泛化，認(rèn)為它是一種即非正常又非缺血的狀態(tài)。這些情況在我國尤為嚴(yán)重，導(dǎo)致VBI概念不清、診斷標(biāo)準(zhǔn)不明、處置不規(guī)范。 2． 后循環(huán)缺血的認(rèn)識現(xiàn)狀 80年代后，隨著臨床研究的深入和研究技術(shù)的發(fā)展，對PCI的臨床和病因有了幾項重要認(rèn)識[2-5]：⑴PCI的主要病因是動脈粥樣硬化，而頸椎骨質(zhì)增生僅是罕見的情況；⑵PCI的最主要機制是栓塞；⑶無論是臨床或影像學(xué)檢查都無法可靠地界定即非正常又非缺血的狀態(tài)；⑷雖然頭暈/眩暈是PCI的常見癥狀，但頭暈/眩暈的常見病因卻并不是PCI。 基于以上認(rèn)識，國際上已用PCI概念取代了VBI概念，國際疾病分類中已不再使用VBI[6]。 3．后循環(huán)缺血的定義 PCI就是指后循環(huán)的TIA和腦梗死。其同義詞包括椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。 鑒于MRI彌散加權(quán)成像（DWI）發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)TIA有明確的梗死改變且TIA與腦梗死的界限越來越模糊，因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死，有利于臨床操作[1，3]。二．后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險因素 1．后循環(huán)缺血的主要病因和發(fā)病機制 （1） 動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)。導(dǎo)致PCI的機制包括：大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成及動脈源性栓塞等。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內(nèi)段。 （2） 栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制，約占40％，栓子主要來源于心臟、主動脈和椎基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈遠端。 （3） 穿支小動脈病變，包括玻璃樣變、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變，好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。 2. 后循環(huán)缺血的主要危險因素 PCI的危險因素與頸動脈系統(tǒng)缺血相似，除不可調(diào)節(jié)的年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史、個人史外，主要是生活方式（飲食、吸煙、活動缺乏等）、肥胖及多種血管危險因素，后者包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈病及周圍血管病等。 3. 頸椎骨質(zhì)增生不是后循環(huán)缺血的主要原因 以往認(rèn)為轉(zhuǎn)頭/頸可使骨贅壓迫椎動脈，導(dǎo)致后循環(huán)缺血，由于前庭神經(jīng)核對缺血敏感，故而產(chǎn)生頭暈/眩暈。這種以假設(shè)代替證據(jù)的模式是導(dǎo)致VBI診斷混亂的重要原因。而臨床研究則證明頸椎骨質(zhì)增生絕不是PCI的主要危險因素，因為在有或無PCI的中老年人群間，頸椎骨質(zhì)增生的程度并無顯著差別，只有血管性危險因素的不同[7]；連續(xù)的椎動脈動態(tài)造影僅見個別有因骨贅引起的動脈受壓；進行轉(zhuǎn)頸后的多普勒超聲檢查，未見有或無后循環(huán)癥狀者間椎動脈顱外段受壓比率有差異[8]。三．后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)和診斷 1. 后循環(huán)缺血的主要臨床表現(xiàn) PCI的常見癥狀：頭暈/眩暈、肢體/頭面部麻木、肢體無力、頭痛、嘔吐、復(fù)視、短暫意識喪失、視覺障礙、行走不穩(wěn)或跌倒。 PCI的常見體征：眼球運動障礙、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)/肢體共濟失調(diào)、構(gòu)音/吞咽障礙、視野缺損、聲嘶、Horner綜合征等。出現(xiàn)一側(cè)腦神經(jīng)損害和另一側(cè)運動感覺損害的交叉表現(xiàn)是PCI的特征表現(xiàn)。 PCI的常見綜合征：后循環(huán)TIA、小腦梗死、延腦外側(cè)綜合征、基底動脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動脈梗死、腔隙性梗死（運動性輕偏癱、共濟失調(diào)輕偏癱、構(gòu)音障礙-拙手綜合征、純感覺性卒中等）。 2. 常被誤認(rèn)為是后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn) 腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支配與神經(jīng)結(jié)構(gòu)的非一一對應(yīng)特點，決定了絕大多數(shù)的PCI呈現(xiàn)為多種重疊的臨床表現(xiàn)，極少只表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。單純的頭暈/眩暈、暈厥、跌倒發(fā)作和短暫意識喪失等很少由PCI所致[9-13]。 3. 后循環(huán)缺血的評估和診斷 詳細的病史、體格檢查和神經(jīng)系統(tǒng)檢查是診斷的基礎(chǔ)。要仔細了解病史，特別是癥狀的發(fā)生、形式、持續(xù)時間、伴隨癥狀、演變過程及可能的誘發(fā)因素；要注意了解各種血管性危險因素；要注重對腦神經(jīng)（視覺、眼球運動、面部感覺、聽覺、前庭功能）和共濟運動的檢查，對以頭暈/眩暈為主訴者，一定要進行Dix-Hallpike檢查以排除良性發(fā)作性位置性眩暈[10，11，13]。 對所有疑為PCI的患者應(yīng)進行神經(jīng)影像學(xué)檢查，主要是MRI檢查[3，5，14，15]。DWI對急性病變最有診斷價值。頭顱CT檢查易受骨偽影影響，診斷價值不大，只適用于排除出血和不能進行MRI檢查的患者。 應(yīng)積極開展各種血管檢查，數(shù)字減影血管造影、CT血管造影、MRI血管造影和血管多普勒超聲檢查等有助于發(fā)現(xiàn)和明確顱內(nèi)外大血管病變[3，14]。各種檢查各有特點，不同檢查間的相關(guān)研究還缺乏。經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）檢查可發(fā)現(xiàn)椎動脈的狹窄或閉塞，但不能成為診斷PCI的唯一依據(jù)。多種心臟檢查有助于明確來自心臟或主動脈弓的栓塞。頸椎的影像學(xué)檢查不是首選或重要檢查。四．后循環(huán)缺血的防治 1. 急性期治療 目前仍缺乏專門針對PCI的大樣本隨機對照研究結(jié)果，因此對PCI的急性期處置與前循環(huán)缺血性卒中相同。應(yīng)積極開展卒中單元的組織化治療模式。對起病3小時內(nèi)的合適患者可以開展靜脈rt-PA溶栓治療。有條件者行動脈溶栓治療，治療時間窗可適當(dāng)放寬。對所有不適合溶栓治療且無禁忌征者，應(yīng)予以阿司匹林100-300mg/d治療。其他治療措施可參考國內(nèi)外相關(guān)的治療指南。 2. 預(yù)防 參考國內(nèi)外相關(guān)的防治指南控制各種血管性危險因素。鑒于栓塞多見，應(yīng)積極開展病因檢查。診斷明確者應(yīng)進行抗栓治療。單用或聯(lián)合使用抗血小板制劑有重要的預(yù)防作用。應(yīng)探索血管成形支架術(shù)的療效。 3. 宣教 應(yīng)積極開展PCI的醫(yī)學(xué)教育，尤其是醫(yī)師的繼續(xù)再教育，更新觀念和知識，不再使用VBI概念。應(yīng)加強宣教，正確掌握PCI的早期表現(xiàn)，實現(xiàn)早發(fā)現(xiàn)、早診斷。應(yīng)正確認(rèn)識PCI的危險因素，建立科學(xué)的預(yù)防觀。五．后循環(huán)缺血的臨床研究 應(yīng)積極推動我國在此領(lǐng)域的臨床研究，建立國家性或地區(qū)性的登記系統(tǒng)和數(shù)據(jù)庫。應(yīng)規(guī)范PCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)和防治措施。六．有關(guān)后循環(huán)缺血的幾個重要認(rèn)識 1． PCI包括后循環(huán)的TIA和腦梗死。 2．PCI的主要病因與前循環(huán)缺血相同，頸椎病不是主要病因。 3．頭暈/眩暈是PCI的常見表現(xiàn)，但頭暈/眩暈的常見病因卻并不是PCI。 4．對PCI的診斷、治療和預(yù)防應(yīng)與前循環(huán)缺血一致。 參考文獻 1. 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大連210醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科蘇凡凡：建議你先行頭顱MRI檢查，了解顱內(nèi)腦實質(zhì)情況，確定有無梗塞或是萎縮情況。同時建議行心臟及頸動脈彩超，除外因血管動脈硬化及狹窄引起的供血不足?；颊撸翰∏槊枋觯òl(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 患者女，60歲，以前身體良好。半年前，突然不想吃油膩食物，伴惡心感，隨后頭暈眼花，走路搖晃。 經(jīng)藥物治療一月有余，病情好轉(zhuǎn)。 1是否是小腦萎縮？2如果是小腦萎縮，您能否給一些治療建議？