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孫思慶副主任醫(yī)師 南京市第二醫(yī)院 呼吸科 今天門診，一個中年婦女來找我看看胸部CT，她準備去外地陪護家人，當?shù)蒯t(yī)院要求她做個胸部CT和核酸檢查，結(jié)果核酸檢查是正常的，但是胸部CT和血常規(guī)卻提示細菌性肺炎。仔細問了一下病史，她這幾天有點咳嗽，痰不多，伴一過性發(fā)熱，自己以為是感冒了，就沒有當回事，覺得挺一下就會好了，結(jié)果沒有想到是肺炎。一般來說，肺炎指肺泡、遠端氣道和肺間質(zhì)的感染性炎癥，可由細菌、病毒和其他病原體等因素感染引起，其中以細菌性和病毒性肺炎最為常見。肺炎的誘因有受涼、淋雨、疲勞、酗酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。這個病人最近就有受涼和勞累病史。肺炎的癥狀有哪些？肺炎的體征和癥狀從輕微到嚴重不等，取決于引起感染的細菌類型、年齡和整體健康等因素。輕微的體征和癥狀通常與感冒或流感相似，但持續(xù)時間更長。一般來說典型的肺炎，起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，高熱，體溫在數(shù)小時內(nèi)升至39~40℃，下午或傍晚出現(xiàn)高峰，心率隨之增速?？捎谢紓?cè)胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃口差，有一部分病人偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。哪些人群容易發(fā)生肺炎？1. 免疫力低下的人群，如嬰幼兒、老人、體弱多病者、艾滋病患者、腫瘤放化療病人、器官移植后使用免疫抑制劑者等；2. 吸煙者；3. 糖尿病患者；4. 醉酒后發(fā)生嘔吐、誤吸者；5. 有慢性肺部疾病者，如慢性阻塞性肺病；怎么診斷肺炎？首先要有癥狀：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，伴或不伴膿痰、胸痛、呼吸困難及咯血。發(fā)熱。有肺炎的體征：肺實變體征和/或聞及濕性啰音。檢查外周血白細胞計數(shù)異常。一定要拍個胸片或CT，胸部影像學檢查顯示新出現(xiàn)的斑片狀浸潤影、葉或段實變影、磨玻璃影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。是不是這樣就可以診斷肺炎了？不一定，還要排除肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸粒細胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立肺炎的臨床診斷。肺炎怎么治療？細菌性肺炎針對病原體的抗感染治療外，對于部分患者，可以使用氧療、霧化、化痰、補液、營養(yǎng)支持以及物理治療等輔助治療。得了細菌性肺炎多少天會好？自然病程大致1-2周。發(fā)病5-10天，體溫可自行驟降或逐漸消退；使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1~3天恢復正常。病人的其他癥狀與體征亦隨之逐漸消失。天氣逐漸變涼了，大家受涼后很容易出現(xiàn)咳嗽咳痰和發(fā)熱，如果這些癥狀5天以上還沒有消失，并且越來越重，要當心是不是得了肺炎，及時去醫(yī)院就診治療。2021年01月31日
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張玉林主任醫(yī)師 北京佑安醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 肺曲霉病是由于肺部吸入曲霉菌所引起的肺部炎癥，可出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等表現(xiàn)。胸部CT發(fā)現(xiàn)肺部特征性炎癥改變。 1. 肺曲霉病分類分為侵襲性肺曲霉?。ㄟM展最快，最嚴重），腐生性曲霉病（慢性表現(xiàn)，也可無典型癥狀），曲霉腫（又叫曲霉球，可缺乏典型癥狀）和變應性支氣管肺曲霉病（ABPA，哮喘樣表現(xiàn)）。 2. 曲霉菌來源曲霉病屬于曲霉菌吸入感染，吸入的曲霉菌多來源于霉變的植物、土壤、廢棄物和醫(yī)院重癥監(jiān)護室。上述環(huán)境易于感染曲霉菌。 3. 免疫缺陷人群易患肺曲霉病免疫缺陷多見于：長期中性粒細胞缺乏（2019年12月04日1980
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展平主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 支原體肺炎與細菌性肺炎的區(qū)別啊，顧名思義，它們主要在于感染的病原體不一樣，一個是支原體還是細菌從癥狀上來講呢，他們也有不一樣，支原體肺炎主要表現(xiàn)為劇烈的咳嗽，咳嗽時間持續(xù)比較久，通常都會在三周以上咳嗽咳痰。 細菌肺炎呢，通常表現(xiàn)為也會有咳嗽，但咳嗽相交與支氣管肺炎，時間會短一些，癥狀會輕一些同樣系細菌性會員也會有發(fā)燒和自然體一樣，也會有發(fā)燒等全身表現(xiàn)，如果查血項呢，細菌性肺炎通常感染指標，比如說白細胞C反應蛋白會有升高，而支原體升高的程度比較小，另外一個區(qū)別就是他們的病程來講，支原體肺炎的病程呢，相對時間久一點會在三周以上。2019年09月25日2786
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袁斌主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 兒科 肺炎通常指肺的急性滲出性炎癥，是呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病。根據(jù)病因不同，由各種生物因子引起的肺炎分別成為細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎和寄生蟲性肺炎；由不同病理因素引起的肺炎，又分別稱為放射性肺炎、類脂性肺炎和吸入性肺炎或過敏性肺炎等。根據(jù)肺部炎癥發(fā)生的部位，如發(fā)生于肺泡者稱肺泡性肺炎，發(fā)生于肺間質(zhì)者稱間質(zhì)性肺炎。根據(jù)病變累及范圍，又可稱為大葉性肺炎、小葉性肺炎和節(jié)段性肺炎。按病變的性質(zhì)又可分為漿液性、纖維性、化膿性、出血性、干酪性及肉芽腫性肺炎等。本文將對細菌性肺炎、病毒性肺炎及支原體肺炎的病因病機及病理表現(xiàn)進行簡單論述（一）細菌性肺炎1．大葉性肺炎：是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。本病多見于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，肺實變體征及外周血白細胞增多等。一般經(jīng)5-10天體溫下降，癥狀和體征消退。病因和發(fā)病機制 大葉性肺炎90%以上由肺炎鏈球菌引起，其中1、3、7和2型多見，但3型毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌也可以引起，但均為少見。肺炎鏈球菌存在于正常人鼻咽部，帶菌的正常人常是本病的傳播源。當受寒、酗酒、疲勞和麻醉時，呼吸道的防御功能減弱，機體體抗力降低，易致細菌侵入肺泡而發(fā)病。進入肺泡內(nèi)的肺炎菌迅速生長繁殖并引發(fā)肺組織的變態(tài)反應，（導致肺泡間隔毛細血管擴張、通透性升高，漿液和纖維蛋白原大量滲出并與細菌共同通過肺泡間孔或呼吸性細支氣管向鄰近組織蔓延，波及部分或整個肺大葉，而肺大葉之間的蔓延則是通過葉支氣管播散所致）病理變化及臨床病理聯(lián)系 大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎，常發(fā)生于單側(cè)肺，多見于左側(cè)或右肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。典型的自然發(fā)病過程大致可分為四期：（1） 充血水腫期：發(fā)病的第1-2天，病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)有多量的漿液性滲出液，其內(nèi)混有少量的紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。滲出液中?？蓹z出肺炎鏈球菌。此期病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細胞計數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。（2） 紅色肝樣變期：一般發(fā)生于病后的第3-4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍處于擴張充血狀態(tài)，而肺泡腔內(nèi)則充滿纖維素及大量紅細胞，其間夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞。其中纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相聯(lián)。此期滲出物中仍能檢出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺泡通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀，肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液成鐵銹色。病變波及胸膜時則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。（3） 灰色肝樣變期：發(fā)病后的第5-6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?、質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變期，鏡下見肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多、相鄰肺泡纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相互連接的現(xiàn)象更為多見，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細胞，因肺泡壁毛細血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見到紅細胞。此期肺泡雖仍不能充氣，但病變肺組織內(nèi)因肺泡間隔毛細血管受壓，充血量顯著減少，使靜脈血氧含量不足反而減輕，故缺氧狀況得以改善?；颊叩钠渌R床癥狀開始減輕，咳出的鐵銹色痰逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋簼馓怠B出物中治病菌除被中性粒細胞吞噬殺滅外，此時機體的特異性抗體業(yè)已形成，故不易檢出細菌。（4） 溶解消散期：發(fā)病后1周左右進入該期。此時機體的防御功能顯著增強，病菌消滅殆盡。肺泡腔內(nèi)中性粒細胞變性壞死，并釋放出大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維素溶解，由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出。肺內(nèi)實變病灶消失，病變肺組織質(zhì)地較軟。肺內(nèi)的炎癥病灶完全溶解消散后，肺組織結(jié)構(gòu)和功能恢復正常，胸膜滲出物亦被吸收或機化。病人體溫下降，臨床癥狀和體征逐漸減輕、消失，或胸部X線檢查恢復正常。此期約歷時1-3周。大葉性肺炎的上述病理變化是一個連續(xù)的過程，彼此無絕對界限，同一病變肺葉的不同部位亦可呈現(xiàn)不同階段的病變，現(xiàn)今常在疾病早期即開始對病人使用抗菌素類藥物，干預了疾病的自然經(jīng)過，故已很少見到典型的四期病變過程，病變常變現(xiàn)為階段性肺炎，病程也明顯縮短。并發(fā)癥 大葉性肺炎的并發(fā)癥現(xiàn)已少見。（1） 肺肉質(zhì)變：亦稱機化性肺炎，由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機化。病變肺組織呈褐色肉羊外觀，故稱肺肉質(zhì)變。（2） 胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎時病變常累及局部胸膜伴發(fā)纖維素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔內(nèi)的纖維素不能被完全溶解吸收發(fā)生機化，則致胸膜增厚或粘連。（3） 肺膿腫及膿胸：當病原菌毒力強大或機體抵抗力低下時，由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者，易并發(fā)肺膿腫，并常伴有膿胸。（4） 敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染時，細菌侵入血液大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。（5） 感染性休克：見重癥病例，是大葉性肺炎的嚴重并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為嚴重的全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭，故又稱中毒性或休克性肺炎，臨床較易見到，死亡率較高。2010年06月18日51882
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