運動神經元病

你是否出現過身上某塊肌肉突然跳動，甚至肉眼可以直接看到的情況，上網一查竟可能是運動神經元?。ā皾u凍癥”），把自己給嚇壞了。那么“肉跳”到底是什么，一定就和運動神經元病相關嗎？為解答這一系列疑惑，今天就帶大家走進“肉跳”的秘密。01“肉跳”是什么肌肉通過無數個肌細胞共同收縮或松弛產生運動?！叭馓?，顧名思義就是肌肉的跳動，醫(yī)學稱之為肌束顫動，是一群肌肉細胞無規(guī)律、不隨意地收縮引發(fā)的。當束顫位置較表淺或出現頻率較多時便可通過肉眼觀察到，多發(fā)生于面部和四肢。肌肉細胞收縮除了可導致肌束顫動，還可引起肌肉痙攣、震顫等，但這些和我們今天所說的“肉跳”并不一樣。肌肉突然不自主的強烈收縮稱為肌肉痙攣，俗稱“抽筋”，發(fā)作時常疼痛難忍，多與缺鈣、受涼和局部神經血管受壓有關；連續(xù)而有節(jié)律的收縮與松弛稱為震顫，俗稱“抖動”，多為中樞神經系統(tǒng)疾病的一個癥狀。02“肉跳”的原因有哪些1.生理情況大約70%的正常人曾經歷過“肉跳”，多見于劇烈運動，焦慮、失眠、疲勞，使用煙草或咖啡因等情況，但此類“肉跳”一般呈一過性，誘因去除后，“肉跳”癥狀很快減輕或消失。若頻繁發(fā)生，在排除器質性損害后可考慮良性肌束顫綜合征，這種“肉跳”可能會讓人心煩，但不伴有肌無力及萎縮，可發(fā)生于身體的任何部位，但常見于面部以及四肢，且多在靜息時出現，運動時較少見，不會進展為其他嚴重的神經系統(tǒng)疾病。2.病理情況神經肌肉損害引起的“肉跳”情況較重且往往只是其中的一個癥狀，一般不單獨出現。（1）運動神經元?。浩渲凶畛Ｒ姷氖羌∥s側索硬化，俗稱“漸凍癥”，是一種罕見的神經系統(tǒng)變性疾病，其受累部位包括上、下運動神經元，“肉跳”常發(fā)生在上下肢肌肉，且多伴有肌肉無力和萎縮或者言語不清等癥狀。還有其他類型的運動神經元病，如脊髓性肌萎縮癥，肯尼迪病和進行性脊肌萎縮等，這些疾病也可以出現“肉跳”，但也常常伴有明顯的肌肉無力和萎縮等其他癥狀。（2）神經根病變：脊柱內或鄰近脊柱的病變壓迫神經根，如頸椎病、腰椎病等均可引起相應神經支配的肌肉跳動，常伴疼痛和節(jié)段性神經功能障礙等。（3）周圍神經?。喝鐔紊窠浛▔壕C合征、糖尿病或酒精中毒等導致的多發(fā)性周圍神經病，也可以出現相應受累神經支配范圍的肌肉的“肉跳”，但這些病也常常合并不同程度的感覺障礙、疼痛、肌無力和肌萎縮。（4）周圍神經過度興奮綜合征：是源自運動神經纖維異常自發(fā)放電的一組疾病，其中原發(fā)性周圍神經過度興奮綜合征包括Morvan綜合征、Isaacs綜合征和痙攣-束顫綜合征，具有廣泛的臨床癥狀和體征，除有“肉跳”以外，還常伴有肌肉抽搐、痙攣、僵硬和疼痛，甚至自主神經功能障礙，如多汗、過度流淚流涎等。其中Issacs綜合征中最具特征性的癥狀是在四肢可見皮膚下肌肉蠕蟲移動樣外觀。03何種“肉跳”應警惕“漸凍癥”“漸凍癥”伴有“肉跳”，但更為重要的癥狀是肌無力、肌肉萎縮，或者說話吐詞不清以及飲水嗆咳、吞咽困難等。值得注意的是肌無力不是乏力，乏力常常是指自己感受到肢體的酸軟，但是可以完成相應的動作。肌無力是確切地完成不了一些動作，即使是無力的早期，也會無法完成一些精細動作，比如不能自己剪指甲、不能擰開瓶蓋、走路拖鞋會掉或邁不上樓梯等。漸凍癥的“肉跳”早期可局限于單個肢體，多不伴疼痛麻木等感覺異常。“漸凍癥”需要專業(yè)的神經科醫(yī)生進行詳細的病史詢問、全面查體，通過肌電圖檢查、實驗室檢查以及影像學等相關檢查，排除其他疾病后，才能診斷。實際上，單純肉跳不伴肌肉無力并不是漸凍癥，而且漸凍癥發(fā)病率極低，只是由于冰桶挑戰(zhàn)，以及霍金等有影響力的患者提高了該病的曝光率，加上對漸凍癥的恐懼和焦慮情緒，才產生肉跳等于漸凍癥的感覺。04發(fā)生“肉跳”現象該如何應對出現“肉跳”我們不必恐慌，大多數是疲勞、精神壓力大等因素造成的正常生理現象，可通過適量運動調整心態(tài)、緩解壓力；調整飲食，促進身體健康；保證充足的睡眠，放松身心；同時限制咖啡因攝入量來緩解“肉跳”，若實在擔心或癥狀嚴重，尤其是出現肌肉無力、萎縮等情況應及時到神經內科就診。關注身體是好事，切莫驚恐慌了神！吃好睡好心情好，“肉跳”大抵不復還。摘引自：健康世界雜志文/溫湘晉四川大學華西臨床醫(yī)學院陳永平四川大學華西醫(yī)院神經內科

23年ALS的臨床治療和臨床試驗均出現了可喜的進展和變化，本文綜述如下。一、新藥上市1.針對SOD1基因突變的反義寡核苷酸藥物TofersenTofersen是一種反義寡核苷酸（ASO），專門針對SOD1突變基因產生的mRNA，以阻止有毒SOD1蛋白的產生。Toferson通過鞘內給藥，直接進入脊髓周圍的腦脊液。它進入運動神經元并與SOD1?mRNA特異性結合，形成RNA-DNA雜合體，最終使血漿中突變型SOD1蛋白和神經微絲蛋白輕鏈（NfL）減少。Ⅲ期臨床試驗VALOR（NCT02623699）是一項為期28周的隨機、雙盲、安慰劑對照臨床試驗，共納入了108例23~78歲攜帶SOD1基因突變的ALS患者。這些患者以2:1的比例隨機接受Toferson100mg（n=72）或安慰劑（n=36）治療，治療持續(xù)24周以評估Tofersen療效，允許患者同時使用利魯唑和/或依達拉奉。盡管主要終點ALSFRS-R評分變化沒有達到統(tǒng)計學意義，但在試驗第28周，接受Tofersen治療的患者SOD1蛋白水平下降了26%~38%，血漿中NfL（神經元損傷標志物）的水平下降了55%，而接受安慰劑組的NfL水平平均上升了12%。2023年4月25日，FDA加速批準了Tofersen。我國國家藥監(jiān)局藥品審評中心（CDE）官網顯示，2023年7月14日，Tofersen注射液的上市申請已被受理。據報道，位于海南博鰲樂城的上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院海南醫(yī)院已于2023年10月開展了特許引進，期待不遠的將來中國SOD1突變患者也可以使用該藥！2.其他已上市ALS治療藥物截至目前，全球范圍內已上市的ALS治療藥物除Tofersen外，還包括利魯唑、依達拉奉、苯丁酸鈉和?；撬岫?，詳見表1。表1?已上市ALS治療藥物二、新藥研發(fā)目前在研的新藥中最具代表性的作用靶標是神經炎癥，包括從上調和激活內源調節(jié)性T細胞到靶向CD4+T細胞和B細胞的治療性抗體（anti-CD40L）。另一組具有代表性的化合物是使用ASO技術抑制基因表達的基因療法。其中3種靶向基因亞群中的特定基因突變（C9orf72、FUS和SOD1），1種靶向ATXN2（一種TDP-43蛋白病的潛在修飾劑），可能與幾乎所有ALS亞型相關。其他代表性的方法包括谷氨酸興奮毒性、細胞治療和肌鈣蛋白激活劑。1.針對STMN2隱匿性外顯子剪切的ASO藥物2023年3月Science雜志發(fā)表的一篇論文結果顯示，STMN2表達受TDP-43蛋白調控，在ALS患者中表達量顯著下降，與神經損傷相關。TDP-43的錯誤定位會導致軸突再生蛋白STMN2前體mRNAs的隱匿性剪切（crypticsplice）以及多聚腺苷酸化，并由此設計ASO治療并恢復了軸突再生能力以及STMN2依賴的溶酶體運輸。2023年4月，QRL-201治療ALS的Ⅰ期臨床試驗（ANQUR）開始了第1例患者給藥。QRL-201是一款ASO藥物，旨在通過調節(jié)RNA剪切恢復ALS患者中的STMN2表達。QRL-201在存在TDP-43病理的ALS患者來源的iPSC模型中可挽救STMN2的功能喪失。2.NurOwn間充質干細胞（MSC）-神經營養(yǎng)因子（NTF）細胞療法（NurOwn）是首個通過隨機、安慰劑對照的ALS細胞治療方案。從患者自己的骨髓中收集成體干細胞，進行擴增和體外操作以分泌NTFs。隨后，通過鞘內注射將細胞移植回患者體內。據報道，該方案具有保護運動神經元的潛力，MSC-NTF還能刺激新的運動神經元生長并促進神經肌肉連接處神經再生。但是2023年9月27日，美國FDA專業(yè)咨詢委員會以17:1（拒絕:同意）的投票結果認為，NurOwn并未表現出對輕度至中度ALS有效的實質性證據。3.CNM-Au8CNM-Au8是一種金元素多面納米晶體的水懸浮液，它能驅動大腦中關鍵的細胞能量代謝，通過增加能量的產生和利用，以加速修復神經和改善神經保護。CNM-Au8已在健康志愿者的Ⅱ期臨床試驗中證明了安全性，并在多個臨床前模型中顯示了促進髓鞘再生和神經保護的作用。2023年9月25日，HEALEYALS平臺試驗（NCT04297683）的方案C最新公布的長期隨訪數據評估了CNM-Au8治療ALS患者的最新數據，結果顯示，59例接受CNM-Au8治療的參與者，與服用安慰劑的PRO-ACT匹配患者相比，死亡率風險降低了49%。但在最新12月21日的會議上，FDA不同意憑當前的Ⅱ期研究結果加速批準CNM-Au8上市。4.SLS-005（Trehalose，海藻糖）SLS-005是一種靜脈注射的海藻糖，含有兩個葡萄糖分子，可以穿過人的血腦屏障。其用于治療ALS的Ⅱb/Ⅲ期試驗將招募160例ALS患者參加雙盲、安慰劑對照試驗，該試驗將評估其在穩(wěn)定蛋白質和促進大腦自噬以清除ALS特征性蛋白質聚集的有效性。同時，SLS-005也在阿爾茨海默病非人類靈長類動物模型的體內研究中取得了令人鼓舞的結果。在罕見?。∣PMD和SCA3）的兩項Ⅱ期研究中，它已在59例患者身上證明了良好的安全性和有效性，獲得了EC和FDA孤兒藥認證和“快速通道”特批。5.SPG302SPG302是一款First-in-class小分子口服制劑。不同于很多在研的ALS藥物，SPG302是首創(chuàng)的突觸再生療法。研究數據表明，突觸的喪失可能導致運動和認知障礙。該藥物能夠穿過血腦屏障進入大腦突觸所在的部位，誘導突觸增加，以逆轉認知和運動功能的下降。SPG302項目于2023年9月先后獲得了美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）和美國國防部的研究資助。目前項目正在澳大利亞開展Ⅰ/Ⅱa期臨床。該臨床試驗是一項隨機、雙盲、安慰劑對照、單次和多次遞增劑量研究，旨在評估SPG302在健康志愿者和ALS患者中的安全性、耐受性、藥代動力學和藥效學。6.SNUG01SNUG01是一款以腺相關病毒（AAV）為載體，以清華大學醫(yī)學院開發(fā)的以SG001為治療靶點的ALS基因治療藥物，以期實現“一次給藥，長期作用”的治療目的，在臨床前ALS動物模型中顯示出顯著的神經保護作用。SNUG01的首例同情治療受試者目前給藥已滿6個月，ALSFRS-R評分、臨床電生理檢測結果和腦脊液NFL水平等主客觀指標均提示用藥患者疾病進展減緩，藥物安全性良好。其長期安全性和有效性需要進一步隨訪觀察。7.RJK002基因治療藥物RJK002可在生理層面實現聚集蛋白的“溶解”，從而實現對神經退行性疾病的治療。這也是中國首款獲得美國FDA孤兒藥資格認定的ALSAAV基因治療藥物。RJK002首個IIT研究項目于2023年9月在福建完成首例患者給藥。三、新興康復技術1.腦機接口（BCI）斯坦福大學研究人員發(fā)表的一篇論文稱，過去雖然基于鍵盤的解決方案使ALS患者能夠在一定程度上再次進行交流，但基于大腦的語音接口可以顯著加快解碼速度。研究者發(fā)現，分析患者的口面部運動及其相關的神經活動就足以支持語音腦機接口BCI的開發(fā)。通過BCI進行思想到文本交流的記錄，受試者能夠以每分鐘62個單詞的速度“說話”，比過去任何方法要快3~4倍。2.經顱直流電刺激（tDCS）以往研究顯示，皮質脊髓tDCS可針對失調的谷氨酸能和GABA能神經遞質，抵消不適應的可塑性，促進BDNF和其他生長因子的上調，從而增強神經可塑性，并可減緩運動通路的退行性變，從而減輕ALS的損傷。意大利學者通過一項為期48周、納入31例ALS患者的隨機、雙盲、對照試驗，研究tDCS能否減輕ALS患者的癥狀。結果顯示，與假刺激相比，皮質脊髓tDCS明顯改善了患者的全身力量、護理負擔和生活質量評分，這與皮質內連通性指標的恢復有關。接受真實tDCS治療的患者血清NfL水平有所下降，而接受假tDCS治療的患者血清NfL水平則沒有下降，完成2周tDCS治療的次數對患者的存活率有顯著影響，因此皮質脊髓tDCS可能是一種有前景的治療和康復方法

目前肌肉萎縮尚無統(tǒng)一分類，我們從臨床實際出發(fā)，結合病原因分類如下。1、神經源性肌萎縮主要是脊髓和下運動神經元病變引起。見于脊椎椎骨骨質增生、椎間盤病變、脊神經腫瘤、蛛網膜炎、神經炎、神經叢病變、脊神經腫瘤、蛛網膜炎、神經炎、神經叢病變、神經損傷、脊髓空洞癥、運動神經元性疾病、格林-巴利綜合征、腦部病變和脊髓病變導致的廢用性肌萎縮癥等。2、肌源性肌萎縮常見于肌營養(yǎng)不良、營養(yǎng)不良性肌強直癥、周期性麻痹、多發(fā)性肌炎、外傷如擠壓綜合征等、缺血性肌病、代謝性肌病、內分泌性肌病、藥源性肌病、神經肌肉傳遞障礙性肌病如重癥肌無力等。3、廢用性肌萎縮上運動神經元病變系由肌肉長期不運動引起，全身消耗性疾病如甲狀腺功能亢進、惡性腫瘤、自身免疫性疾病等。4、其他原因性肌萎縮如惡病質性肌萎縮、交感性肌營養(yǎng)不良等。

肌肉痙攣，是由上運動神經元損傷，從而引起下運動神經元興奮-抑制沖動間失衡，從而導致肌肉不自主過度激活。???巴氯芬（Baclofen）是抑制性遞質?γ-氨基丁酸的衍生物，是一種作用于中樞的骨骼肌松弛劑，通過刺激GABA受體，從而抑制興奮性氨基酸谷氨酸和天門冬氨酸釋放，抑制脊髓內的單突觸反射和多突觸反射。用于緩解神經系統(tǒng)疾病所致嚴重肌肉痙攣、疼痛性痙攣、括約肌痙攣等。(1)感染性、退行性、外傷性、腫瘤或原因不明的脊髓病變所致痙攣，如：各種原因所致的痙攣性截癱（如遺傳性痙攣性截癱HSP，橫貫性脊髓炎、脊髓空洞癥、外傷性截癱等）、多發(fā)性硬化所致骨骼肌痙攣、脊髓壓迫、脊髓腫瘤和運動神經元病等(2)腦源性肌痙攣，如：由腦癱、腦卒中、腦部腫瘤、退行性腦病、腦炎腦膜炎、顱腦外傷引起的肌痙攣(3)括約肌痙攣所致的尿潴留????由于鞘內巴氯芬泵的有效性和安全性，1992年被美國FDA批準作為嚴重脊髓源性痙攣的基礎療法。???2022年6月起，全植入式鞘內灌注泵正式歸入上海甲類醫(yī)保，這無疑將減輕更多家庭的經濟負擔。目前，上海交通大學醫(yī)學院附屬第六人民醫(yī)院神經內科和功能神經外科MDT團隊，已經全面開展巴氯芬泵治療痙攣性截癱、腦癱等疾病治療（包括測試）?。最近很多病友前來咨詢鞘內巴氯芬泵的相關問題，針對大家最關心的幾大熱點問題，整理如下：(1)?什么是巴氯芬泵？巴氯芬泵，采用鞘內藥物灌注系統(tǒng)（IDDS），體積約一枚“小月餅”大小，通過在患者體內植入可程控灌注泵，將精準劑量藥物輸入蛛網膜下腔，直接作用于腦脊髓液和脊髓，需遠低于傳統(tǒng)口服給藥劑量，即可達到藥物有效濃度，顯著減少藥物副作用和代謝浪費。(2)?哪些患者更適合鞘內巴氯芬泵？（A）對口服藥不耐受；（B）無法控制的嚴重慢性痙攣；（C）痙攣干擾多塊肌肉或肌群功能，嚴重影響患者舒適度、主動或被動功能；（D）對改善行走和步態(tài)有更高需求；（E）口服藥物帶來損害認知的副作用；（F）希望獲得更好的生活質量，更好配合康復治療。(3)?鞘內巴氯芬泵有哪些優(yōu)勢？(A)?直接灌注：將藥物泵至鞘內腦脊液中，避免通過血腦屏障；(B)?劑量較低：遠低于口服、靜脈等全身給藥劑量，降低全身性副作用，也減少耐藥性；(C)?起效迅速：藥物在1-2分鐘內到達；(D)?全植入式：無外部管路，感染發(fā)生率低；(E)?操作簡單：患者可自己一鍵式給藥；(F)?護理容易：不影響患者日?；顒?；(G)1.5T和3.0T核磁兼容：不影響核磁共振檢查和后續(xù)治療。(4)鞘內泵的手術方式？屬于微創(chuàng)外科手術，在脊柱中預埋一根給藥導管，在腹部安裝“儲藥倉庫”的泵體即可，手術約2小時完成。(5)植入巴氯芬泵花費多少？是否可以醫(yī)保報銷？2022年起,鞘內泵正式納入上海市甲類醫(yī)保，12萬元耗材費可全額醫(yī)保支付。除了耗材可以醫(yī)保支付外，泵內藥物需要患者自費購買。外地病人，可辦理異地醫(yī)保備案，也可享受上海醫(yī)保相關政策。(6)?鞘內泵手術需要住院多長時間？術前3天住院完善必要的術前評估，進行巴氯芬腰穿測試。如測試有效，安排手術。術后1-2周，待傷口愈合，將藥物劑量調至穩(wěn)定和有效水平后，即可出院。(7)?鞘內泵的使用期限？如何續(xù)藥？根據流速不同，鞘內泵泵體可使用6-7年。受藥物體溫下儲存的有效性限制，每6個月需聯系主治醫(yī)生到手術醫(yī)院加藥。加藥時，只需一根細針透過皮膚穿入泵體，半小時可操作完成。(8)?術后有哪些注意事項？(A)每6個月隨訪續(xù)藥，換藥日期請牢記。巴氯芬停藥可能出現嚴重戒斷反應，務必保證按時隨訪，不失訪。(B)劑量調試：實施預約制調試，請?zhí)崆爸辽?天聯系您的主治醫(yī)生或工程師，到醫(yī)院進行調試。

▼很多想要了解小拉皮的朋友，都聽過smas這個詞，更知道smas在拉皮手術中的重要性。??所謂smas就是superficial?musculoapologeticsystem是指面部深層脂肪皮下的筋膜以及部分表情肌的復合系統(tǒng)。??大家在選擇拉皺手術（拉皮）前要充分了解手術醫(yī)生的術式，如果僅僅只是向上提再去掉多余的皮膚，可能短期有些效果，但還是會因為沒有做smas的松解和提緊，或者是骨膜下的剝離做向上重新的固定，而導致效果不理想、維持時間短。??有效的拉皺手術，效果可以維持很長一段時間，因為這類手術并不是簡單的把皮膚向上提拉，而是重點處理smas筋膜層，以達到較好除皺提升的效果。??對sams的處理，最有效的方法是將sams做徹底的分解，再向上固定到面部。但是這樣的方法，會有很大的損傷面神經的風險，對手術的醫(yī)生要求是非常高的！建議求美者謹慎選擇。

每年寒暑假，華山醫(yī)院骨科病房里都會迎來一批特殊的病人，他們多數還在念中學或大學，本該放飛青春的年紀，卻為手部肌肉無力、萎縮困擾不已。他們所患的是一種特殊的疾病，平山病。什么是平山?。繛槭裁磿l(fā)生呢？平山?。℉irayamadisease，HD），又稱青少年（14-25歲）上肢遠端良性肌萎縮癥，這種病特別“青睞”我們亞洲人，90%以上的患者來自中國、日本、印度、韓國等亞洲國家。男性更容易發(fā)生平山病，男女發(fā)病比率為20：1至7：1。盡管在國際上平山病被認為是一類罕見的神經疾病，但實際上，作為平山病“重災區(qū)”的中國，發(fā)病率卻絕對不算低。在我國，上海、北京等地都已形成了治療病例數超千例的大型治療中心。由于不存在遺傳性，因此平山病的發(fā)病機制一直難以明確。既往多認為，平山病是脊肌萎縮癥的一種亞型，但這一觀點已通過基因學研究予以排除。目前公認的平山病發(fā)病機制主要是：在生長發(fā)育高峰期，青少年患者骨性結構與神經組織的生長速度不匹配，這導致在頸椎中立位的時候，脊髓就處于“緊繃狀態(tài)”（圖1），但這種情況肉眼難以鑒別，所以中立位MRI無法診斷平山病就是這個原因。而在頸椎屈曲的時候，由于整個脊柱會被拉長，對于正常人而言沒有緊繃的脊髓可以代償這種頸椎屈曲，但是平山病患者的脊髓會被迫向脊柱拉長相對較小的前壁移動，（1）造成脊髓撞擊前方脊柱，（2）同時在脊髓后方形成“新月形”靜脈曲張，這一靜脈曲張同樣會壓迫脊髓（圖1）。兩者共同作用下，就會造成脊髓前角細胞缺血壞死，而前角細胞是控制人體上肢運動的（圖2），所以患者便會產生肌肉萎縮肌力下降，而沒有麻木、疼痛等感覺。根據上面的理論，我們可以知道，在頸椎中立位的時候，脊髓就處于“緊繃狀態(tài)”，因此，任何可能造成頸椎變長的情況（如，頸椎屈曲）都有可能會導致平山病加重，因此，近期研究證實頸椎曲度變直或者反曲，也會造成脊髓后方產生“新月形”靜脈曲張（圖3），導致平山病發(fā)病。這一發(fā)現指出了，對于頸椎中立位曲度異常（變直或反曲）的患者，即使不屈頸也會產生頸脊髓前角細胞缺血，誘發(fā)肌肉萎縮；同時，這一發(fā)現也為部分平山病患者佩戴頸托治療無效提供了可能的解釋，因為佩戴頸托只能避免頸椎活動，無法有效改善曲度。其次，也有研究指出平山病患者頸椎活動度明顯大于正常人，因此，“多發(fā)關節(jié)松弛”可能也是導致平山病致病的原因之一?；谏鲜隼碚摚魏慰梢韵拗祁i椎過度活動、頸椎“變長”的措施，都可以阻止已經處于“緊繃狀態(tài)”的頸脊髓進一步受到力學影響從而造成損傷。因此，頸托制動、手術制動、頸椎曲度康復運動等措施理論上都是可行的平山病治療手段，而患者也應該在專業(yè)醫(yī)師的指導下，酌情進行綜合性治療，來避免平山病病情的加重。有罹患平山病、頸椎病，腰椎管狹窄癥，腰椎間盤突出癥，脊柱骨折，脊髓損傷，脊柱先天畸形等脊柱疾病的患友，可以隨時通過好大夫在線留言和鄭超君醫(yī)生聯系，將會竭盡所能幫助到每一位患者。感謝各位患友的關注！

甲鈷胺通常吃3-6個月對神經恢復好。甲鈷胺是一種內源性的維生素b12，一般用于治療周圍神經病、缺乏維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血等疾病。甲鈷胺會進入神經元細胞器，參與腦細胞和脊髓神經元胸腺嘧啶核苷的合成，促進葉酸的利用和核酸代謝，使延遲的神經軸突傳遞和神經遞質減少恢復正常。甲鈷胺還可以提高神經纖維興奮性，恢復終板電位誘導，使腦內的乙酰膽堿恢復到正常水平。使用甲鈷胺需要注意以下幾點：1.服用甲鈷胺后可能會引起食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀。不過癥狀通常比較輕微，停藥后可以恢復正常。2.如果甲鈷胺服用一個月以上無效，需要停止使用甲鈷胺，更換奧拉西坦、吡拉西坦等營養(yǎng)神經的藥物進行治療。3.孕婦不能使用甲鈷胺，以免導致胎兒畸形。福建醫(yī)科大學附屬協和醫(yī)院神經外科方俊杰副主任醫(yī)師開展糖尿病周圍神經病變的綜合治療，歡迎相關患者前來就診治療！