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2022年11月21日
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陳彥主任醫(yī)師 江蘇省人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 提起心衰，相信大家都不陌生，但到底什么是心衰？心衰有哪些表現(xiàn)？什么樣的人容易得心衰？似乎又很少有人能夠說得清，今天我們就來聊一聊這三方面的事情。首先，什么是心衰？心力衰竭（簡稱心衰）是各種原因?qū)е滦呐K結(jié)構和（或）功能異常，使心室收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，是所有心血管疾病發(fā)展到中晚期的一組復雜臨床綜合征。隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展，人口老齡化及城鎮(zhèn)化進程的加速，我國心血管病危險因素對居民健康的影響越加顯著。根據(jù)《中國心血管健康與疾病報告2020概要》，我國的心血管病發(fā)病率持續(xù)增高，推算心血管病現(xiàn)患人數(shù)3.3億，其中心衰890萬。隨著年齡增長，心衰患病率明顯增加。35歲及以上人群心衰患病率為1.38%，60~79歲為3.09%，80歲及以上這一數(shù)字達到7.55%。其次，心衰又哪些表現(xiàn)？早期由于心臟本身有一定的儲備能力，心衰的癥狀并不明顯。隨著心衰進一步發(fā)展，心臟的儲備能力慢慢消耗殆盡，身體就會出現(xiàn)一系列癥狀。首先是體力下降，活動后容易出現(xiàn)胸悶氣短，以前6分鐘能步行425米以上，現(xiàn)在走不到425米就得停下來歇一歇；以前一口氣能爬4曾樓往上，現(xiàn)在爬到3層或者2層就要扶著欄桿喘口氣，有些病情嚴重的患者，甚至夜間休息的時候都不能平臥，需要墊高上半身才能入睡。其次有可能會出現(xiàn)腹脹、厭食、咳粉紅色泡沫痰、雙下肢水腫、頸部靜脈充盈等循環(huán)淤血等癥狀。最后，哪些人容易得心衰？根據(jù)中國心衰中心工作報告(2021)，去年我國心衰病人的病因中，冠心病、缺血性心臟病占比57.8%，高血壓性心臟病占比10.6%，擴張性心肌病占比9.7%，瓣膜性心臟病占比9.6%，由此可見缺血性心臟病、高血壓性心臟病是我國心力衰竭的兩大病因。有的患者會問：我已經(jīng)得高血壓了，是不是一定會變成心衰？其實不必緊張，遵醫(yī)囑規(guī)律服藥、按時監(jiān)測血壓、必要時及時調(diào)整藥物及完善相關檢查，是可以把發(fā)生心衰的可能性降低到最小的，這也是我們高血壓專病門診致力所在。好了，說到這里相信大家對心衰有了一個初步的了解，那么得了心衰如何治療呢？希望下篇科普文章能給您一點提示。2022年11月20日501
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張銘主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 冠心病中心 在心血管科門診，心衰是很常見的心血管疾病之一，也是老百姓最常掛在嘴邊的疾病。就像冠心病一樣，很容易被醫(yī)生戴上假心衰的帽子，下面我們聊聊心衰的一些基本知識。心力衰竭（簡稱“心衰”）是各種心臟疾病的嚴重表現(xiàn)或晚期階段。心衰并不是一個獨立的疾病，而是心臟疾病發(fā)展的終末階段。心臟就像一個“水泵”，不停地通過動脈把血液輸送到全身，同時接受靜脈從周圍組織臟器輸送回心臟的血液。心力衰竭（心功能不全）時，心臟泵血功能衰退，輸出血量不能滿足身體代謝需要（射血功能下降），器官和組織中的血液也不能順利回流到心臟，導致身體其他組織淤血腫脹，出現(xiàn)呼吸困難、乏力、水腫等心衰表現(xiàn)。各種各樣的器質(zhì)性心臟病如果不積極防治，發(fā)展到最后都會變成心衰，所以心衰是最后的戰(zhàn)場。根據(jù)心臟射血能力（左心室射血分數(shù)，LVEF）的不同，可分為射血分數(shù)降低的心衰（HFrEF）、射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF）和射血分數(shù)輕度降低的心衰（HFmrEF）。根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度，分為慢性心衰和急性心衰。不管任何類型的心衰都要病理基礎，如果找不到足夠心臟病的病理基礎證據(jù),不要輕易給患者戴上心衰的帽子。一、所有的心衰都會有原發(fā)的器質(zhì)性心臟病的病理基礎，常見的疾病如下：1）急性心肌梗死導致的心衰最常見。急性心肌梗死救治不及時，沒有及時開通閉塞的血管，及時沒有丟失性命，但會導致心肌細胞不可逆的壞死，從而導致心臟這個泵血機器功能下降，射血功能下降，導致輸出血量不能滿足身體代謝需要（射血功能下降），這種最為常見。2）擴張型心肌病（DCM）也是常見的導致心衰的器質(zhì)性心臟病之一，其主要特征為心室擴大，是心衰的常見病因，擴張型心肌?。―CM）是一種原因未明的原發(fā)性心肌疾病，其主要特征為心室擴大，是心衰的常見病因。3）長期高血壓導致左心室肥厚，重構但心臟收縮功能下降4）快速心律失常導致心衰。如快速房顫，陣發(fā)性室上心動過速，室速，持續(xù)時間太長而不能終止導致心衰癥狀和體征，糾正心律失常后心衰自然好轉(zhuǎn)。5）瓣膜性心臟病相關心衰5）甲亢及內(nèi)分泌代謝性疾病等也是心衰的常見病因，這些患者為心力衰竭的高危人群，除治療原有疾病外，應定期做心電圖、心臟彩超等檢查，若出現(xiàn)心衰的癥狀及時就診。6）此外，一些治療腫瘤藥物、抗抑郁藥、非甾體類抗炎藥等也可導致或加重心衰。因此建議腫瘤患者抗腫瘤治療前系統(tǒng)評估心臟功能，并在治療過程中動態(tài)監(jiān)測。7）其他系統(tǒng)性疾病也可造成心衰，例如多發(fā)性骨髓瘤、漿細胞病可導致心臟淀粉樣變。心臟淀粉樣變病死率高、預后差，應盡早診治。三、哪些癥狀是心衰預警信號當身體出現(xiàn)以下癥狀時，需要警惕心衰。1）呼吸困難：這是左心衰竭最早和最常見的癥狀。病情較輕的患者僅僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸困難，休息后很快消失。隨病情進展，逐漸出現(xiàn)輕度體力活動即感到呼吸困難，嚴重者在休息時也感到呼吸困難，以致被迫采取半臥位或坐位休息。陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的另一種表現(xiàn)，患者常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起。病情輕的患者坐起后幾分鐘癥狀消失，嚴重的患者可持續(xù)不緩解，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫和口唇紫紺。2）乏力、運動能力下降：心衰患者經(jīng)常并且早期就可以出現(xiàn)疲乏無力，運動能力下降等癥狀。3）水腫：與腎臟引起的浮腫不同，心衰引起的水腫多先見于身體低垂的部位，比如下肢，臥床患者常表現(xiàn)在腰、背及尾椎骨周圍等部位，按壓可出現(xiàn)凹陷，嚴重的患者可出現(xiàn)全身水腫。下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失。部分患者還會出現(xiàn)胸腹腔積液。4）咳嗽和咳痰：心衰患者常常出現(xiàn)咳嗽、咳白色黏痰或泡沫痰，嚴重者可表現(xiàn)為咳粉紅色泡沫痰或血痰，多與呼吸困難并存。很多患者常被誤診為肺部感染。此癥狀是心衰引起肺泡和支氣管黏膜淤血、滲出所致。5）其他：心衰患者還可有食欲不振、腹脹、肝區(qū)痛、失眠、心慌等不特異的癥狀。嚴重心衰引起腦缺氧時，患者還可出現(xiàn)嗜睡、眩暈、眼前發(fā)黑、意識喪失、抽搐等癥狀。2022年11月05日3212
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朱耀斌主任醫(yī)師 北京兒童醫(yī)院 小兒心外科 呃，醫(yī)生，像我們這樣小的缺損自愈過程中，有必要給孩子說先因病有問題嗎？其實啊，我認為你沒必要說，你說了以后啊，只會對只會給你帶來一些沒必要的一些一些糾結(jié)問題，2.3毫米的時間和缺損，我認為他已經(jīng)是正常人了，不會什么誘發(fā)心衰呀，其實其實我告訴你。 心臟正常的孩子以肺炎心衰的醫(yī)院多去了，所以說你不要想著說。 2.3毫米史學，它就會引引起心衰，我告訴你不會的，盡不要不要緊張，我認為你給孩子給給學校說，可能會帶來一些更更麻煩的事情。 盡大膽的觀察，其實你也沒必要去糾結(jié)孩子，現(xiàn)在在我的理解中，孩子已經(jīng)是一個正常人了。2022年09月24日76
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管思彬副主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 心衰專科 其實很多人都沒有聽說過有心衰?？七@個科室，也會認為心衰離自己還很遠，甚至是飛鳥與魚的距離，真的這樣嗎？我們一提到癌前病變，很多人就會心生警惕，對自己的健康問題極其上心。那你知道嗎？心衰也有心衰前期？那有人會問，心衰前期總歸會有些癥狀，對嗎？不盡然。心衰前期是指存在心衰的危險因素，或者心臟出現(xiàn)結(jié)構或功能異常，但是沒有胸悶、氣喘、心慌、腳腫、咳嗽等心衰癥狀。高血壓、冠心病、糖尿病，既往有心肌梗死，但目前沒有癥狀，甚至肥胖都可以歸為心衰前期。我國目前約有1100多萬心衰患者，并且患病率依然在上升，要是加上心衰前期，患者的數(shù)字至少要翻30倍。心衰的負擔如此之重，中末期興衰。 患者的生活質(zhì)量也會大打折扣，你以心衰可能只是一步之遙哦。當然，作為心衰后備軍的你也不要過于坎坷。事實上，目前識別心衰風險的手段已經(jīng)有很大的進步，在心衰還沒有露出馬腳前，就能檢查出異常的心臟結(jié)構和功能。當前預防心衰的手段也有明顯的進展，我們會根據(jù)您的具體情況，個體化定期安排心衰的相關檢查檢驗，幫助您控制心衰的危險因素，并且不斷優(yōu)化你已有的藥物治療方案。遠離心衰，從定期評估做起。2022年09月03日183
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吳力主任醫(yī)師 寧波市中醫(yī)院 心血管內(nèi)科(心病科) 當射血分數(shù)降低的心力衰竭（HFrEF）或射血分數(shù)保留的心力衰竭（HFpEF）合并房顫時，該如何處理？最新的觀點如下。??十大要點??1.50%以上的HFpEF/HFrEF患者會發(fā)生房顫，具有重要的預后和功能意義。?2.盡管房顫和心衰常常合并存在，但關于HFpEF/HFrEF合并房顫的許多基本問題，現(xiàn)有的病理生理學知識和臨床試驗證據(jù)仍無法解答。在HFrEF患者中，房顫通常發(fā)生在以下兩種情況下：心動過速介導的心肌病或心肌病引起的繼發(fā)性房顫。3.如果心動過速性心肌病患者進行了藥物治療和心率控制后，仍存在心衰癥狀，則應使用抗心律失常藥物或?qū)Ч芟趤砜刂菩穆?。導管消融仍然是維持竇性心律最有效的措施。4.對于合并HFrEF的繼發(fā)性房顫患者，如果進行藥物治療后，仍有持續(xù)癥狀，則導管消融與改善功能結(jié)局相關，有關死亡率降低的數(shù)據(jù)相互矛盾。5.在合并陣發(fā)性房顫的HFrEF患者中，β受體阻滯劑仍有效。在合并永久性房顫的HFrEF患者中β受體阻滯劑或可降低心率控制的療效。6.所有合并房顫的心衰患者均應使用直接口服抗凝劑（DOACs）而非抗血小板藥物進行抗栓治療。7.對于合并房顫的HFrEF患者，如果心率控制非常難，且并未選擇肺靜脈隔離，則應進行房室結(jié)消融和心臟再同步化治療（CRT）。對于進行CRT治療的寬QRS波心動過速患者，房室結(jié)消融或有助于優(yōu)化CRT治療。8.房顫可引起心房二尖瓣反流和三尖瓣反流。對于新近發(fā)作的房顫，心律控制或有助于減少反流。9.HFpEF與心房順應性降低、心房心肌病和進行性房顫高風險相關。許多癥狀性房顫患者和射血分數(shù)保留患者有隱匿性HFpEF，這種情況經(jīng)常不被識別，是除房顫外其他癥狀的獨立預測因素。10.?目前尚無證據(jù)證實，導管消融在HFpEF合并房顫患者中的療效如何，尚需專門的隨機對照試驗驗證。房顫血流動力學和左房功能與心衰的關系房顫經(jīng)常與不良左心房重構相關，或反映潛在的左心房心肌病過程（在心衰對左心室的病理學影響以外）。左房功能障礙和房顫與心衰相關的血流動力學機制。HFrEF合并房顫的治療1.一般治療HFrEF患者的新發(fā)房顫與心衰住院和死亡風險相關，甚至會高于已知合并永久性房顫的HFrEF患者。這提示新發(fā)房顫或與心衰和容量狀態(tài)惡化相關。利尿劑可改善充血患者的血流動力學狀態(tài)，改善患者的心房功能。動態(tài)的容量管理可降低心衰住院風險，但對房顫的影響尚未明確。在HFrEF合并房顫的患者中，減重或有助于降低房顫復發(fā)，但尚缺乏專門的隨機試驗驗證。通常來講，運動減少和久坐與房顫風險增加相關。HF-ACTION試驗提示，HFrEF患者進行運動可改善生活質(zhì)量、運動耐受性和功能狀態(tài)，但對之后的房顫風險無影響。觀察性研究顯示，睡眠呼吸暫停與房顫相關。睡眠呼吸暫停通常還與HFrEF患者的血流動力學紊亂程度相關。然而，目前尚無支持治療睡眠呼吸暫停以預防或治療HFrEF合并房顫的隨機試驗證據(jù)。酒精可導致一種特殊類型的擴張型心肌病的發(fā)生；因此無論患者的房顫狀態(tài)如何，均建議戒酒。2.?HFrEF合并繼發(fā)性房顫的藥物治療（1）β受體阻滯劑盡管β受體阻滯劑可使HFrEF患者的死亡率降低約35%，但在合并房顫的HFrEF患者中似乎無顯著獲益。薈萃分析（18254例，3066例房顫患者）顯示，β受體阻滯劑僅降低了竇性心律患者的死亡率和心衰住院率，但房顫患者沒有獲益。然而，隨機對照試驗并未納入快速性房顫患者，因此將β受體阻滯劑作為合并快速性房顫的HFrEF患者心室率控制的一線用藥是合理的?；谝恍┦潞蠓治鼋Y(jié)果，有理由認為，低劑量或高劑量β受體阻滯劑在合并永久性房顫的HFrEF患者的心率控制中同樣有效。女性患者或可在降低劑量的藥物中獲得相似的療效。??（2）地高辛對于不能耐受β受體阻滯劑起始治療或向上滴定的快速性陣發(fā)性房顫和永久性房顫患者，或可應用地高辛進行治療，其可減緩房室結(jié)傳導速度，且無負性肌力作用。地高辛可降低HFrEF患者因心衰住院的風險，且對死亡率無影響。在進行心率控制時，為避免死亡率增加，應避免應用地高辛的最小有效劑量（≥1.2ng/ml）。（3）腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑在HFrEF患者中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）可降低房顫發(fā)生率。與ACEI/ARB相比，血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）的療效或更佳，是合并房顫的癥狀性HFrEF的首選治療方案。無論HFrEF患者的房顫狀態(tài)如何，鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）均可降低患者的死亡率，也可降低HFrEF患者發(fā)生房顫的風險。（4）鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2（SGLT2）抑制劑無論房顫狀態(tài)如何，SGLT2抑制劑均可使HFrEF患者獲益（改善癥狀、心衰住院和死亡風險）。一項薈萃分析顯示，SGLT2抑制劑或可降低房顫發(fā)生率。但尚需進一步研究來探究SGLT2抑制劑對房顫合并HFrEF患者的影響。3.抗凝治療在合并房顫的HFrEF患者中，血栓栓塞風險更高，更需要進行抗凝治療，但在這種情況下CHADS?-VASC評分的鑒別價值有限。與華法林相比，DOACs的出血風險低、使用方便，可更顯著地降低患者的卒中及全因死亡風險，可作為優(yōu)選的藥物治療方案。4.藥物復律藥物復律不是合并繼發(fā)性房顫的HFrEF患者的一線治療策略。薈萃分析表明，與心率控制相比，應用藥物進行節(jié)律控制不能改善心衰住院率或死亡率。如果HFrEF患者進行藥物復律，則以胺碘酮為主，其在很大程度上對生存率沒有影響。然而，SCD-HeFT試驗顯示，在NYHAIII級的HFrEF亞組患者中，胺碘酮或可增加死亡率?？傮w而言，藥物復律或可減弱HFrEF患者耐受指南導向藥物治療的能力。?多非利特是一種可用于HFrEF患者的抗心律失常藥物。在HFrEF患者中，其比胺碘酮在血流動力學上的耐受性更好，但發(fā)生多形性室性心動過速的風險更大，應密切監(jiān)測。索他洛爾及Ⅰa類和Ⅰc類抗心律失常藥具有負性變力作用，不應用于HFrEF。5.導管消融在維持竇性心律方面，導管消融較藥物復律更有效。ESC最新指南指出，如果首選節(jié)律控制，且患者愿意進行導管消融，則導管消融適用于HFrEF合并房顫患者（首次復律Ⅰ類推薦；應用抗心律失常藥物失敗后ⅡA類推薦）。6.房室結(jié)消融和雙心室起搏對于合并房顫的HFrEF患者，如果心率控制較難，且不能選擇肺靜脈隔離，則應進行房室結(jié)消融和CRT。對于進行CRT治療的寬QRS波心動過速患者，房室結(jié)消融或有助于優(yōu)化CRT治療。7.心動過速性心肌病的心律控制在心動過速性心肌病患者中，尚沒有與節(jié)律控制相關的大型隨機對照研究來指導治療，許多患者可通過控制心率和標準藥物治療得以改善。研究提示，房顫消融或為心動過速性心肌病治療最為有效的措施，且或?qū)π穆士刂凭哂性隽揩@益，但仍需研究證實其是否可作為一線治療策略。對于不希望進行侵入性治療的患者，可考慮胺碘酮診斷/治療性試驗，患者對胺碘酮的反應或有助于指導后續(xù)治療策略。對于維持竇律可能性較低或節(jié)律控制失敗/療效下降的患者，房室結(jié)消融術可作為二線治療選擇。對于同時具有房室結(jié)消融術或房顫消融適應證的患者，導管消融的療效或更佳。8.心房二尖瓣反流及對房顫的影響對于合并藥物難治性重度二尖瓣反流的HFrEF患者，經(jīng)導管二尖瓣緣對緣修補術可改善生存率、癥狀及心衰住院風險。HFpEF合并房顫的治療1.生活方式改善及一般治療HFpEF患者的非藥物治療通常與HFrEF患者相似，包括戒酒、減重等。值的注意的是，對于超重的HFpEF伴房顫患者，減重尤為重要，其可降低房顫復發(fā)風險和心房的反向重構。此外，持續(xù)氣道正壓通氣在緩解房顫或改善HFpEF結(jié)局方面的作用也尚未被證實。2.HFpEF合并房顫的藥物治療目前已證實，SGLT2抑制劑可降低HFpEF患者的因心衰住院率，改善生活質(zhì)量，增加6min步行距離（與房顫狀態(tài)無關）。DECLARETIMI58試驗提示，SGLT2抑制劑或可延緩房顫進展，但具體機制尚未明確。除SGLT2抑制劑外，在HFpEF中并未證實大多數(shù)HFrEF治療藥物的有效性（如ARB、ACEI及β受體阻滯劑等）。MRA相關的TOPCAT試驗也未證實螺內(nèi)酯在心衰住院、心源性死亡和心臟驟停主要終點事件方面有獲益。3.HFpEF的節(jié)律控制策略早期節(jié)律控制或有助于改善HFpEF患者的心血管死亡和卒中風險，尤其是在HFpEF早期。觀察性研究表明，導管消融術后維持竇性節(jié)律患者的血流動力學或可改善。但目前尚無證據(jù)證實，導管消融在HFpEF合并房顫患者中的療效如何，尚需專門的隨機對照試驗驗證。4.心房二尖瓣反流和三尖瓣反流房顫可引起心房二尖瓣反流和三尖瓣反流。對于新近發(fā)作的房顫，心律控制或有助于減少反流。?導管消融或經(jīng)導管/外科二尖瓣修補術的隨機試驗不適用于合并心房二尖瓣反流的HFpEF患者。總之，房顫合并心力衰竭不同于單純性房顫，其心腦血管的并發(fā)癥遠遠大于其它心臟疾患，需要高度重視，嚴格按照指南規(guī)范治療，改善患者生活質(zhì)量，減少住院次數(shù)。2022年09月01日204
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趙良斌副主任醫(yī)師 成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 腎病二科 【摘要】心力衰竭（heartfailure）是透析（dialysis）患者的第二大心血管疾病。透析患者一旦合并心力衰竭，生存率顯著下降。盡管國內(nèi)外已頒布了多部普通人群心力衰竭相關的臨床指南或?qū)＜夜沧R，但由于透析患者腎功能極差甚至沒有殘余腎功能、慢性并發(fā)癥多，加上血液透析（hemodialysis，HD）和腹膜透析（peritonealdialysis，PD）治療本身的特殊性、可變性及局限性，使透析患者與普通人群在心力衰竭診斷、治療及管理等方面均存在很大的不同。故而現(xiàn)有國內(nèi)外指南和共識并不完全適用于透析人群，迫切需要透析患者心力衰竭管理的指導性文件，以指導、規(guī)范心力衰竭的診療。鑒于此，中華醫(yī)學會腎臟病學分會和中關村腎病血液凈化創(chuàng)新聯(lián)盟組織專家組制定了這部《中國透析患者慢性心力衰竭管理指南》。該指南基于循證醫(yī)學證據(jù)及臨床經(jīng)驗，就心力衰竭診斷、危險因素管理、HD管理、PD管理、藥物管理及其他管理等問題做了系統(tǒng)的介紹，反映了當今透析患者心力衰竭診療的新觀點及未來發(fā)展趨勢，有利于進一步加強臨床醫(yī)生對透析患者心力衰竭的認識、規(guī)范透析患者心力衰竭的臨床管理流程，對改善透析患者預后具有重要價值。【關鍵詞】?透析；心力衰竭；疾病管理；指南DOI:10.3760/cma.j.cn441217-20210812-00068本文引用：中華醫(yī)學會腎臟病學分會,中關村腎病血液凈化創(chuàng)新聯(lián)盟.?中國透析患者慢性心力衰竭管理指南[J].中華腎臟病雜志,2022,38(5):465-496.?DOI:10.3760/cma.j.cn441217-20210812-00068.ChineseSocietyofNephrology,ZhongguancunNephrology&BloodPurificationInnovationAlliance.GuidelinesforthemanagementofchronicheartfailureindialysispatientsinChina[J].ChineseJournalofNephrology,?2022,38(5):?465-496.?DOI:10.3760/cma.j.cn441217-20210812-00068.概述流行病學研究顯示，2017年全球慢性腎臟?。╟hronickidneydisease，CKD）患者達6.975億例，全球患病率為9.1%，終末期腎?。╡nd-stagerenaldisease，ESRD）患病率為0.07%[1]。從1990年到2017年，CKD全球全年齡段死亡率增加了41.5%，其中心血管疾?。╟ardiovasculardisease，CVD）是此類患者的首要死亡原因[1]。2017年因CKD或腎功受損引起的CVD，占全球CVD死亡人數(shù)的7.6%[1]；我國調(diào)查顯示超過50%的透析患者死于CVD[2]。心力衰竭是我國透析患者第二常見的CVD，占所有CVD的10.2%[3]。透析患者一旦合并心力衰竭，生存率明顯下降。心力衰竭是多種原因?qū)е滦呐K結(jié)構和/或功能改變，從而引起心室收縮和/或舒張功能障礙的一組臨床綜合征。美國腎臟病數(shù)據(jù)系統(tǒng)（UnitedStatesRenalDataSystem，USRDS）報告顯示，隨著腎功能的惡化，心力衰竭患病率不斷增高，在透析患者中心力衰竭患病率約為40%[4-5]；我國的一項研究顯示，2005—2010年間中國透析患者的心力衰竭總體患病率為44%[6]。此外，不同透析模式下，心力衰竭患病率亦有所不同。在美國，血液透析（hemodialysis，HD）患者的心力衰竭患病率明顯高于腹膜透析（peritonealdialysis，PD）患者（40.3%比23.3%）[5]，而中國PD患者的心力衰竭患病率略高于HD患者（47.3%比42.9%）[6]。心力衰竭與ESRD常?；ハ嘤绊?、互相促進，導致患者預后進一步惡化。USRDS數(shù)據(jù)顯示，未伴有心力衰竭的透析患者2年死亡率約16.5%，而伴有心力衰竭的患者2年死亡率高達33.3%[5]。另外，伴有心力衰竭的透析患者住院風險[7]和治療費用?[8]均顯著增加。盡管我國心血管領域的專家制定了《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[9]，但透析患者腎功能極差甚至沒有殘余腎功能，且慢性并發(fā)癥多，加之HD和PD本身的特殊性、可變性及局限性，使得透析患者的心力衰竭與普通人群的心力衰竭在診斷、治療及心力衰竭危險因素的管理方面存在很大的不同，目前國際上也缺乏透析患者慢性心力衰竭管理的指南或共識，因此，迫切需要制定透析患者心力衰竭管理指南，以規(guī)范心力衰竭的診療。中華醫(yī)學會腎臟病學分會和中關村腎病血液凈化創(chuàng)新聯(lián)盟組織專家基于循證醫(yī)學證據(jù)及臨床經(jīng)驗制定了本部透析患者慢性心力衰竭管理指南。指南編寫工作組通過對相關領域文獻進行系統(tǒng)全面的檢索、數(shù)據(jù)分析及專業(yè)討論，就心力衰竭診斷、危險因素管理、HD管理、PD管理、藥物管理及其他管理等問題進行了系統(tǒng)性的闡述。該指南的制定有利于規(guī)范透析患者心力衰竭的臨床管理流程，改善患者預后。參考歐洲心臟病學會CVD臨床實踐指南等國際指南，在本指南編寫過程中，推薦程度分級嚴格遵循以下原則：Ⅰ：已證實和/或一致公認有效，專家組有統(tǒng)一認識；Ⅱa：有關證據(jù)/觀點傾向于有用或有效，應用這些操作或治療是合理的，專家組意見基本一致；Ⅱb：有關證據(jù)/觀點尚不能被充分證明有用或有效，但可以考慮使用，專家組有一定爭議；Ⅲ：已證實和/或公認無用或無效，不推薦使用。證據(jù)質(zhì)量分級采用以下原則：A：數(shù)據(jù)來源于多中心隨機對照試驗（randomizedcontrolledtrial，RCT）、Meta分析或大型注冊數(shù)據(jù)庫；B：數(shù)據(jù)來源于單個RCT或設計良好的非隨機研究；C：數(shù)據(jù)僅來源于專家共識或病例報告。透析患者心力衰竭的診斷一、心力衰竭的分類心力衰竭是一組復雜的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、疲乏和液體潴留（肺淤血、體循環(huán)淤血及外周水腫）等，分類方式見表1[10]?？紤]到以左心室射血分數(shù)（leftventricularejectionfraction，LVEF）水平為依據(jù)的分類方式在臨床中的便捷性和可及性，在本指南的后續(xù)內(nèi)容中我們主要基于此種分類方式進行闡述。二、心力衰竭的分級目前心力衰竭嚴重程度分級通常采用美國紐約心臟病學會（NewYorkheartassociation，NYHA）分級標準，以誘發(fā)心力衰竭癥狀的運動量為主要依據(jù)?[11]，見表2。然而，鑒于透析患者受透析治療因素的影響，透析間期呼吸困難不能僅歸因于心力衰竭，且其嚴重程度隨容量的減少而改變，因此將NYHA分級標準應用于此類患者存在一定局限性。為了彌補這一問題，急性透析質(zhì)量倡議（AcuteDialysisQualityInitiative，ADQI）工作組[12]提出了針對透析患者的心力衰竭分級，考慮了透析患者心力衰竭癥狀的評估時間和透析周期性，見表3。三、心力衰竭的診斷心力衰竭的診斷和評估依賴于病史、體格檢查、實驗室檢查、心臟影像學和功能檢查。臨床上首先通過病史及體格檢查識別可疑心力衰竭患者，繼而檢測利尿鈉肽和超聲心動圖明確是否存在心力衰竭（診斷標準見表4）[9]，再進一步確定心力衰竭的病因和誘因，最后還需評估病情的嚴重程度及預后，以及是否存在并發(fā)癥及合并癥。值得注意的是，在透析患者中，輔助影像學和實驗室檢查（例如心電圖、胸部X線片）表現(xiàn)往往缺乏特異性；傳統(tǒng)的生物標志物，如N末端B型利尿鈉肽原（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide，NT-proBNP）和高敏肌鈣蛋白T（high-sensitivitytroponinT，hs-TnT），其血液濃度受腎臟排泄量降低的影響，故其標準可能異于一般人群[13]，但目前在透析人群尚無公認的臨界值，其應用仍存在爭議。因此，專家組建議，心力衰竭的診斷仍是基于有特征性癥狀和體征以及心臟結(jié)構或功能異常的證據(jù)。（一）癥狀和體征心力衰竭是一種基于特征病史和體格檢查的臨床診斷，是以肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血、器官和組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力以及液體潴留；特征性體征包括：濕啰音、外周水腫、頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征、心尖搏動位置改變、第三心音奔馬律以及心臟雜音等。然而，這些癥狀和體征也可在透析患者中見到，臨床上很難將心力衰竭與全身容量超負荷區(qū)分開來。因此，透析患者的早期心力衰竭癥狀常常被遺漏。推薦意見????1.對透析患者加強心力衰竭相關癥狀與體征的監(jiān)測，尤其注意將其與全身容量超負荷相鑒別。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量C）（二）常規(guī)檢查1.心電圖：大部分心力衰竭患者存在心電圖異常，因此所有心力衰竭以及懷疑心力衰竭患者均應行心電圖檢查，明確心律、心率、QRS形態(tài)、QRS寬度等。心電圖檢查不僅有助于心力衰竭的診斷，而且有利于確定心力衰竭病因以及制定治療計劃[14]。然而，約10%～15%的慢性心力衰竭患者在休息時心電圖是正常的，因此行心電圖檢查評價心力衰竭存在局限性[15]。對于懷疑存在心律失常但無癥狀性心肌缺血的患者，應行24h動態(tài)心電圖。推薦意見2.對于疑似心力衰竭或新診斷心力衰竭的透析患者，推薦行心電圖檢查，以評估心律、心率、QRS波形態(tài)與時限，并明確是否存在心肌缺血或左心室肥厚等潛在疾病。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）2.胸部X線片：為識別/排除肺部疾病或其他引起呼吸困難的疾病，提供肺淤血/水腫和心臟增大的信息，應行胸部X線檢查，但胸部X線片正常并不能除外心力衰竭。推薦意見3.對于疑似心力衰竭或新診斷心力衰竭的透析患者，推薦行胸部X線檢查，以發(fā)現(xiàn)肺淤血/水腫及心臟增大的跡象，并識別可能導致患者癥狀的其他心臟或非心臟原因。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）3.生物標志物：（1）利尿鈉肽（BNP或NT-proBNP）：在一般人群中，利尿鈉肽尤其是BNP已應用于心力衰竭的篩查、診斷和鑒別診斷、病情嚴重程度及預后評估。一系列高質(zhì)量研究支持了利尿鈉肽在診斷心力衰竭方面的價值[16-20]，現(xiàn)有證據(jù)表明，利尿鈉肽非常適合用于排除心力衰竭的診斷，但不能獨立于體征、癥狀和其他診斷信息使用[21]。在一般人群中，BNP＜35ng/L、NT-proBNP＜125ng/L時通?？膳懦孕牧λソ遊9]。然而，在透析患者中，利尿鈉肽的水平可能受以下因素影響：首先，隨著腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate，GFR）降低，其清除率下降[22]；其次，BNP會隨著心肌壁舒張的增加而分泌，其測量值取決于容量狀態(tài)；第三，透析可部分清除利尿鈉肽，其清除水平與透析膜材料及透析時間相關[23]。目前學術界認為，在透析患者中，BNP水平升高仍可反映心力衰竭的存在及嚴重程度并提供預后信息，但需根據(jù)腎功能調(diào)整診斷臨界值。Jafri等[24]在探討腎功能不全患者BNP與NT-proBNP診斷HFrEF臨界值的橫斷面研究中認為，腎功能不全時BNP、NT-proBNP升高，腎功能不全程度加劇時應使用更高的臨界值，且NT-proBNP比BNP更能預測心力衰竭；此外，亦考慮到NT-proBNP半衰期（60～90min）長于BNP（20min），且前者在血漿中的濃度也高于后者，更便于臨床檢測[25]。因此，我們建議以NT-proBNP作為評估透析患者心力衰竭的指標。《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[9]中對腎功能不全（GFR＜60ml/min）患者心力衰竭診斷中建議將NT-proBNP＞1200ng/L作為診斷界值，但是具體并未進一步闡明。Jafri等[24]進行的橫斷面研究顯示，ESRD患者NT-proBNP的最佳臨界值為11215.2ng/L（受試者工作特性曲線下面積1，敏感度94.7%，特異性100.0%），這一結(jié)果可為診斷ESRD患者心力衰竭的NT-proBNP臨界值提供參考，但由于這一研究樣本量較少且主要納入的患者為HFrEF患者，故這一標準的準確性和有效性（尤其是在HFpEF和HFmrEF患者中）需在獨立的前瞻性研究中和臨床實踐中加以證實。推薦意見4.建議對疑似心力衰竭或新診斷心力衰竭的透析患者進行利尿鈉肽檢測，用于心力衰竭的早期診斷或排除。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）5.建議以達到干體重時的NT-proBNP作為透析患者心力衰竭診斷的主要生物標志物。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）（2）心臟肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）：外周血cTn升高可反映心肌損傷，雖一般不用于心力衰竭的初步診斷，但無論在一般人群還是透析人群中，都對心力衰竭的病因診斷、危險分層以及預后評估有重要意義[26-28]。在cTn中，肌鈣蛋白T（TnT）較肌鈣蛋白I（TnI）對預后的預測價值更高，且由于hs-TnT敏感性高于TnT，故應用更為廣泛[29]。hs-TnT隨腎功能不全進展而有輕度升高，需根據(jù)腎功能調(diào)整預后評估臨界值。一項納入了10項研究的Meta分析[30]顯示，CKD4～5期患者中hs-TnT預測全因死亡率的最佳臨界值為40ng/L（受試者工作特性曲線下面積0.66，敏感度59%，特異性65%）。推薦意見6.建議對疑似心力衰竭或新診斷心力衰竭的透析患者進行hs-TnT檢測，以協(xié)助心力衰竭的病因診斷、危險分層以及預后評估。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量A）（3）反映心肌纖維化、炎癥、氧化應激的標志物：①可溶性生長刺激表達基因2蛋白（solublegrowthstimulationexpressedgene2，sST2）：sST2是反映心肌細胞功能障礙和組織纖維化程度的生物標志物，其水平不受GFR的影響[31]，且HD前后濃度變化不大（低通量HD后+2%，高通量HD后+3%）[32]。因此，血清sST2在透析心力衰竭患者中仍具有很強的診斷和預后評估價值，且不需要調(diào)整臨界值[32]，是目前透析人群中最有潛力的生物標志物，其與BNP聯(lián)合診斷的準確性更高[33]。值得注意的是，sST2在炎癥、癌癥、糖尿病中水平升高，故在臨床應用時必須考慮這些混雜因素。②半乳糖凝集素3（galectin-3，Gal-3）：Gal-3是反映組織炎癥及纖維化的指標，其外周血水平隨著GFR降低而升高。血清Gal-3對包括ESRD患者在內(nèi)的CKD患者的心力衰竭預后評估有重要意義[34-35]，但其在診斷和指導治療中的作用尚未得到證實。此外，聯(lián)合使用多種生物標志物有利于更準確地評估心力衰竭，也是未來的發(fā)展方向。同時，亦有多項研究探索新型標志物在腎臟疾病中的預測價值，未來可能有助于透析患者心力衰竭的診斷[36-38]。推薦意見7.對于透析心力衰竭患者，可考慮進行心臟損傷或纖維化生物標志物檢測，以協(xié)助心力衰竭的危險分層和預后評估。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）（4）超聲心動圖：超聲心動圖是診斷心力衰竭的重要檢查，也是評估心臟結(jié)構和功能的首選檢查，可提供房室容積、室壁厚度、左右心室收縮和舒張功能、心內(nèi)充盈壓力、瓣膜結(jié)構和功能、肺動脈壓和心包疾病等信息，不僅有助于提高心力衰竭診斷的準確性，還能輔助進行分型以指導管理。在透析患者中，應著重關注的超聲心動圖指標包括：左心室尺寸和壁厚（用以評估是否存在左心室肥大及幾何結(jié)構）、LVEF、左心室舒張功能、瓣膜外觀及功能、左心房壓力和肺動脈收縮壓。2014年ADQI工作組[12]提出了針對透析人群的心力衰竭超聲心動圖診斷標準，共包含8項指標（見表5），如患者滿足至少1項指標且排除了肺部疾病引起的呼吸困難，則可被診斷為心力衰竭。推薦意見8.推薦對所有疑似或新診斷心力衰竭的透析患者進行超聲心動圖檢查，以評估心臟結(jié)構和功能，提高診斷準確性并協(xié)助分型，從而指導管理。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）然而，在透析人群中，約有75%存在左心室肥大（leftventricularhypertrophy，LVH）[39]且因左心室僵硬度增加而對容量變化的反應存在夸大的血流動力學變化?[40]，在臨床實踐中很難將舒張功能障礙與繼發(fā)于透析患者的單純性容量超負荷區(qū)分開來，因此這一診斷標準的特異性受到了質(zhì)疑。梅奧診所針對HD開始前1個月及HD后3個月患者的回顧性研究顯示，符合ADQI標準1項及以上的患者占87%，符合3項及以上的患者占54%，但這些異常表現(xiàn)對患者預后的預測價值有限[41]。對此，專家組認為，可考慮使用ADQI心力衰竭的超聲心動圖診斷標準，但應注意其可能引起的過度診斷問題。另外，考慮到容量因素對透析患者超聲心動圖檢測結(jié)果的影響，專家組建議在患者達到干體重時進行超聲心動圖檢測。由于透析人群罹患心力衰竭的風險較高，2005年美國腎臟基金會/腎臟疾病預后質(zhì)量倡議工作組關于透析患者CVD的臨床實踐指南?[42]建議，一旦患者達到干體重，理想情況是在開始透析的1～3個月內(nèi)進行評估，此后每3年評估一次，或者患者的臨床狀況發(fā)生變化時評估。對已經(jīng)診斷為心力衰竭的患者，采用超聲心動圖定期隨訪有助于降低與心力衰竭相關的病死率、發(fā)病率和住院率。但目前關于透析患者心力衰竭隨訪的最佳頻率暫缺乏大規(guī)模前瞻性臨床試驗證實，故暫不做建議。對于那些存在心力衰竭癥狀或體征惡化的患者，應根據(jù)臨床需要進行超聲心動圖隨訪評估。推薦意見9.建議在透析患者達到干體重時行超聲心動圖檢查以排除容量因素對檢查結(jié)果的影響。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）10.?在透析患者中，可考慮使用ADQI工作組心力衰竭的超聲心動圖診斷標準，但應注意其可能引起的過度診斷問題。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）11.?對存在心力衰竭癥狀或體征惡化的透析患者，應根據(jù)臨床需要進行超聲心動圖隨訪評估，以降低與心力衰竭相關的病死率、發(fā)病率和住院率。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量B）（5）實驗室檢查：血常規(guī)、血清鈉、鉀、葡萄糖、尿素氮、肌酐、估算GFR（eGFR）、鈣、磷、肝酶、膽紅素、血清鐵、鐵蛋白、總鐵結(jié)合力、血脂、糖化血紅蛋白、促甲狀腺素、甲狀旁腺素為心力衰竭患者的初始常規(guī)實驗室檢查內(nèi)容。（三）特殊檢查心力衰竭的特殊檢查適用于需要進一步明確病因和病情評估的患者。1.心臟磁共振（cardiacmagneticresonance，CMR）：CMR是測量左右心室容量、質(zhì)量和射血分數(shù)的“金標準”，當超聲心動圖未能做出診斷時，CMR可用于評估LVEF和左心室容積。此外，釓增強CMR可幫助明確病因，區(qū)分缺血性和非缺血性心臟病引起的心力衰竭；對于缺血性心肌病，延遲釓增強CMR可能通過透壁測量評估心肌存活能力從而判斷血運重建的適應證，有助于改善心力衰竭患者的預后和癥狀[43-44]。但由于釓可能造成腎源性全身性纖維化，故而釓增強在透析人群的使用受到限制。改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）指南[45]建議，避免在透析人群中使用釓增強劑，除非必須依靠其提供診斷信息。專家組基于臨床經(jīng)驗認為，透析患者如需CMR增強掃描，可考慮采用非釓成像；對于必須使用釓增強的HD患者，在下一次HD前進行并在24h后追加一次HD以最大限度清除釓；由于大部分含釓造影劑分子量大于500道爾頓，高通量HD可能更有利于釓造影劑的清除；對于PD患者，由于PD對釓的清除率較低，建議檢查后給予HD治療；對于即將進入透析的ESRD患者，將釓增強檢查放在血管通路建立之后可能更為合理[46]。目前在透析患者中基于非釓的CMR的驗證為心力衰竭診斷提供了新的可能性[47-48]。推薦意見12.在初步的臨床評估（包括心電圖和超聲心動圖）后仍無法明確心力衰竭診斷，或是需進一步明確病因（如低中度冠心病風險需區(qū)分缺血性或非缺血性心室功能障礙、明確是否有心肌炎等），或是需判斷冠狀動脈血運重建適應證的透析患者可考慮行CMR，如需增強掃描可考慮采用非釓成像。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）13.?如使用釓增強的CMR，建議檢查后盡快行高通量HD治療并于24h后增加一次高通量HD以最大限度清除釓，減輕腎源性全身纖維化風險。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）2.心臟CT：心臟CT可以準確評估心臟（包括冠狀動脈）的結(jié)構和功能，與超聲心動圖相比，CT更能反映心肌特征；CT血管造影（CTangiography，CTA）在發(fā)現(xiàn)及排除冠狀動脈狹窄方面具有良好的敏感性和特異性，其陽性預測價值適中、陰性預測價值較高（＞98%）[49]。透析人群中CT/CTA應用的數(shù)據(jù)有限。一項納入70例HD患者的研究顯示，CTA在診斷和預后評估方面具有較高價值，為其在透析患者中的應用提供了支持[50]。但需重視的是，心臟CT/CTA在透析患者中的應用可能存在以下限制：（1）透析患者高發(fā)的血管鈣化可能影響結(jié)果的準確性，因為很難區(qū)分高密度的鈣化影和管腔中的造影劑影；（2）CT無法區(qū)分中膜與內(nèi)膜鈣化；（3）含碘造影劑可能損傷患者的殘余腎功能并可能引起容量超負荷及高鉀，因此需加強容量狀態(tài)評估及血鉀監(jiān)測。推薦意見14.?對于低中度可疑的冠心病或負荷試驗未能明確診斷心肌缺血的透析心力衰竭患者，可行心臟CT/CTA以排除冠狀動脈狹窄，但應注意鈣化對其準確性的影響，以及含碘造影劑對患者殘余腎功能、容量負荷及血鉀的影響。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量B）3.冠狀動脈造影：冠狀動脈造影是發(fā)現(xiàn)或排除缺血性心臟病的“金指標”，有利于明確心力衰竭病因。目前觀點認為，包括ESRD在內(nèi)的CKD人群接受冠狀動脈造影的指征與一般人群類似。因此，專家組建議，對于有冠心病危險因素（包括糖尿病、既往CVD、透析齡＞1年、左心室肥厚、年齡＞60歲、吸煙、高血壓、血脂異常）、無創(chuàng)檢查提示存在心肌缺血的透析心力衰竭患者，可考慮進行冠狀動脈造影檢查，但要注意造影劑對殘余腎功能、容量負荷及血鉀的影響[46]。推薦意見15.?對于有冠心病危險因素、無創(chuàng)檢查提示存在心肌缺血的透析心力衰竭患者，可考慮行冠狀動脈造影檢查，但要注意含碘造影劑對殘余腎功能、容量負荷及血鉀的影響。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）4.生活質(zhì)量評估：生活質(zhì)量評估指運用心理學量表對心理健康、軀體健康和社會功能等進行多維度量化評估。生活質(zhì)量量表可分為普適性量表和疾病特異性量表，前者最常使用的是36條簡明健康問卷（SF-36）及簡版SF-12、世界衛(wèi)生組織幸福指數(shù)-5、歐洲5維健康指數(shù)。心力衰竭特異性生活質(zhì)量評估工具中較常使用的有明尼蘇達心力衰竭生活質(zhì)量量表和堪薩斯城心肌病患者生活質(zhì)量量表（KCCQ），其中，KCCQ已在一些研究中被證明比其他生活質(zhì)量評估工具更能有效反映心力衰竭患者的臨床變化[51]。CRIC研究顯示，在3093例未被臨床診斷為心力衰竭的CKD患者中，有25%被修訂后的KCCQ評分證實存在明確的心力衰竭癥狀[52]。這一結(jié)果表明，KCCQ可能會在CKD人群中發(fā)現(xiàn)亞臨床性心力衰竭，有望用于心力衰竭篩查。但這一研究并未納入透析患者，故而KCCQ在透析人群中的效力仍需進一步研究證實。因此，專家組建議，對于透析心力衰竭高?；颊?，可考慮應用生活質(zhì)量評估以幫助篩查亞臨床性心力衰竭。推薦意見16.生活質(zhì)量評估有助于亞臨床性心力衰竭的篩查，可考慮應用于透析心力衰竭高危患者。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）5.其他：（1）負荷超聲心動圖：運動或藥物負荷超聲心動圖可用于心肌缺血和/或存活心肌、部分瓣膜性心臟病患者的評估。對存在勞力性呼吸困難、LVEF正常但靜息舒張功能參數(shù)未能做出診斷的患者，負荷超聲心動圖有一定輔助作用。（2）核素心室造影及核素心肌灌注和/或代謝顯像：當超聲心動圖不能明確診斷時，可使用核素心室造影評估左心室容量和LVEF。（3）有創(chuàng)血流動力學檢查：在慢性心力衰竭患者中右心導管和肺動脈導管檢查適用于：考慮心臟移植或機械循環(huán)支持的重癥心力衰竭患者的術前評估；超聲心動圖提示肺動脈高壓的患者，在瓣膜性或結(jié)構性心臟病干預治療前評估肺動脈高壓及其可逆性；對經(jīng)規(guī)范治療后仍存在嚴重癥狀或血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定的患者，為調(diào)整治療方案可考慮行此檢查。（4）心肺運動試驗和6min步行試驗：心肺運動試驗能量化運動能力；6min步行試驗用于評估患者的運動耐力。（5）心肌活檢：對特殊病因的心力衰竭，可以進行心肌活檢，但不推薦用于心力衰竭的常規(guī)評估。（四）HFpEF與透析患者在透析患者中，最常見的心力衰竭類型是HFpEF，約有20%的HD患者和10%～20%的PD患者伴有HFpEF[53]。一項前瞻性隊列研究顯示，在伴有心力衰竭的HD患者中，81%為HFpEF[54]。來自中國香港的一項前瞻性研究也顯示，在伴有心力衰竭的PD患者中，HFpEF約占55%[55]。推薦意見17.HFpEF是透析患者最常見的心力衰竭類型，故而對EF≥50%的患者，應加強對心室舒張功能的評估。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）HFpEF主要表現(xiàn)為左心室舒張功能障礙。在臨床癥狀和體征提示可疑心力衰竭后，超聲心動圖是明確左心室舒張功能的首選檢查。根據(jù)美國超聲心動圖學會和歐洲心血管影像協(xié)會對評估左心室舒張功能的新建議，有5個變量可識別左心室舒張期功能障礙（如圖1所示），如果超過一半的可用參數(shù)符合診斷標準，則可認為存在左心室舒張期功能障礙[56]。2020年《舒張性心力衰竭診斷和治療專家共識》推薦，對左心室舒張功能異常的患者進一步評估二尖瓣E/A比值，以進行左心室舒張功能分級[57]。但是，必須注意的是，舒張期功能障礙的超聲心動圖評估取決于二尖瓣瓣口血流、環(huán)形組織多普勒、左心房容積和肺靜脈血流量，而這些均依賴于容積變量[58]。由于透析患者存在容量超負荷的情況，超聲心動圖的準確性可能受到影響。因此，建議在患者達到干體重時進行超聲心動圖檢查，并對結(jié)果仔細判讀。除超聲心動圖參數(shù)外，舒張期功能障礙的客觀證據(jù)還應包括心電圖（左心室肥厚、左心房擴大、房顫等）、胸部X線片（心臟增大及肺淤血/水腫）以及心臟生物標志物如利尿鈉肽[59]。升高的利尿鈉肽水平已被多部共識/指南推薦作為HFpEF的附加診斷標準[60-62]，但其水平可能低于HFrEF中的應用標準[62]。目前HFpEF透析患者中利尿鈉肽的合理臨界值尚缺乏研究。此外，右心導管檢查也是診斷HFpEF的重要依據(jù)，其標準為肺毛細血管楔壓（pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）＞15mmHg（靜息）和PCWP＞25mmHg（運動）[57]。透析患者心力衰竭管理一、透析患者心力衰竭的危險因素及管理許多因素可導致透析患者心臟結(jié)構異常，如LVH或心臟舒縮功能異常，并進一步促進心力衰竭的發(fā)生與發(fā)展。這些因素包括與普通人群相似的傳統(tǒng)危險因素及與ESRD相關的危險因素，早期識別這些危險因素對于透析心力衰竭患者具有重要意義。（一）傳統(tǒng)危險因素及管理1.高血壓及管理：高血壓導致心臟后負荷增加，促進LVH的發(fā)生，進而引起心臟舒張功能障礙，導致左心室充盈壓力升高及舒張性心力衰竭；隨著疾病進展，部分患者將最終發(fā)展為收縮期心臟功能障礙[63]。透析患者中高血壓患病率高達90%[64-65]。一項針對透析患者的觀察性研究顯示，平均動脈血壓與向心性LVH、左心室擴張、左心室容積、左心室質(zhì)量指數(shù)等指標顯著相關，是心力衰竭的獨立危險因素[66]。成人高血壓患者初步降壓目標為140/90mmHg，對于能夠耐受和部分高?；颊哌M一步降至130/80mmHg或更低?[67]，對CVD高危人群，強化降壓（收縮壓目標值＜120mmHg）者主要心血管事件發(fā)生率和全因死亡率更低[68]。腎功能不全患者的降壓目標仍存在爭議，收縮期血壓干預試驗（SystolicBloodPressureInterventionTrial，SPRINT）研究CKD亞組[eGFR20～59ml·min-1·(1.73m2)-1]分析結(jié)果顯示，與收縮壓＜140mmHg相比，收縮壓＜120mmHg的患者心血管事件發(fā)生率及全因死亡率更低[69]，腎臟疾病的飲食調(diào)整（ModificationofDietinRenalDisease，MDRD）及非裔美國人腎臟疾病研究（AfricanAmericanStudyonKidneyDisease，AASK）的聯(lián)合隊列分析亦證實了這一觀點[70]。目前仍缺乏針對透析患者降壓目標的研究。2005年KDOQI指南[42]建議HD患者透析前血壓控制在140/90mmHg以下，透析后控制在130/80mmHg以下，但由于證據(jù)級別有限，2012年KDIGO的CKD血壓管理指南及ACC/AHA指南并未沿用這一建議。2015年《中國血液透析充分性臨床實踐指南》結(jié)合我國實際情況提出HD患者透析前收縮壓＜160mmHg[71]，《中國腎性高血壓管理指南2016（簡版）》[72]亦建議以此作為維持性HD患者的血壓控制目標值?！吨袊哐獕悍乐沃改希?018年修訂版）》[73]則指出，透析前或診室測量的血壓并不能很好地反映透析患者的平均血壓，推薦患者家庭測量血壓，透析患者血壓變異不宜過大，透析后SBP的理想靶目標為120～140mmHg。參照2015年國際腹膜透析協(xié)會（InternationalSocietyforPeritonealDialysis，ISPD）成人PD患者心血管及新陳代謝指南[74]，建議PD患者血壓控制在140/90mmHg以下?，F(xiàn)有研究缺乏對透析心力衰竭患者血壓控制靶目標的建議。專家組建議，HD患者透析前血壓控制在140/90mmHg以下，透析后控制在130/80mmHg以下，PD患者血壓控制在140/90mmHg以下。推薦意見18.建議HD患者透析前血壓控制在140/90mmHg以下，透析后控制在130/80mmHg以下。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）19.建議PD患者血壓控制在140/90mmHg以下。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）鈣通道阻滯劑（calciumchannelblocker，CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（angiotensinⅡreceptorblocker，ARB）、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑、利尿劑都是透析患者可選的降壓藥物，可根據(jù)患者具體情況如殘余腎功能、血鉀水平、容量負荷、心功能等個體化選擇，常需聯(lián)合用藥，使用ACEI/ARB時應監(jiān)測血鉀水平?[75]。近來，越來越多的研究顯示，血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（angiotensinreceptorneprilysininhibitor，ARNI）可有效改善一般人群的血壓控制?[76-78]，并于2021年6月在中國獲批適用于高血壓，近來這一藥物在透析人群中的降壓效果在一項單中心、前瞻性、前后對照試驗中得以證實?[79]，而其對心臟、腎臟等靶器官的多重保護作用可能使其成為透析患者未來血壓控制的新選擇。2.便秘及管理：活動量減少、脫水治療、腸道菌群改變、藥物等因素會導致便秘，而排便困難會引起血壓升高，誘發(fā)心力衰竭[80-81]。便秘是透析患者最常見的胃腸道癥狀之一，1.6%～71.7%的HD患者、14.2%～90.3%的PD患者有便秘表現(xiàn)[82]。早期識別便秘的病因、病理生理過程和/或引起便秘的癥狀因素是管理便秘的關鍵[83]，便秘的非藥物干預措施包括適當增加體力活動、適當增加膳食纖維[81]。包括透析患者在內(nèi)的CKD患者適當增加植物性的、富含纖維的食物可降低死亡風險[84]，但透析患者需警惕含鉀食物攝入增加引起高鉀血癥[82]。添加益生元、益生菌亦可能有助于治療CKD患者便秘[81]。對于非藥物干預后效果欠佳者，可應用排便藥物，可參考慢性特發(fā)性便秘用藥[85]，目前缺乏CKD患者便秘管理指南。乳果糖[86]、利那洛肽[87]、魯比前列酮[88]因其保護腎臟、減少尿毒癥毒素蓄積、改善腸道菌群及微環(huán)境的特性，值得特別關注[81]。此外，腸道菌群移植也是未來的研究熱點。推薦意見20.?推薦在透析患者膳食中適當增加富含纖維的食物。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量A）3.其他傳統(tǒng)危險因素及管理：高齡、吸煙、酗酒、肥胖、糖尿病、脂代謝紊亂[89-91]等是發(fā)生心力衰竭等心血管事件的傳統(tǒng)危險因素，其中部分因素在透析患者中的患病率更高[92]。戒酒、控制體重[93-94]可能有助于預防或延緩心力衰竭的發(fā)生。對血脂異常的管理，應與生活方式干預相結(jié)合，根據(jù)風險評估模型，對需要接受他汀類藥物治療的患者給予中等強度或高強度的他汀類藥物治療[95-96]。依據(jù)《中國2型糖尿病防治指南（2017年版）》[97]，對于血糖的管理，應重視糖尿病的教育，生活方式的干預是基礎治療措施。透析患者宜優(yōu)選從腎臟排泄較少的降糖藥，嚴重腎功能不全患者宜采用胰島素治療。（二）ESRD相關危險因素及管理1.容量超負荷：尿量減少、干體重計算不當、水鹽攝入過多等因素引起透析患者水鈉潴留、慢性容量超負荷，致心臟前負荷增加，亦是透析患者心力衰竭發(fā)生的主要危險因素[98]。容量負荷過重，心室舒張末容積增加，心室肌纖維被拉伸，早期可通過Frank-Starling機制代償，但慢性高容量負荷將發(fā)生心肌失代償，最終將轉(zhuǎn)變?yōu)樾牧λソ撸淇赡軝C制包括心肌細胞凋亡增加、肌聯(lián)蛋白低磷酸化作用導致心肌順應性降低等?[99]。研究顯示，HD患者增加超濾、限制鹽的攝入可改善左心室容積及LVH[100-101]。推薦按照透析管理相關章節(jié)進行容量管理。2.尿毒癥毒素：蓄積在透析患者體內(nèi)的多種尿毒癥毒素可通過影響白細胞[102]、內(nèi)皮細胞[103-104]、平滑肌細胞[105-106]等多種細胞功能，影響心肌細胞功能、誘發(fā)血管病變，促進動脈粥樣硬化發(fā)生[102]、炎癥發(fā)展[107]或血栓形成[105-106]，導致透析患者心血管事件風險增加。多種腸道菌群來源的尿毒癥毒素與心力衰竭關系密切：血漿硫酸吲哚酚（indoxylsulfate，IS）水平與HD患者首次心力衰竭事件風險顯著相關[108]；心力衰竭患者血漿IS及氧化三甲胺（trimethylamineN-oxide，TMAO）顯著高于正常對照[109]，動物實驗顯示其機制可能為TMAO可促進左心室擴大、心肌纖維化、心室重塑、心肌肥厚[110]。但上述尿毒癥毒素在透析患者中的觀察研究尚缺少。推薦按照透析管理相關章節(jié)進行毒素清除。3.殘余腎功能的下降：在CKD早期即已發(fā)生左心室結(jié)構、功能異常及心肌纖維化，促使CKD相關心肌病的發(fā)生[111]。隨著eGFR下降，LVH的發(fā)生率逐漸升高，在eGFR＜30ml/min患者中僅16%～31%，而在透析患者中則超過90%[112]。在透析患者尤其是PD患者中，殘余腎功能對于維持良好的液體平衡是重要的，殘余腎功能下降將導致容量超負荷及心力衰竭的發(fā)生[113]。研究認為，應避免過度利尿、腹膜炎、低血壓等對殘余腎功能的影響[114]；ACEI/ARB治療可延緩PD患者殘余腎功能的下降，并可減少心力衰竭事件的發(fā)生[115]。推薦按照PD管理相關章節(jié)保護殘余腎功能。推薦意見21.推薦PD患者應用ACEI/ARB延緩殘余腎功能的下降。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量A）4.微炎癥與氧化應激：炎癥被認為是腎功能不全導致心力衰竭的主要機制?[94]。一些研究證實炎性因子如C-反應蛋白及促炎因子如腫瘤壞死因子、白細胞介素6等與透析患者及心力衰竭患者的死亡密切相關[116]。首先，尿毒癥可促進活性氧自由基（reactiveoxygenspecies，ROS）生成、加重氧化應激，進一步可刺激炎性反應[117]、誘導內(nèi)皮細胞功能不良、血管舒縮障礙、血管內(nèi)膜增厚，參與動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[118]；其次，容量負荷過重導致的心力衰竭常伴隨ROS水平增加[99]。動物實驗發(fā)現(xiàn)，線粒體呼吸受損導致ROS增加是容量負荷過重導致心室功能不良的重要機制[119]；此外，β腎上腺能受體激活加劇心肌重塑及心力衰竭的發(fā)展進程，而最新研究發(fā)現(xiàn)，炎癥與氧化應激途徑為其中重要的非經(jīng)典途徑[120]；同時，營養(yǎng)不良-炎性反應綜合征可促進透析患者發(fā)生粥樣硬化性血管疾病[116]，后者是心力衰竭強有力的預測因子。建議通過充分透析、避免感染等途徑減輕透析患者的炎癥及氧化應激水平。5.CKD-礦物質(zhì)與骨異常（CKD-mineralandbonedisorder，CKD-MBD）：傳統(tǒng)觀點認為，CKD-MBD常常是通過異位鈣化，尤其是冠狀動脈等血管鈣化、心臟瓣膜鈣化，直接或間接介導脈壓和脈搏波傳導速度增加、冠狀動脈舒張期灌注減少、心臟后負荷增加，導致心肌缺血、LVH的發(fā)生及CVD風險的增加。近期研究證實，CKD-MBD亦可通過以下非鈣化機制導致LVH的發(fā)生和發(fā)展。（1）成纖維細胞生長因子-23（fibroblastgrowthfactor-23，F(xiàn)GF-23）升高：合并CKD-MBD透析患者LVH的發(fā)生伴隨著FGF-23水平升高?[121-123]，F(xiàn)GF-23可通過非Klotho依賴的途徑直接激活心肌細胞成纖維細胞生長因子受體4（FGFR4）、上調(diào)磷脂酶Cγ/鈣調(diào)磷酸酶-活化的T細胞核因子（calcineurin-nuclearfactorofactivatedTcells，鈣調(diào)磷酸酶-NFAT）信號通路導致LVH[121]。此外，F(xiàn)GF-23亦可通過上調(diào)腎臟Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運子、促進鈉離子吸收等導致容量負荷增加、高血壓和LVH[124]，已有研究證實，F(xiàn)GF-23與心力衰竭患者住院率及死亡率相關?[125]。（2）維生素D缺乏：維生素D可通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）、抗炎、抗氧化[126]、抑制鈣調(diào)磷酸酶-NFAT信號通路進而抑制LVH[127]等多種效應發(fā)揮心血管保護作用，故透析患者維生素D缺乏或?qū)⒋龠MLVH發(fā)生，但仍需進一步研究證實。（3）甲狀旁腺素（parathyroidhormone，PTH）升高：PTH可過度激活心肌成纖維細胞，進而誘導心肌間質(zhì)纖維化[126]；臨床研究也證實了PTH與LVH之間的關系，應用擬鈣劑降低PTH可改善心功能及LVH[128]。綜上，CKD-MBD可通過鈣化及非鈣化機制導致LVH，增加心力衰竭風險。推薦根據(jù)KDIGO2017年CKD-MBD臨床實踐指南[129]及2019版《中國CKD礦物質(zhì)和骨異常診治指南》[130]對相關指標進行監(jiān)測及管理，臨床強調(diào)血鈣、磷、PTH綜合聯(lián)動管理，以使透析患者獲益最大。推薦意見22.推薦按照KDIGO2017年CKD-MBD臨床實踐指南及2019版《中國CKD礦物質(zhì)與骨異常診治指南》監(jiān)測及管理透析患者的CKD-MBD相關指標。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量A）6.貧血：貧血可導致心臟前負荷增加，與透析患者的心力衰竭顯著相關?[66]；即使在校正了年齡、糖尿病和缺血性心臟病后，貧血仍是透析患者心力衰竭的獨立危險因素[131]。應用紅細胞生成刺激劑（erythropoiesis-stimulatingagents，ESA）或靜脈鐵劑糾正貧血后，LVH、心功能及生活質(zhì)量得到相應提升[132]；而紅細胞生成素本身也能夠通過減少心肌細胞及內(nèi)皮細胞凋亡、增加內(nèi)皮祖細胞數(shù)量、改善內(nèi)皮細胞功能、促進心肌血管生成等非貧血依賴機制，改善心功能?[133]。對于貧血的管理，以血紅蛋白≥110g/L為目標值，但不推薦＞130g/L，主要治療藥物包括口服或靜脈鐵劑、紅細胞生成素及低氧誘導因子脯氨酰羥化酶抑制劑（hypoxicinduciblefactorprolylhydroxylaseinhibitor，HIF-PHI）[134-137]。推薦意見23.推薦應用鐵劑、ESA或HIF-PHI糾正透析患者的貧血。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量A）（三）透析相關因素1.HD血管通路：建立動靜脈內(nèi)瘺（arteriovenousfistulas，AVF）后，局部血流動力學發(fā)生變化，部分血流不經(jīng)過毛細血管床而直接通過AVF通路進入靜脈，導致有效心輸出量不足及“內(nèi)瘺相關竊血”誘發(fā)心力衰竭?[138]。Reddy等[139]通過回顧性分析也發(fā)現(xiàn)AVF手術與顯著的右心室擴張和右心室功能惡化有關。還有研究發(fā)現(xiàn)AVF及人工血管移植物內(nèi)瘺（arteriovenousgraft，AVG）可引起心臟前負荷增加，發(fā)生左心室肥厚、擴張，進而出現(xiàn)左心室收縮和/或舒張功能減退?[140]。此外，高流量AVF也是導致ESRD患者高輸出量型心力衰竭的危險因素之一?[141]，當心肌收縮功能受損與高流量AVF同時存在時會出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)，如胸悶、呼吸困難等左心衰竭癥狀?[142]，或惡心、嘔吐等右心衰竭癥狀?[143]。對AVF/AVG的管理詳見HD管理章節(jié)。2.HD治療：Foley等[144]研究證實，啟動HD治療18個月后，62%的患者左心室質(zhì)量指數(shù)增加，其中49%的患者發(fā)生明顯的左心衰竭，提示HD本身可能促進LVH的發(fā)生。相比于PD而言，HD患者尤其在透析后第1年，新發(fā)心力衰竭的風險更高?[145]。這可能與以下因素有關：首先，HD可反復誘發(fā)心肌缺血和心肌頓抑，最終進展為心臟收縮功能障礙、血流動力學異常，表現(xiàn)為TnT升高、透析中低血壓、致死性心律失常或心源性猝死?[146-148]。其次，HD患者，尤其是治療過程中反復發(fā)生血流動力學波動的患者，更易發(fā)生再灌注損傷?[149]。此外，HD患者尿毒癥毒素的蓄積、微炎癥狀態(tài)的持續(xù)存在以及HD對氧化應激的加劇作用，都是導致心力衰竭發(fā)生風險增高的重要原因。HD管理詳見HD管理章節(jié)。3.PD相關并發(fā)癥：研究顯示，頻發(fā)或嚴重的PD相關性腹膜炎可損害腹膜基本結(jié)構，導致腹膜纖維化及超濾衰竭?[150]，進一步將可能影響PD患者容量平衡及透析充分性，而慢性容量超負荷、炎癥等多種機制會增加心力衰竭風險。此外，PD相關機械性并發(fā)癥如腹透液滲漏、PD管堵塞、PD管移位等亦可影響PD超濾量，導致容量負荷增加、心力衰竭風險增加。建議積極預防PD相關感染性及機械性并發(fā)癥。二、HD管理（一）維持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）患者心力衰竭的預防1.優(yōu)化容量狀態(tài)：優(yōu)化容量狀態(tài)是MHD患者心力衰竭管理的重要目標。容量狀態(tài)的優(yōu)化措施包括：準確評估容量狀態(tài)、調(diào)定最佳干體重、控制透析間期體重增長等。推薦意見24.優(yōu)化容量狀態(tài)是MHD患者心力衰竭管理的重要目標。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量C）（1）容量狀態(tài)評估：①臨床評估：臨床評估包括病史回顧及體格檢查兩部分。病史回顧應仔細詢問患者透析中與直立性低血壓相關的癥狀（如頭暈）和肌肉痙攣等傳統(tǒng)低血容量癥狀，以及透析間期血壓控制以及高血容量相關的癥狀（如水腫、呼吸困難）。體格檢查應重點關注外周水腫、頸靜脈充盈、第三心音及肺部濕啰音等特征性表現(xiàn)。推薦意見25.對于MHD患者，容量狀態(tài)評估應首先基于臨床評估（病史回顧及體格檢查）。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量C）②無創(chuàng)檢查方法：無創(chuàng)檢查法主要包括超聲檢查、生物電阻抗分析及相對血容量（relativebloodvolume，RBV）監(jiān)測，目前尚無充足證據(jù)證實何種方法最佳，故我們建議因地制宜選擇檢查方法，在有條件的情況下綜合應用上述方法評估患者容量狀態(tài)。A.超聲：利用超聲心動圖測量下腔靜脈直徑和塌陷度，對HD患者血容量超負荷較為敏感，是臨床較為常用的無創(chuàng)性檢查方法[151]。肺部超聲是近年來新興的另一項超聲技術，可被用于評估肺間質(zhì)血管外水腫。研究顯示，通過肺部超聲中B線（又稱為“彗星尾線”）的簡單計數(shù)，即可評估肺部多余的水分，快速判斷透析患者臨床或亞臨床淤血?[152-153]，具有可行性強、重復性強、簡單快捷等特點。但這一方法僅能用于容量超負荷的患者，對容量負荷正常或過低的患者作用有限。B.生物電阻抗分析：生物電阻抗分析是利用身體的電阻、電抗和電流評估機體總液量、細胞外液及細胞內(nèi)液的方法。Machek等[154]研究顯示，應用生物電阻抗分析可以優(yōu)化血壓控制、避免透析患者低血壓事件；另有一項系統(tǒng)性綜述認為，生物電阻抗是目前臨床上指導透析患者液體管理最精確及可靠的工具[155]。然而，一項聯(lián)合生物阻抗和肺部超聲指導HD患者容量管理的前瞻性、隨機、開放標簽研究并未發(fā)現(xiàn)上述方法對患者全因死亡及首次心血管事件具有改善作用?[156]。C.RBV：RBV監(jiān)測是基于質(zhì)量守恒原則的無創(chuàng)監(jiān)測技術，即透析患者血液成分中血細胞總數(shù)、白蛋白等物質(zhì)保持恒定，通過檢測某一成分濃度的變化即可了解容量的變化情況。RBV計算公式如下：RBV（%）=（[1-C0/Ct]）×100%，C0和Ct分別表示HD開始時和HD期間血液成分濃度。大多數(shù)儀器以血紅蛋白、血細胞比容或血漿蛋白作為標志物。一般認為，RBV大于85%為血容量變化的安全閾值。RBV已被證明有助于設定易發(fā)生透析中休克性低血壓個體的臨界血容量[157]，故可應用于伴有透析中嚴重低血壓的心力衰竭患者。推薦意見26.對MHD患者，可考慮采用超聲、生物電阻抗及RBV等無創(chuàng)檢查方法輔助進行容量狀態(tài)評估。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）（2）干體重的調(diào)定：干體重的設定應基于容量評估結(jié)果。一旦容量評估完成即開始干體重調(diào)定。干體重調(diào)定應逐步進行，建議通過數(shù)天到數(shù)周的時間來達到目標干體重[158-159]。對于能良好耐受的患者，我們建議每次透析將體重調(diào)低0.5kg；對于不能耐受的患者，建議每次調(diào)低0.2～0.3kg。推薦意見27.對于完成容量評估的MHD患者，建議通過數(shù)天或數(shù)周逐步達到目標干體重。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）（3）控制透析間期體重增長：根據(jù)《中國血液透析充分性臨床實踐指南》[71]，我國患者透析間期體重增長應控制在干體重的5%以下?？刂仆肝鲩g期體重增長的主要策略是限制水鹽攝入，建議此類患者每日食鹽攝入量＜5g[160]；對于血清Na+＜135mmol/L的患者，嚴格限制水分攝入[71]。推薦意見28.對于MHD患者，透析間期體重增長應控制在干體重的5%以下。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）2.實現(xiàn)充分透析：充分透析是MHD患者治療的根本。根據(jù)《中國血液透析充分性臨床實踐指南》[71]，MHD患者應達到每周3次、每次4.0～4.5h的治療；在此基礎上，以單室尿素清除率（spKt/V）≥1.2、尿素下降率（UUR）≥65%、β2-微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）下降率≥30%為溶質(zhì)清除充分性標準；每3個月進行一次充分性評估，對不能達標的患者，及時調(diào)整透析方案并處理可能的血管通路異常。運用高通量透析有助于尿毒癥毒素清除。HEMO研究[161]顯示，相較低通量透析，高通量透析可減輕患者CVD相關死亡風險及CVD相關死亡或住院的復合風險；進一步亞組分析提示，接受高通量透析＞3.7年的患者在總體生存率和CVD相關生存率方面都有顯著獲益。一項納入10項研究、2915例患者的Meta分析發(fā)現(xiàn)，高通量透析可顯著降低CVD相關死亡率?[162]。因此，推薦MHD患者選擇高通量透析。血液透析濾過（hemodiafiltration，HDF）將高通量透析和大量超濾相結(jié)合，可以提高對流傳輸?shù)牧考?，從而顯著增加中分子尿毒癥毒素的清除，有助于更好地控制貧血、更有效地清除血磷、改善脂質(zhì)、減少炎癥和氧化應激[163]，故而對于預防透析患者心力衰竭發(fā)生具有積極意義。研究顯示，與常規(guī)透析相比，HDF可以顯著改善左心室質(zhì)量、防止主動脈僵硬和左心室舒張能力的顯著惡化[164]；來自土耳其在線HDF研究的結(jié)果顯示，當置換液劑量＞17.4L/次時，HDF可較高通量透析進一步降低患者死亡率和CVD相關死亡率[165]。然而，治療費用昂貴限制了這一治療方式的廣泛應用，其成本-效益比仍需進一步研究。因此，對于有條件的MHD患者，我們建議進行在線HDF治療，置換液劑量＞17.4L/次。膜的生物相容性可能會影響患者的β2-MG蓄積、營養(yǎng)狀況、易感染性、全身微炎癥狀態(tài)和殘余腎功能，而這些均可能對心力衰竭發(fā)生及患者預后產(chǎn)生影響[166]。合成的非纖維素膜比纖維素膜具有更好的生物相容性，臨床常見的可用合成膜包括聚丙烯腈、聚砜、聚碳酸酯、聚酰胺和聚甲基丙烯酸甲酯膜。對于MHD患者，我們推薦采用生物相容性更好的膜材料進行透析治療。推薦意見29.為預防心力衰竭，MHD患者應實現(xiàn)充分透析，其主要策略為：嚴格進行透析充分性管理、采用高通量透析、進行在線HDF及選用生物相容性好的膜材料。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量A）3.預防血管通路相關心力衰竭：推薦對所有擬建立血管通路的患者進行術前心力衰竭評估，并對心力衰竭風險高（AVF明顯擴張、可疑的高流量或高位AVF/AVG）的AVF/AVG患者進行定期隨訪[139,167]。其中，高流量AVF/AVG的定義為內(nèi)瘺血流量（Q）＞1.5L/min，或內(nèi)瘺血流量與心輸出量比值＞20%[167-168]。對于術前評估EF＜30%的透析患者，不建議建立AVF/AVG[169]。為預防血管通路相關心力衰竭，對于心力衰竭風險高的患者或已存在心力衰竭的患者，應避免高位AVF/AVG，盡量選擇建立前臂AVF/AVG；在吻合時采用端-側(cè)吻合可能有利于避免側(cè)-側(cè)吻合帶來的高血流量。推薦意見30.?推薦對所有擬建立血管通路的患者進行術前心力衰竭評估，并對心力衰竭風險高（AVF明顯擴張、可疑的高流量或高位AVF/AVG）的AVF/AVG患者進行定期隨訪（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）；對于術前評估EF＜30%的患者，不建議建立AVF/AVG（推薦程度Ⅲ，證據(jù)質(zhì)量C）。31.?對于心力衰竭風險高的患者或已存在心力衰竭的患者，建議避免可能帶來高血流量的內(nèi)瘺吻合方式。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）（二）MHD患者心力衰竭的治療1.強化透析：近年來，有研究證實強化透析有助于改善透析患者LVH及心力衰竭癥狀，是MHD患者心力衰竭的一種治療選擇[170]。強化透析的定義是更頻繁和/或更長時間的透析，一般來說，強化透析是指每次透析的持續(xù)時間超過5.5h及/或每周透析3～7次[171]，其優(yōu)勢在于改善血壓控制、減少左心室質(zhì)量、減少透析中低血壓以及提高血磷及中分子尿毒癥毒素（如β2-MG）的清除[172-174]。一項RCT顯示，與常規(guī)HD（每周3次）相比，高頻HD（每周6次）降低了死亡率及左心室質(zhì)量[175]。相比較而言，長時夜間HD未能在改善死亡率及左心室質(zhì)量方面得到一致性的結(jié)果?[176]。推薦意見32.對于MHD心力衰竭患者，推薦采取增加透析頻率的強化透析方案。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）2.連續(xù)性腎臟替代治療（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）：CRRT在緩慢精確清除液體、持續(xù)清除溶質(zhì)及炎癥介質(zhì)、更好地維持酸堿平衡及血流動力學穩(wěn)定性等方面較間歇式血液透析（intermittenthemodialysis，IHD）治療具有明顯優(yōu)勢。因而，對于MHD心力衰竭患者，尤其是因反復發(fā)生透析中低血壓等原因不能耐受IHD的患者，CRRT更有利于維持其血流動力學穩(wěn)定性、精確液體管理、避免心肌缺血；對于嚴重失代償?shù)男牧λソ呋颊?，盡早行CRRT可能有助于預防進一步的器官損傷，防止多器官功能障礙的進展[177]。一項RCT研究[178]顯示，與緩慢連續(xù)超濾（slowcontinuousultrafiltration，SCUF）相比，CRRT可更顯著地改善合并心力衰竭患者的生存時長，且這種優(yōu)勢主要存在于尿量＜10ml/h的患者中，這可能主要與CRRT對IL-6、TNF-α等炎性因子的清除及其對殘腎功能的影響有關。由于透析患者長期處于微炎癥狀態(tài)，CRRT治療也可能使此類患者得到類似獲益。推薦意見33.對于MHD心力衰竭患者，尤其當其不能耐受IHD時，推薦采用CRRT治療。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）3.治療血管通路相關心力衰竭：對于已建立AVF/AVG的患者，如出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)或原有心力衰竭表現(xiàn)加重，應及時進行AVF/AVG血流監(jiān)測及超聲心動圖檢查。對于并發(fā)血管通路相關心力衰竭的患者，當心指數(shù)≥3.9L·min-1·m-2時，可選擇內(nèi)瘺減流手術[179]。常見的減少內(nèi)瘺流量的方法包括環(huán)阻法縮窄內(nèi)瘺流出道和建立旁路減流[142]。然而，對環(huán)阻法而言，內(nèi)瘺縮窄程度較難把握，縮窄過多或過少將分別導致血栓風險增加及減流無效，目前尚無量化標準，應根據(jù)患者實際情況謹慎實施[143，180-182]。對于血管通路相關心力衰竭患者，如為難治性心力衰竭，建議關閉AVF/AVG，選擇建立帶滌綸套的中心靜脈導管、對側(cè)肢體重新建立遠端肢體內(nèi)瘺或改行PD治療。一項納入64例患者的RCT研究顯示，關閉內(nèi)瘺使得左右心室容積、心輸出量、左心房容積和NT-proBNP水平降低，基線內(nèi)瘺流量較高的患者左心室質(zhì)量減小程度更為明顯?[183]。推薦意見34.對于已建立AVF/AVG的患者，如出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)或原有心力衰竭表現(xiàn)加重，應及時進行AVF/AVG血流監(jiān)測及超聲心動圖檢查。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量C）35.對于血管通路相關心力衰竭患者，當心指數(shù)≥3.9?L·min-1·m-2時，建議選擇內(nèi)瘺減流手術。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）36.?對于血管通路相關心力衰竭患者，如為難治性心力衰竭，建議關閉AVF/AVG。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量B）4.其他：對于部分反復出現(xiàn)透析中低血壓的心力衰竭患者，可應用低溫透析液（＜35℃）增加全身血管阻力、提高心臟收縮力、減少左心室質(zhì)量，減輕相關癥狀[184-185]；也可通過個體化設定透析液鈉濃度，從而減輕相關癥狀，具體方法為：測定3次透析前鈉濃度，計算透析前平均血鈉濃度，以其乘以95%即為個體化透析液鈉濃度[186]。推薦意見37.對于反復出現(xiàn)透析中低血壓的MHD心力衰竭患者，可考慮應用低溫透析液（＜35℃）或個性化設定透析液鈉濃度。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量B）三、PD管理PD是一種基于家庭的治療方式，可以持續(xù)清除鈉和水以保持良好的容量狀態(tài)，并且避免了與血管通路相關的心力衰竭風險，因此被認為是透析心力衰竭患者，尤其是頑固性心力衰竭患者的適宜治療方式。已有系統(tǒng)評價顯示，PD可以改善心臟功能狀態(tài)（包括LVEF和心功能分級）、減少心力衰竭患者再入院率[187]。值得注意的是，PD對容量的控制及心力衰竭的防治必須在專業(yè)PD隨訪團隊的指導下，持續(xù)優(yōu)化治療方案，才能獲得最大的獲益[188]。推薦意見38.PD有利于改善透析心力衰竭患者心臟功能狀態(tài)、減少心力衰竭再入院率，是此類患者適宜的治療方式。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）（一）PD患者心力衰竭的預防1.優(yōu)化非藥物治療：（1）限制水鹽攝入：與HD患者類似，嚴格限制水鹽攝入是PD患者管理的重要方法。限制水分攝入的總原則是量出為入，保持平衡。理想的攝入量為前一日尿量+超濾量+500ml[160]。限鹽比限水更重要，尤其是使用自動化腹膜透析（automatedperitonealdialysis，APD）機的患者由于鈉篩作用易導致鈉潴留，進而影響血壓控制及心力衰竭防控[189]。因此，建議在營養(yǎng)師指導下對PD患者進行科學合理的限鹽[190]。一般情況下，無高血壓者食鹽攝入量＜6g/d，合并高血壓者＜3g/d[191]。應關注患者因水鹽限制導致日常行為模式轉(zhuǎn)變，而對情緒及心理的影響，避免導致生活質(zhì)量下降。醫(yī)務人員除了告知水鹽限制的必要性、方法和技巧以外，仍需給予制定可行的循序漸進的方案，通過鼓勵、理解、肯定效果并提出不足及解決方案，提高患者對疾病的認知程度、增強自信及實現(xiàn)主觀能動性[192]。推薦意見39.為預防心力衰竭，PD患者應嚴格限制水鈉攝入。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量C）（2）加強體重監(jiān)測：在PD治療中，應加強對患者體重的監(jiān)測，建議患者每日稱體重時盡量只穿貼身的衣服，更換一袋透析液后立即稱量，減去透析液重量后記錄體重。此外，PD中心應定期結(jié)合患者臨床表現(xiàn)及無創(chuàng)檢查結(jié)果（方法參考HD患者管理部分）進行個體化容量評估，幫助患者設定最佳干體重。推薦意見40.為預防心力衰竭，PD患者應加強體重監(jiān)測，推薦每日測量并記錄體重。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量C）2.優(yōu)化PD處方：（1）采用優(yōu)化的PD模式：對于轉(zhuǎn)運功能較高、夜間超濾量較少的患者，應根據(jù)殘腎功能不同情況，優(yōu)化PD治療模式，避免容量擴增，預防心力衰竭發(fā)生。若殘腎功能較好，可采用日間不臥床腹膜透析（dayambulatoryperitonealdialysis，DAPD），或夜間間歇性腹膜透析（nocturnalintermittentperitonealdialysis，NIPD）模式，但需注意，此種模式易因鈉篩作用致鈉潴留，故應定期監(jiān)測血鈉，限制水鹽攝入，或聯(lián)合利尿劑，保證尿鈉清除。PD模式調(diào)整的示例方法已列入表6。推薦意見41.為預防心力衰竭，PD患者建議采用優(yōu)化的PD模式。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）（2）PD聯(lián)合HD治療：聯(lián)合PD和HD（PD+HD）治療是長程維持性PD患者超濾不足或容量不易控制時的有效措施[198]。由于聯(lián)合治療時容量更易控制，心肌缺血發(fā)生率也低于直接轉(zhuǎn)為HD的患者，因此這種方式比較適用于合并冠心病或有CVD高危風險的患者。推薦方案為每周5～6dPD，每周1次HD，HD當天不做PD。研究顯示，這一方案不僅可解決此類患者容量負荷的問題，還可改善貧血、減輕左心室肥厚、延緩殘腎功能下降[199-200]。此外，由于該方案可減少高滲透析液的使用，降低了腹膜損傷的風險，也使得腹膜超濾功能衰竭的患者仍有繼續(xù)長期PD的可能。推薦意見42.為預防心力衰竭，PD患者如存在超濾不足或容量不易控制，可選擇PD聯(lián)合HD治療。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量B）（3）保證腹透通路通暢：對于容量超負荷的患者，應排除機械性因素導致的引流不暢。引流不暢表現(xiàn)為突然超濾量減少伴引流速度減慢，對于此種情況應及時行腹部立位片明確腹透管位置，及時糾正機械性因素。此外，如腹透液中可見纖維蛋白，應查腹透液常規(guī)排除腹腔感染可能；如確實存在感染，應積極治療（見圖2）。（二）PD患者心力衰竭的治療不同于HD，PD可持續(xù)、緩慢清除機體多余的液體和鈉，對血流動力學的影響更小、患者耐受程度更高。此外，在右心衰竭的情況下，腹透管作為引流腹水的通路，有利于腹內(nèi)壓的下降，在改善心力衰竭的同時保護殘腎功能[194]。因此，通過PD處方的精細化調(diào)整與優(yōu)化，可有效地防治心力衰竭。對于明確為容量超負荷導致的心力衰竭，可以通過增加PD超濾量來減輕容量負荷。歐洲PD臨床指南將每日總液體出量（超濾量與尿量的總和）至少保持在750～1000ml作為額外的充分性評估指標[201]。因此，科學強化超濾對于改善透析患者心力衰竭具有重要意義。鑒于超濾量取決于許多參數(shù)，包括用于每次交換的葡萄糖溶液的濃度、留腹的時間和單個患者的腹膜轉(zhuǎn)運特性等，故強化超濾具體措施包括以下幾個方面：1.增加透析液葡萄糖濃度：國內(nèi)目前主要使用的葡萄糖透析液共有1.5%、2.5%及4.25%三種濃度，隨葡萄糖濃度增加，滲透壓升高，超濾能力增強。每將一袋1.5%葡萄糖透析液改為2.5%葡萄糖透析液，平均可增加超濾量200ml。但對于轉(zhuǎn)運功能較高，或透析處方已全部使用2.5%透析液者，可每日增加1袋2.5%透析液，和/或?qū)?.5%透析液改為4.25%透析液，以增加超濾量。但由于4.25%葡萄糖透析液更易導致腹膜損傷，因此，應盡可能避免長期使用。2.縮短透析液存腹時間：超濾脫水是因為透析液與腹膜毛細血管內(nèi)血漿存在滲透壓梯度。隨著時間的推移，滲透壓梯度逐漸下降，最后達到平衡，在這個過程中，超濾逐漸下降，甚至在多種因素作用下形成負超濾。更換下一袋透析液，再次形成滲透壓梯度，產(chǎn)生超濾。大多數(shù)患者每次灌入量2000ml、存腹2.5～3.0h時即達最大超濾，尤其對于轉(zhuǎn)運功能較高的患者，存腹很短時間血與腹透液滲透壓便達到平衡，因此，應盡量避免長時間存腹而引起負超濾。3.增加透析劑量：對于殘余腎功能較差、透析不充分的患者，增加透析液總劑量、縮短每袋存腹時間，可以實現(xiàn)更多的水和溶質(zhì)清除，并可減少高滲透析液的使用，避免腹膜損傷。推薦意見43.對于PD心力衰竭患者，增加透析液葡萄糖濃度、縮短透析液存腹時間、增加透析劑量，有利于改善容量，糾正心力衰竭。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量C）4.使用艾考糊精透析液：艾考糊精是一種高分子量的葡萄糖聚合物，通過膠體滲透產(chǎn)生超濾。它不跨越毛細血管壁，增加膠體滲透而不激活腹膜水通道蛋白，使所有超濾發(fā)生在細胞間孔隙，從而消除水通道蛋白的鈉篩作用，在清除水分的同時能夠清除更多的鈉。因此，艾考糊精透析液適用于需要強化超濾的患者。一些RCT研究表明，艾考糊精在改善超濾方面優(yōu)于高滲葡萄糖溶液，特別是在腹膜高轉(zhuǎn)運的患者中更為顯著，但同時也適用于腹膜低轉(zhuǎn)運的患者[202-203]。多項臨床試驗表明，夜間使用艾考糊精交換可以成功管理容量超負荷的難治性心力衰竭患者[204-205]。需要注意的是，艾考糊精透析液的成本較高，長期使用仍需要進行成本效益分析研究。對于心力衰竭患者，建議在充分評估容量、心功能、腹膜轉(zhuǎn)運功能等因素的基礎上，綜合考量后決定是否需要長期全部使用艾考糊精透析液或是與葡萄糖透析液搭配的透析處方，以達到最優(yōu)化的成本效益治療。推薦意見44.對于PD心力衰竭患者，推薦使用艾考糊精透析液增加超濾。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量A）5.調(diào)整PD治療模式：對于PD心力衰竭患者，尤其是對利尿劑抵抗、轉(zhuǎn)運功能較高、夜間超濾少的患者，若殘腎功能好，可短期采用間竭性PD的模式，有利于快速增加水分清除，改善容量。但這種模式由于交換頻繁，需要患者臥床，活動受限，透析液在腹腔存留時間較短，長期使用有可能導致鈉潴留（鈉篩作用）。NIPD治療可能因超濾過快、血流動力學不穩(wěn)定，從而影響腎灌注，導致殘腎功能下降。而對于殘腎功能較差的患者，可采用持續(xù)循環(huán)腹膜透析（continuouscyclingperitonealdialysis，CCPD），保證溶質(zhì)和容量清除，避免鈉篩作用，但費用會增加。推薦意見45.對于PD心力衰竭患者，可通過調(diào)整PD模式改善超濾。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量B）四、藥物管理藥物治療的主要目的是改善患者癥狀、提高生活質(zhì)量、減少再住院以及降低死亡率。值得一提的是，盡管大部分心力衰竭治療藥物在非透析人群中已積累了大量的高質(zhì)量證據(jù)，但ESRD尤其是透析因素的存在使透析患者的藥物治療更加復雜。事實上，基于對藥物潛在不良反應的擔憂，大多數(shù)RCT排除了透析患者，導致這些藥物在透析患者中的證據(jù)不足[206]。在這里，專家組就現(xiàn)有的有限臨床證據(jù)形成了藥物治療的初步意見，但這些意見仍需在臨床實踐中進一步檢驗完善。（一）HFrEF的藥物治療1.利尿劑：利尿劑治療有助于增加水鈉排泄，減少透析時容量清除的需求，改善運動耐量。由于袢利尿劑更有利于改善水鈉潴留且不易影響殘余腎功能[207-208]，因此在大多數(shù)情況下建議作為首選。對于PD患者，呋塞米的每日劑量可達250～500mg[209]。目前袢利尿劑在HD患者中的安全使用劑量還缺乏證據(jù)，但根據(jù)經(jīng)驗，每日不超過120mg的呋塞米是安全的?？紤]到藥物潛在的不良反應，建議使用期間監(jiān)測聽力和皮膚改變。此外，一旦尿量減少到可忽略不計，應停止利尿劑的使用。推薦意見46.對于仍保有尿量且存在液體潴留的透析伴HFrEF患者，建議使用利尿劑治療，首選袢利尿劑。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量B）2.β受體阻滯劑：在透析患者中，去甲腎上腺素高水平與較高的不良心血管事件和死亡率相關，這為透析患者使用β受體阻滯劑提供了一定的依據(jù)[210]。在一項納入了114例伴有HFrEF的透析患者的RCT研究中，受試者在標準治療的基礎上隨機接受卡維地洛或安慰劑治療，結(jié)果顯示，卡維地洛可明顯改善LVEF和NYHA分級、延緩病理性心肌重構，顯著降低全因死亡率、CVD相關死亡以及全因住院風險[211]。另一項回顧性研究比較了1700例接受β受體阻滯劑（卡維地洛、比索洛爾和美托洛爾控釋/緩釋制劑）治療的HD心力衰竭患者與1700例傾向性匹配患者的5年死亡率，與對照組相比，β受體阻滯劑組死亡率顯著降低[212]。另一方面，有學者認為，HD對不同β受體阻滯劑的清除能力不同可能導致預后差異。一項納入6588例HD患者的回顧性研究顯示，與容易被透析清除的β受體阻滯劑（如美托洛爾）相比，不易被清除的藥物（如比索洛爾或卡維地洛）具有更顯著的生存優(yōu)勢[213]。近期一項前瞻性隊列研究進一步對比了卡維地洛和比索洛爾對HD患者（比索洛爾組9305例、卡維地洛組11171例）死亡和主要心臟不良事件的影響，結(jié)果顯示，與卡維地洛相比，比索洛爾盡管透析清除率更高，卻使全因死亡率降低了34%、心力衰竭風險降低17%[214]。上述研究提示，在β受體阻滯劑的選擇方面，應兼顧藥物的透析清除率與藥物的心臟選擇性。此外，應強調(diào)的是，在使用時，β受體阻滯劑需以較低的劑量起始以降低血流動力學惡化的風險，尤其是在既往有透析期間低血壓或持續(xù)性低血壓的患者中。推薦意見47.對于透析伴HFrEF患者，推薦給予β受體阻滯劑治療。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）3.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin-convertingenzymeinhibitor，ACEI）：已有多項RCT證實ACEI可為不伴有或伴有輕度CKD的HFrEF患者帶來獲益[215]，主要是由于ACEI可以改善心室重構和對左心室射血分數(shù)的影響[216]。鑒于目前尚缺乏ACEI在透析伴心力衰竭患者中使用獲益的直接證據(jù)，因此這一推薦主要基于在不伴有或伴有輕度CKD的HFrEF患者中獲益的間接證據(jù)。在FOSIDIAL試驗中，福辛普利被用于左心室肥厚HD患者的治療，結(jié)果心血管事件較安慰劑組呈現(xiàn)下降趨勢，但組間差異無統(tǒng)計學意義[217]。在多個回顧性研究中，ACEI也顯示出了降低透析患者死亡率等方面的優(yōu)勢[218-219]。盡管現(xiàn)有證據(jù)大部分來源于觀察性研究或注冊數(shù)據(jù)分析，對在此類患者中應用ACEI的安全性和有效性的支持作用有限，但ACEI對神經(jīng)激素激活、血流動力學、心室重構和左心室肥厚的改善作用可使伴有左心室功能障礙和心力衰竭的透析患者的心血管事件減少[220-221]。在PD患者中，ACEI還被證實可有效延緩殘腎功能下降[222]，并對腹膜功能有潛在保護作用[223]。值得注意的是，ACEI在給藥時應考慮其半衰期和透析的清除作用。此外，鑒于ACEI可能導致透析患者高鉀血癥發(fā)生風險顯著升高，因此需要密切監(jiān)測血清鉀濃度[224]，必要時配合使用降鉀藥物。4.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（angiotensinⅡreceptorblocker，ARB）：ARB也是透析伴HFrEF患者治療的合理選擇。意大利進行的一項RCT研究顯示，相比安慰劑，替米沙坦治療顯著降低了伴心力衰竭透析患者的全因死亡、心力衰竭住院和CVD相關死亡風險[225]。另一項薈萃分析評估了ARB或ACEI用于HD患者的療效，亞組分析顯示，與其他降壓藥或安慰劑相比，ARB治療與更低的心血管事件和心力衰竭事件相關[115]。此外，ARB也被證實可延緩PD患者的殘腎功能下降速度[226]，并對腹膜功能有潛在保護作用[223，226]。對于ARB聯(lián)合ACEI用于伴有HFrEF的透析患者尚有爭議。對于使用最佳劑量β受體阻滯劑聯(lián)合ACEI治療后仍持續(xù)存在心力衰竭癥狀的透析患者，應評估添加ARB的潛在風險和獲益。由于可能存在高鉀血癥和透析中低血壓，ACEI和ARB聯(lián)合應慎用于HD患者。國外一項研究支持在透析患者中聯(lián)用ACEI和ARB，在這項多中心試驗中，對332例伴有HFrEF的HD患者隨機分組，在ACEI標準治療基礎上加用ARB或安慰劑，隨訪3年的結(jié)果顯示，ACEI聯(lián)合ARB治療較單用ACEI顯著降低了41%全因死亡風險、58%CVD相關死亡風險和62%心力衰竭住院治療風險[225]。推薦意見48.對于透析伴HFrEF患者，建議在β受體阻滯劑的基礎上聯(lián)用ACEI/ARB治療。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量B）5.血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（angiotensinreceptorneprilysininhibitor，ARNI）：對于伴HFrEF的透析患者，我們建議使用ARNI控制心力衰竭癥狀、改善心肌重構。ARNI可同時作用于RAAS系統(tǒng)和腦啡肽酶，一方面阻斷AT1受體與血管緊張素Ⅱ結(jié)合，抑制RAAS的不利作用；另一方面抑制腦啡肽酶，抑制利尿鈉肽降解，使內(nèi)源性利尿鈉肽水平升高，增強利尿鈉肽系統(tǒng)的保護作用，逆轉(zhuǎn)或減少左心室重構[227]。ARNI的代表藥物是沙庫巴曲纈沙坦鈉。在大型隨機對照臨床試驗PARADIGM-HF中，壓倒性的證據(jù)表明，與依那普利相比，沙庫巴曲纈沙坦鈉使主要復合終點（CVD相關死亡和心力衰竭住院）風險降低20%，全因死亡減少16%，且eGFR和尿白蛋白/肌酐比值均不影響沙庫巴曲纈沙坦鈉對心力衰竭住院及CVD相關死亡的改善作用[228]，顯示了沙庫巴曲纈沙坦鈉對CKD患者的安全性和有效性。一項納入了932例患者、來自中國臺灣的真實世界研究證明，沙庫巴曲纈沙坦可以使伴有HFrEF的CKD4～5期患者的主要心血管事件風險降低28%[229]。另一項納入了23例透析合并心力衰竭患者的回顧性研究證實，沙庫巴曲纈沙坦可以改善患者的LVEF和心肌標志物水平[230]。在2019年KDIGO會議共識中，沙庫巴曲纈沙坦已被列為治療HFrEF合并CKD的基石藥物，并被認為可用于合并HFrEF的透析患者[231]。沙庫巴曲纈沙坦的一大優(yōu)勢在于其與血漿蛋白結(jié)合率高，不易被HD清除[232]。另一方面，越來越多的RCT及Meta分析顯示，沙庫巴曲纈沙坦鈉可顯著延緩腎功能惡化[233]，因此可能為保留殘余腎功能的透析患者帶來額外獲益。推薦意見49.對于能夠耐受ARB/ACEI治療的透析伴HFrEF患者，建議使用ARNI替代ARB/ACEI進一步控制心力衰竭癥狀、改善心肌重構。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）應避免ARNI與ACEI聯(lián)用，因其均可引起血管性水腫，主要機制可能與二者對緩激肽的分解作用有關[234-235]。一種腦啡肽酶抑制劑與ACEI的合成制劑曾因嚴重的血管性水腫及明顯增加的死亡率而被叫停[236]。建議在ACEI停藥36h后再使用ARN[237]。推薦意見50.應避免ARNI與ACEI聯(lián)用（推薦程度Ⅲ，證據(jù)質(zhì)量B）；建議在ACEI停藥36h后再使用ARNI（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）。51.對于透析伴HFrEF患者，起始治療可考慮使用ARNI，以減少短期不良事件的風險并簡化管理流程（避免了從ACEI到ARNI的轉(zhuǎn)化流程）。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）6.鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（mineralocorticoidreceptorantagonist，MRA）：多項研究證實，即使RAAS系統(tǒng)被阻斷，醛固酮突破仍可導致腎臟和心臟疾病的進展，這為在CKD患者中使用MRA提供了理論基礎[238-240]。在非透析人群中，MRA被證實可以顯著降低嚴重心力衰竭患者的死亡率[241]。在伴有HFrEF的透析患者中，MRA的使用尚存爭議，這主要源于對MRA引起高鉀血癥的擔憂。早期一項小樣本的隨機試驗表明，盡管存在高血鉀風險，MRA治療仍可降低全因死亡率[242]。2019年兩項RCT研究證實，MRA可使透析患者在心血管方面獲益[243-244]；另一項針對10項RCT研究的薈萃分析顯示，HD人群使用MRA可顯著降低58%的心腦血管事件風險和54%的全因死亡風險，還可降低左心室質(zhì)量指數(shù)、改善LVEF，但同時也導致高血鉀風險增加了70%[245]?，F(xiàn)有證據(jù)表明，HD患者使用小劑量螺內(nèi)酯（25mg/d）治療可能是安全的，但高血鉀風險可能隨劑量增加而增高[243，246]。另一方面，由于PD容易合并低鉀血癥[247]，使用25～75mg/d螺內(nèi)酯治療2～3個月即可有效升高血鉀水平，減少口服鉀[248]，并可降低收縮壓、抑制細菌性腹膜炎引起的腹膜損傷[249]，故而對于PD患者而言，使用螺內(nèi)酯治療可能是適宜的。第三代MRA非奈利酮是非甾體類高選擇性MRA，該藥物可與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合形成特定的受體-配體復合物以抑制炎性反應及纖維化，在CKD患者中可能同時發(fā)揮保護心臟及腎臟結(jié)構/功能的作用[250]。相比于甾體類MRA（螺內(nèi)酯或依普利酮），非奈利酮選擇性更高，避免了性激素不良事件的發(fā)生[251]；在HFrEF合并CKD患者中，其引起的血鉀升高幅度及高鉀血癥發(fā)生率均低于螺內(nèi)酯[251]。然而，該藥物在透析患者中使用的數(shù)據(jù)尚缺乏，仍需通過臨床研究證實其在透析患者中的安全性及有效性。推薦意見52.?對于已經(jīng)使用最佳劑量的β受體阻滯劑聯(lián)合ACEI/ARB/ARNI治療但心力衰竭癥狀仍存在的透析伴HFrEF患者，經(jīng)嚴格篩選并在密切監(jiān)測下，可考慮使用MRA治療。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量B）7.地高辛：由于地高辛主要經(jīng)腎臟排泄，用于透析患者時發(fā)生中毒的可能性高于腎功能正常的患者，因此地高辛在透析患者中的應用存在挑戰(zhàn)。在一項納入了120864例HD患者的回顧性研究中，地高辛的使用被證實與死亡風險增加有關，這一關系在較低的血清鉀水平及較高的地高辛濃度時更為密切：若透析前血清鉀水平低于4.3mmol/L，地高辛水平≥1.0μg/L，則死亡風險顯著增加[252]。因此，對于大部分伴有HFrEF的透析患者，不建議常規(guī)使用地高辛，僅用于接受最佳劑量β受體阻滯劑治療后房顫仍未得到控制的患者，且需要根據(jù)殘余腎功能及腎臟替代治療模式調(diào)整劑量，并密切監(jiān)測地高辛濃度，確保濃度＜1.0μg/L。推薦意見53.對于大部分透析伴HFrEF患者，不建議常規(guī)使用地高辛治療。（推薦程度Ⅲ，證據(jù)質(zhì)量B）8.其他藥物：（1）伊伐布雷定：伊伐布雷定是一種離子電流抑制劑，在eGFR＜15ml·min-1·(1.73m2)-1患者中使用的證據(jù)有限。在CARVIVA-HF試驗中，伊伐布雷定7.5mgbid被用于伴有心力衰竭HD患者的治療，結(jié)果顯示伊伐布雷定與卡維地洛聯(lián)合比單用卡維地洛的患者表現(xiàn)出更好的運動耐受性和生活質(zhì)量[253-254]。但該研究樣本量小，缺乏以心力衰竭死亡率和住院風險為終點的結(jié)果，因此暫不推薦在透析患者中使用伊伐布雷定。（2）血管擴張劑：對于ACEI/ARB耐受的伴有NYHAⅡ～Ⅳ級癥狀的HFrEF患者，可考慮使用肼屈嗪聯(lián)合硝酸鹽。肼屈嗪和硝酸異山梨酯由于易于滴定，不引起高鉀血癥，常用于降低透析患者的后負荷和血壓。非裔美國人心力衰竭試驗研究證實了肼屈嗪聯(lián)合硝酸異山梨酯可降低非洲裔美國HFrEF患者的死亡率，還觀察到這二者聯(lián)用與心力衰竭患者首次住院率下降和生活質(zhì)量改善相關，而該研究中納入的腎功能不全患者約占16.2%[255]。這一研究為血管擴張劑在CKD患者的使用提供了間接證據(jù)，但由于研究者未對腎功能進行詳細分期，故這一方案在透析患者中的安全性及有效性仍需進一步研究證實。（3）可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（solubleguanylylcyclase，sGC）刺激劑：sGC刺激劑可通過刺激sGC、增加環(huán)磷酸鳥苷（cyclicguanosinemonophosphate，cGMP），使心肌細胞張力降低、血管壁僵硬度下降、腎血流量增加，從而發(fā)揮抗心室重構、改善心力衰竭癥狀的作用，目前代表性藥物為維立西呱（vericiguat）。VICTORIA研究[256]顯示，維立西呱可使HFrEF患者CVD相關死亡或首次心力衰竭住院復合終點事件的發(fā)生風險降低10%；該研究納入的5050例患者中包括507例eGFR≤30ml·min-1·(1.73m2)-1的患者，亞組分析顯示，維立西呱帶來的心臟獲益不受基線eGFR影響，在腎功能惡化時可能不必下調(diào)或停用該藥物[257]。（二）HFmrEF的藥物治療與HFrEF的治療相似，建議使用β受體阻滯劑聯(lián)合ACEI/ARB/ARNI治療伴有HFmrEF的透析患者。但這種方法基于有限的一般人群的HFmrEF治療數(shù)據(jù)，因為透析患者的HFmrEF治療數(shù)據(jù)尚缺乏。推薦意見54.對于透析伴HFmrEF患者，建議采取β受體阻滯劑聯(lián)合ACEI/ARB/ARNI治療。（推薦程度Ⅱa，證據(jù)質(zhì)量C）（三）HFpEF的藥物治療現(xiàn)有證據(jù)證實，對于透析伴HFpEF患者，治療以控制容量超負荷、改善高血壓和心肌缺血等相關因素為主[237]。目前幾乎沒有證據(jù)表明β受體阻滯劑、ACEI或ARB對伴有HFpEF的透析患者有利，但這些藥物常用于其他合并癥的管理，如高血壓和冠狀動脈疾病。近期發(fā)表的證據(jù)顯示，ARNI可改善一般人群HFpEF的心力衰竭癥狀及生存率，有利于顯著降低腎臟復合終點（eGFR下降≥50%、ESRD及腎因性死亡）風險[258]，而另一項在PD患者中開展的回顧性研究則為ARNI在透析伴HFpEF患者中應用的安全性和有效性提供了直接證據(jù)?[259]。此外，有間接證據(jù)表明MRA用于伴有HFpEF的腎功能保留[eGFR＞30ml·min-1·(1.73m2)-1]患者可能有利[260]，但MRA用于伴有HFpEF的透析患者尚存在爭議。對于可被嚴密監(jiān)測的伴有HFpEF的透析患者，可在充分評估治療的潛在風險和獲益后，選擇MRA治療。推薦意見55.對于透析伴HFpEF患者，治療以控制容量超負荷、改善高血壓和心肌缺血等相關因素為主。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量B）56.對于透析伴HFpEF患者，可考慮采用β受體阻滯劑聯(lián)合ARNI/ACEI/ARB治療。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）57.對于透析伴HFpEF患者，在充分評估治療潛在風險和獲益后，可考慮使用MRA治療。（推薦程度Ⅱb，證據(jù)質(zhì)量C）五、其他管理（一）心臟植入式電子設備（cardiacimplantable?electronicdevices，CIEDs）CIEDs包括永久性起搏器、植入式心臟除顫儀（implantablecardiacdefibrillators，ICD）和左心室輔助裝置（leftventricularassistdevices，LVAD），這些設備已廣泛應用于一般人群中的心力衰竭患者。多項RCT顯示，CIEDs改善了大部分非CKD人群的生存率[261]。但是，目前尚缺乏基于CKD及透析人群的相關RCT。最近的兩項觀察性研究表明，CIEDs的獲益可能不會延伸到CKD和透析人群：一項對比了透析患者及非透析患者植入LVAD死亡率的研究顯示，96%的非透析患者接受LVAD治療后存活至出院，中位生存時間接近6年，但透析患者僅有不到一半存活至出院，中位生存時間僅16d[262]；另一項納入了5877例CKD（含ESRD）心力衰竭患者的隊列研究分析了使用ICD進行一級預防與患者死亡及住院風險之間的關系，結(jié)果顯示，在校正了人口學特征及CVD危險因素后，ICD組與非ICD組在全因死亡率方面并無差異，然而ICD組心力衰竭相關住院率及全因住院率均高于非ICD組[263]。上述證據(jù)提示，CIEDs可能難以為CKD及透析人群帶來生存獲益。推薦意見58.對于透析心力衰竭患者，不推薦常規(guī)使用心臟植入式電子設備。（推薦程度Ⅲ，證據(jù)質(zhì)量A）（二）運動康復治療對于透析心力衰竭患者，在充分評估心功能的前提下制定個體化的運動康復方案，可增強患者心肺功能、運動耐力、生活質(zhì)量以及生存率?[264-266]，同時也可促進汗液蒸發(fā)、分散注意力、調(diào)節(jié)情緒并改善食欲[267]。HF-ACTION研究[268]顯示，在心力衰竭患者中，CKD患者（包括接受透析的患者）進行有氧鍛煉具有與無CKD患者相同的獲益。多項Meta分析[269-270]顯示，有氧運動、阻力運動或二者聯(lián)合的綜合運動都可應用于透析患者?？紤]到運動可能帶來的不良反應，建議PD患者選擇干腹時運動，注意避免對橫膈加壓，以免引起不適或置管處漏液。對于剛開始PD治療的患者，應避免盤腿、下蹲動作，以免腹透管移位。運動后應做隧道口護理，避免出汗導致隧道口感染。推薦意見59.對于透析心力衰竭患者，推薦進行運動康復治療，以增強運動耐力、改善生活質(zhì)量、提高生存率。（推薦程度Ⅰ，證據(jù)質(zhì)量A）利益沖突?所有作者均聲明無利益沖突編寫專家組顧問：余學清（廣東省人民醫(yī)院/中山大學附屬第一醫(yī)院）組長：陳江華（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院）、左力（北京大學人民醫(yī)院）專家組成員（按姓名漢語拼音排序）：蔡廣研（解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學中心）、陳江華（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院）、陳蕾（西安交通大學第一附屬醫(yī)院）、陳孟華（寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院）、陳崴（中山大學附屬第一醫(yī)院）、陳文（海南省腫瘤醫(yī)院）、陳曉農(nóng)（上海交通大學附屬瑞金醫(yī)院）、黨宗輝（西藏自治區(qū)人民醫(yī)院）、丁小強（復旦大學附屬中山醫(yī)院）、傅君舟（廣州市第一人民醫(yī)院）、付平（四川大學華西醫(yī)院）、郭志勇（海軍軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院）、韓飛（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院）、郝傳明（復旦大學附屬華山醫(yī)院）、何婭妮（陸軍特色醫(yī)學中心）、胡偉新（東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院）、胡文博（青海省人民醫(yī)院）、胡昭（山東大學齊魯醫(yī)院）、賈強（首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院）、姜埃利（天津醫(yī)科大學第二醫(yī)院）、蔣更如（上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院）、蔣紅利（西安交通大學第一附屬醫(yī)院）、焦軍東（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院）、李德天（中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院）、李貴森（四川省人民醫(yī)院）、李冀軍（解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學中心）、李榮山（山西省人民醫(yī)院）、李文歌（中日友好醫(yī)院）、李雪梅（中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院）、李赟（江西省人民醫(yī)院）、梁敏（南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院）、梁馨苓（廣東省人民醫(yī)院）、廖蘊華（廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）、林洪麗（大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）、林珊（天津醫(yī)科大學總醫(yī)院）、劉必成（東南大學附屬中大醫(yī)院）、劉虹（中南大學湘雅二醫(yī)院）、劉加明（石河子市人民醫(yī)院）、劉章鎖（鄭州大學第一附屬醫(yī)院）、陸晨（新疆醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）、倫立德（中國人民解放軍空軍特色醫(yī)學中心）、羅惠民（云南省第一人民醫(yī)院）、毛永輝（北京醫(yī)院）、倪兆慧（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院）、史振偉（北京應急總醫(yī)院）、孫脊峰（空軍軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院）、孫晶（山東省立醫(yī)院）、孫林（中南大學湘雅二醫(yī)院）、童俊容（中國人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院）、萬建新（福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）、王彩麗（內(nèi)蒙古科技大學包頭醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院）、王儉勤（蘭州大學第二醫(yī)院）、王晉文（昆明市延安醫(yī)院）、王沛（鄭州大學第一附屬醫(yī)院）、汪年松（上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院）、吳廣禮（中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八〇醫(yī)院）、吳永貴（安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）、邢昌贏（南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）、熊飛（武漢市第一醫(yī)院）、徐鋼（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院）、許鐘鎬（吉林大學第一醫(yī)院）、閆鐵昆（天津醫(yī)科大學總醫(yī)院）、楊莉（北京大學第一醫(yī)院）、楊向東（山東大學齊魯醫(yī)院）、姚麗（中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）、余學清（廣東省人民醫(yī)院/中山大學附屬第一醫(yī)院）、查艷（貴州大學人民醫(yī)院）、張春（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院）、張東亮（北京大學國際醫(yī)院）、張景紅（海軍第九〇五醫(yī)院）、張克勤（重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院）、張萍（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院）、張?zhí)K華（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院）、趙明輝（北京大學第一醫(yī)院）、周巧玲（中南大學湘雅醫(yī)院）、周曉玲（寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院）、莊永澤（中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇〇醫(yī)院）、鄒洪斌（吉林大學第二醫(yī)院）執(zhí)筆者：蔣紅利（西安交通大學第一附屬醫(yī)院）、姚麗（中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）、陳蕾（西安交通大學第一附屬醫(yī)院）為牽頭執(zhí)筆人參考文獻[1]Global,regional,andnationalburdenofchronickidneydisease,1990-2017:asystematicanalysisfortheGlobalBurdenofDiseaseStudy2017[J].Lancet,2020,395(10225):709-733.DOI:10.1016/S0140-6736(20)30045-3.[2]呂文律,丁小強,滕杰,等.血液透析和腹膜透析患者死亡原因分析及比較[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2010,19(1):36-41.DOI:10.3969/j.issn.1006-298X.2010.01.007.[3]WangF,YangC,LongJ,etal.Executivesummaryforthe2015AnnualDataReportoftheChinaKidneyDiseaseNetwork(CK-NET)[J].KidneyInt,2019,95(3):501-505.DOI:10.1016/j.kint.2018.11.011.[4]Romero-GonzálezG,RavassaS,GonzálezO,etal.Burdenandchallengesofheartfailureinpatientswithchronickidneydisease.Acalltoaction[J].Nefrologia(EnglEd),2020,40(3):223-236.DOI:10.1016/j.nefro.2019.10.005.[5]USRDS.Chapter8:CardiovasculardiseaseinpatientswithESRD[J].AmJKidneyDis,2018,71(3Suppl1):S417-S432.https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2018.01.021.[6]HouF,JiangJ,ChenJ,etal.Chinacollaborativestudyondialysis:amulti-centerscohortstudyoncardiovasculardiseasesinpatientsonmaintenancedialysis[J].BMCNephrol,2012,13:94.DOI:10.1186/1471-2369-13-94.[7]HarelZ,WaldR,McArthurE,etal.Rehospitalizationsandemergencydepartmentvisitsafterhospitaldischargeinpatientsreceivingmaintenancehemodialysis[J].JAmSocNephrol,2015,26(12):3141-3150.DOI:10.1681/ASN.2014060614.[8]NicholsGA,UstyugovaA,Déruaz-LuyetA,etal.HealthcarecostsbytypeofexpenditureacrosseGFRstagesamongpatientswithandwithoutdiabetes,cardiovasculardisease,andheartfailure[J].JAmSocNephrol,2020,31(7):15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陳寶霞主任醫(yī)師 北醫(yī)三院 心血管內(nèi)科 晚上經(jīng)常會胸悶，感覺心揪在一起，總想長出口氣，白天基本沒有這種現(xiàn)象，算心衰嗎嗯？ 感覺不太像是心衰，嗯，如果是心衰的話呢，他會晚上表現(xiàn)的話呢，他叫夜針陣發(fā)性呼吸困難，如果晚上覺得難受的時候呢，需要坐起來。 才能夠得到緩解，嗯。 就不知道你這種癥狀的話呢，是晚上加重的話呢，是不是需要做起來，總想長出口氣，這種感覺呢，往往是和情緒是相關的，就長出一口氣才得到緩解，所以這種情況下，如果你沒有基礎的心臟病，呃，沒有基礎的高血壓，沒有基礎的一些危險因素，呃，建議您經(jīng)常出去多鍛煉身體，和朋友會參加一些社交活動，嗯。 緩解自己的壓力，我想會對你有幫助的。2022年05月19日231
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