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孤立性CK-MB升高
或稱非心肌梗死性CK-MB升高，是指CK-MB升高不伴有總CK或肌鈣蛋白升高。這可見于很多情況，臨床醫(yī)生必須對這些情況有所了解，以免誤診為急性冠脈綜合征（ACS）而誤診誤治，例如不適當地抗凝徒增出血風險，或不必要的侵入性檢查。肌酸激酶（creatine kinase，CK）是一種肌酶，存在三種同工酶：CK-MM（骨骼?。?；CK-MB（心?。?；CK-BB（腦）。CK-MB大約90%分布于心肌，同時少量存在于小腸、舌、膈和子宮。這些同工酶存在于胞質溶漿中，幫助將高能磷酸轉移出入線粒體，從而幫助細胞再生ATP。CK的正常血液水平男性是38-174 u/L，女性是96-140 u/L。CK升高可見于很多情況，其中主要是心臟病和肌病。心肌損傷時通常CK-MB水平高于總CK的5%，而肌肉損傷則相反。因此常以比例標準（2.5-5%）區(qū)分骨骼肌損傷和心肌損傷。有時，會出現(xiàn)CK-MB孤立性升高或假性升高，易被誤診為急性冠脈綜合征。孤立性CK-MB升高有很多原因。心肌肥厚有時總CK正常而CK-MB異常升高。這種病人CK-MM活性下降，CK-MB活性異常升高，從而表現(xiàn)為CK-MB升高而總CK正常。人類心肌活檢標本提示主動脈瓣狹窄、冠心病和冠心病伴左心室肥厚患者CK-MB濃度比對照組高100倍。其病生理基礎是心肌缺氧狀態(tài)，心臟負荷增加而導致心肌肥厚，CK-MB濃度升高。CK-MB升高的另一個原因是過度體力活動。耐力訓練導致骨骼肌CK-MB比例升高。高強度體育鍛煉導致的左心室肥厚也可以出現(xiàn)CK-MB升高。某些惡性腫瘤可以導致CK-MB假性升高，實體瘤也是CK-MB的來源。CK-MB顯著升高或CK-MB和CK-BB同時升高可能是惡性腫瘤引起。因此對于CK-MB升高而無心臟病或肌病表現(xiàn)者，有必要進行惡性腫瘤的無創(chuàng)篩查，包括尿常規(guī)、糞潛血、結腸鏡、前列腺特異性抗原、CA125、CEA、胸片、乳腺成像和盆腔B超等。中重度CK-MB升高可見于炎癥性肌病（如多發(fā)性肌炎、皮肌炎），肌營養(yǎng)不良（1型），膠原血管?。⊿LE）和硬皮病。這些疾病，由于肌纖維損傷導致肌肉再生，骨骼肌纖維恢復成胚胎同工酶特征，產生CK-MB導致其水平增加（可達總CK的10-50%）。甲狀腺功能減退也可以導致CK-MB比例增加，特別是合并腎功能衰竭時。其原因可能是細胞通透性增加，酶從心肌細胞漏出。甲狀腺激素替代治療后可恢復。CK-MB假性升高還可以見于慢性透析患者（不伴有急性缺血性心臟?。?。其原因包括慢性透析時蛋白質代謝異常；肌肉消耗；腎臟清除減少。肺栓塞可以導致右心室負荷加重，右心室需氧增加而灌注減少，導致缺氧，心肌酶和肌鈣蛋白升高。大劑量沙丁胺醇治療哮喘可導致CK-MB一過性升高。可能與腎上腺能刺激對心肌的影響。1-2%的正常健康人群以及潰瘍性結腸炎、膀胱癌和前列腺癌患者可能有1型巨CK（macro-CK type 1），其電泳特性類似CK-MB，從而導致CK-MB測定假性升高。如果CK-MB占總CK的比例非常高（>20%），應考慮可能存在巨激酶。臨床實驗室常應用雙位點鼠抗體為基礎的免疫檢測方法來定量CK-MB。嗜異性抗體（如人抗鼠抗體）可以干擾其測定而導致錯誤結果。在血清中加入嗜異封閉劑可以去除假陽性的CK-MB。新一代的放射免疫測定直接檢測應用CK-MB的抗體檢測CK-MB的水平。這種方法特別敏感，有時能檢測到少量CK蛋白的B鏈而表現(xiàn)為CK-MB升高。
