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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1.腦梗塞是一種典型的腦內(nèi)血管疾病，一般由兩種情況造成，一種是因腦內(nèi)血栓形成而導(dǎo)致的腦血管堵塞，另一種則是腦栓塞，即身體其他部位形成的栓子經(jīng)過血液循環(huán)到達腦內(nèi)血管。但不論是如何形成的栓子，一旦堵塞腦血管，便會導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，最終造成腦神經(jīng)細胞的損傷和死亡，也就是腦梗死。2.腦梗塞會對人體帶來非常嚴重的損害，即使因救治得當，沒有面臨死亡的威脅，也會留下程度不一的后遺癥。如偏癱或半身不遂，腦神經(jīng)損傷引起的認知障礙和感覺障礙，身體共濟失調(diào)從而無法保持平衡和穩(wěn)定，對言語功能、視覺神經(jīng)等感官的損害，長久的頭暈頭疼等等。這些癥狀可能會在幾個月或半年的時間內(nèi)逐漸消失，或者在專業(yè)的康復(fù)治療下逐步改善，但有些后遺癥可能是伴隨終身的，形成終身的殘疾，影響生活質(zhì)量。3.過去常常認為腦梗塞是老年疾病，跟老年人血管壁變薄、血液循環(huán)減慢、腦供血不足相關(guān)。而目前的醫(yī)學(xué)研究和臨床實際情況，卻都在不斷的顯示，腦梗并非老年人群專屬，年輕人因突發(fā)性腦梗死亡的人數(shù)越來越多。4.腦梗塞也叫腦卒中，中醫(yī)的病名叫中風(fēng)，包含缺血性腦卒中，也就是因腦血管堵塞而引起的腦梗塞。當然腦卒中（中風(fēng)）也包括出血性腦卒中，也就是因腦血管破裂出血而引起的腦部損害。2024年07月07日
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鐘書主任醫(yī)師 中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院廣西醫(yī)院 神經(jīng)外科 多數(shù)腦梗死是因為血栓堵塞血管，導(dǎo)致腦組織因缺血缺氧而壞死，從而使相應(yīng)部位的腦功能損害，導(dǎo)致偏癱、言語不清、吞咽障礙等一系列癥狀。一般在腦梗死發(fā)生后，都會相應(yīng)地進行腦血管檢查。相當一部分的腦梗死，都和血管狹窄有關(guān)。今天，咱們聊聊發(fā)現(xiàn)血管狹窄/堵塞后的兩個最常見誤區(qū)。誤區(qū)一：腦血管狹窄就要放支架雖然，以放支架為代表的血管內(nèi)介入治療，是治療腦血管狹窄的重要方法。但是不難理解，所有的臨床治療都有適應(yīng)癥。就如一碗味道鮮美的拉面，絕對不會所有人都認為它好吃，腦血管支架也一定不是適合所有人。臨床工作中，我們遇到過不少腦梗死患者雖然存在嚴重的腦血管狹窄，但是經(jīng)過綜合評估后，我們推薦規(guī)律藥物治療，暫不用考慮放支架等這時候患者和家屬的疑問很多是：既然血管狹窄了為什么還不放支架呢？其實，我們多數(shù)的腦血管并不是像家中的水管那樣，直來直去的沒有分支。我們的腦血管更像是“鐵棍山藥”，每一根血管上都布滿了細小的側(cè)枝小血管，血液通過這些小的血管對周圍腦組織供氧和供能。而上面的腦梗死就是因為穿支小血管被血管主干內(nèi)的斑塊堵塞，雖然遠端主干的血流受影響不大，但是血流不能流入斑塊堵塞的小血管，這就造成了穿支供血區(qū)的腦梗死。這種情況，放支架不但不能解決問題，還有可能會進一步堵塞更多的穿支血管，進而加重病情。腦血管支架植入，屬于有創(chuàng)性的操作，有著固有的圍手術(shù)期風(fēng)險和并發(fā)癥。對于大多數(shù)血管狹窄的患者而言，規(guī)律的藥物治療，干預(yù)危險因素，效果優(yōu)于放支架等介入治療。當然，部分患者適合放支架。比如已經(jīng)有充分的研究表明，癥狀性的重度顱外頸動脈狹窄患者，植入頸動脈支架可以讓患者5年內(nèi)的腦梗死絕對風(fēng)險下降16%.發(fā)現(xiàn)腦血管狹窄，是否需要支架等介入治療，需要?？漆t(yī)生結(jié)合患者腦梗死的具體分型、血管狹窄的程度和部位，綜合評估治療的風(fēng)險和獲益后決定。我們需要糾正“腦血管嚴重狹窄=一定要放支架”這一錯誤觀點。誤區(qū)二：放支架能促進恢復(fù)腦梗死發(fā)生后，很多患者會存在偏癱、言語障礙等癥狀，嚴重影響日常生活，患者本人和家屬都會很著急。如果發(fā)現(xiàn)了腦血管存在狹窄，很多患者和家屬的疑問是：血管狹窄不放支架，腦梗死還能恢復(fù)好嗎？實際上，放不放支架與腦梗死能不能恢復(fù)幾乎沒有什么關(guān)系……要明白這個問題，我們首先要知道，急性腦梗死的治療主要分為兩部分：1.超急性期的血流再通治療指的是發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，目前認為最多不超過24小時的靜脈溶栓和機械取栓治療。靜脈溶栓和機械取栓是挽救梗死腦組織的有效方法，是腦梗死發(fā)生后兩次重要的促進康復(fù)的機會。2.二級預(yù)防治療是超急性期后的主要治療。它的主要目的是預(yù)防腦梗死的再次發(fā)生，并不是說能夠促進已經(jīng)發(fā)生的腦梗死的恢復(fù)。以上說的您可能難以完全理解，下面我舉一個不是完全合適的例子。比如說，學(xué)校已經(jīng)張榜公示，孩子的期末考試不及格。這是既成事實，就像是腦梗死一樣，這是已經(jīng)發(fā)生的不可逆的事情。這時候，即使您日夜加班的給孩子輔導(dǎo)功課，最大的作用也是預(yù)防下次考試不及格，對這次不及格的事實也沒有任何幫助……當然，假如您提前知道了孩子成績不及格，在學(xué)校還沒有張榜公示前，私下找老師疏通關(guān)系，逆天改命，修改了孩子成績，這可能就會導(dǎo)致張榜公示時候孩子的成績良好。我們可以把這個逆天改命的機會比作上面說到的腦梗死超急性期的血流再通治療。所以，到這里我們就能理解，多數(shù)情況下二級預(yù)防的放支架，目的只是預(yù)防腦梗死的再次發(fā)生，對這次已經(jīng)發(fā)生腦梗死的既成事實沒有太大的意義。那么，問題是已經(jīng)形成的腦梗死如何恢復(fù)呢？對于已經(jīng)形成的腦梗死，目前臨床中我們通過對癥支持治療，預(yù)防并發(fā)癥，為梗死后腦組織的代償提供條件。這樣腦梗死會通過自身神經(jīng)代償逐漸好轉(zhuǎn)……這時候，早期的康復(fù)治療至關(guān)重要，早期積極的康復(fù)治療可以促進神經(jīng)功能恢復(fù)，降低致殘率，減輕功能損傷，促進恢復(fù)。2024年02月01日284
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陳永華主任醫(yī)師 安徽省中醫(yī)院 老年病中心腦病科 概念：腦梗死是指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等。貧血是指在單位容積循環(huán)血液中紅細胞數(shù)、血紅蛋白量及(或)血細胞比容低于參考值低限。通常情況下，腦梗死多系動脈粥樣硬化引起管腔狹窄閉塞所致，貧血較少引起腦梗死。但是在實際臨床工作中發(fā)現(xiàn)部分腦梗死病例的發(fā)生與貧血關(guān)系密切，稱之為貧血相關(guān)性腦梗死。病因病機：中醫(yī)病因病機：血虛導(dǎo)致中風(fēng)的病因病機為氣血虧虛。中醫(yī)認為，中風(fēng)與氣血虧虛有密切的關(guān)系。氣虛不能推動血液正常運行，血虛則不能營養(yǎng)腦竅，加上患者多有憂思惱怒等誘因，引起陰陽失調(diào)，氣血逆亂，夾痰夾瘀，橫竄經(jīng)脈，上蒙清竅，從而引起中風(fēng)。西醫(yī)病因病機：失血性貧血誘發(fā)的缺血性腦卒中是指消化道出血、婦科出血等由于失血循環(huán)血量減少誘發(fā)的缺血性腦卒中，其中消化道出血是最常見的發(fā)病形式，男性發(fā)病率較高，腦卒中的發(fā)病時間多在上消化道出血發(fā)病后第2-5天，平均為第3天。認真閱讀文獻，找出關(guān)于發(fā)病機制的內(nèi)容進行分析，得出失血性貧血后誘發(fā)缺血性腦卒中可能的發(fā)病機制為：①失血后血紅蛋白減少，血液攜氧能力下降，循環(huán)血容量不足，血壓下降，導(dǎo)致腦部缺血缺氧，致缺血性腦卒中。若患者為中老年病人，由于多有腦動脈硬化和腦血管老化的基礎(chǔ)，腦血管自動調(diào)節(jié)血流的功能不全。因此，當血壓有輕微降低，便可引起腦灌注不足，致腦循環(huán)障礙，出現(xiàn)腦卒中。②短時間內(nèi)大量失血，會反射性引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺、５—羥色胺、ＡＤＰ等大量釋放，促使小血管收縮甚至痙攣并導(dǎo)致血小板聚集，加重腦的缺血缺氧，形成血栓。若患者合并有高脂血癥、糖尿病、高粘血癥等危險因素時，動脈粥樣硬化、血管狹窄的發(fā)生率高，更易發(fā)生缺血性腦卒中。③貧血使血管壁缺血從而遭到破壞，引發(fā)內(nèi)源性凝血因子釋放，成為血栓形成機制。④出血后使用抗纖維蛋白溶解的止血藥會抑制纖維蛋白溶酶的激活，阻礙了微栓子的及時清除，更易使腦血栓形成。慢性貧血合并缺血性腦卒中慢性貧血多指血液性疾病引起的貧血，如缺鐵性貧血、再生障礙性貧血、自身溶血性貧血，關(guān)于慢性貧血合并缺血性腦卒中的文獻報道較少，宄其原因，其一可能是慢性貧血的病程緩慢，病史較長，患者耐受了腦缺血缺氧的狀態(tài)，并產(chǎn)生代償；其二是由于血液疾病引起的貧血發(fā)病率較低，因此合并缺血性腦卒中的發(fā)生率也低。其發(fā)病機制可能為：①慢性貧血多會引起紅細胞變形、血紅蛋白含量明顯下降，由此導(dǎo)致血液攜氧能力下降，腦組織缺血缺氧壞死。②血液中其他成分改變，如反應(yīng)性血小板增多使血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)。臨床表現(xiàn)：貧血并發(fā)腦梗死患者中，患者以貧血為原發(fā)病，長期慢性失血多表現(xiàn)為機體血容量不足，面色蒼白，失血嚴重者或急性大量失血可引起低血壓，伴頭暈、心慌、乏力等一系列癥狀，同時實驗室結(jié)果表現(xiàn)為血色素進行性的下降，血紅蛋白的丟失。貧血類型可為小細胞低色素性貧血、正細胞正色素性貧血、巨細胞性貧血，有關(guān)文獻報道均可引起腦梗死的發(fā)生，而腦梗死的發(fā)生臨床癥狀多為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、運動和感覺障礙、意識障礙、視覺障礙、認知障礙、情緒和行為障礙癥狀等，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、失眠、多夢、記憶力減退、注意力不集中等。運動和感覺障礙：表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)肢體麻木無力，口角歪斜，流口水，說話不清，甚至不能說話等。意識障礙：表現(xiàn)為意識模糊、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷等。視覺障礙：表現(xiàn)為視力模糊、復(fù)視、視野缺損等。情緒和行為障礙：表現(xiàn)為焦慮、抑郁、躁狂等。腦梗死病灶多分布于前循環(huán)，后循環(huán)較少累及，也有前后循環(huán)同時累及；多發(fā)性腦梗死占多數(shù)，單發(fā)性腦梗死較少出現(xiàn)。在CT及MRI上多表現(xiàn)缺血性梗死灶，及梗死灶相關(guān)的大腦功能區(qū)的異常。診斷：腦梗死的常見病因為腦動脈硬化、高血壓病、糖尿病等，因貧血而引起的腦梗死尚未引起更多臨床醫(yī)生的注意。其發(fā)病機制與治療原則不同于常見的腦梗死，死亡率很高，因此及時的診斷尤為重要，這類病人通常既往沒有發(fā)現(xiàn)引起腦血管病的高危因素，如高血壓、糖尿病等，而有貧血的基礎(chǔ)疾病或?qū)е仑氀钠渌∫颍t蛋白的降低可能會給我們一些診斷的依據(jù)，同時也要排除其他引起腦梗死的病因。貧血性腦梗死的診斷和治療需要及早進行，可以通過以下方法進行檢查和診斷：血液檢查：檢查血紅蛋白濃度、紅細胞數(shù)量、血小板數(shù)量等指標是否正常。腦部影像學(xué)檢查：如CT或MRI檢查，可以發(fā)現(xiàn)腦部是否有缺血或梗死病灶。其他檢查：如血液流變學(xué)檢查、腦血管造影等，可以了解腦血管病變的原因和程度。治療：在大量的臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，對貧血相關(guān)性腦梗死患者給予及時、足量的輸血治療，常能收到意想不到的良好效果。所以，貧血相關(guān)性腦梗死的早期診斷，對早期輸血治療顯得尤為重要。輸血治療的奇效也從側(cè)面說明貧血引起的腦低血流量灌注可能是引起貧血相關(guān)性腦梗死的最主要原因。但也有報告報道了輸血后誘發(fā)的缺血性腦卒中，可能是由于輸血后血液粘稠度增加，血流速度減慢，血小板黏附于內(nèi)膜的可能性增大，促進了血栓的形成。大部分患者貧血得到糾正后，腦循環(huán)改善，病情短期內(nèi)可達到穩(wěn)定，治療效果明顯。這也側(cè)面證明了貧血與缺血性腦卒中密切相關(guān)。急性期針對具體的癥狀和體征進行相對癥的治療，如頭痛時給予止痛藥，頭暈時給予改善循環(huán)藥等。緩解期的病因治療：針對貧血的原因進行相應(yīng)的治療，如補充鐵劑、維生素B12等?？祻?fù)治療：針對運動和感覺障礙進行相應(yīng)的康復(fù)訓(xùn)練，如肢體按摩、功能鍛煉等。預(yù)后及展望：貧血相關(guān)性腦梗死患者發(fā)病機制較為復(fù)雜，涉及身體的器官較多，貧血相關(guān)性腦梗死患者對腦組織造成的損傷較為嚴重，嚴重影響患者的預(yù)后。臨床上關(guān)于腦梗死患者治療開發(fā)的藥物取得了一定的進展，但是研發(fā)的過程經(jīng)歷了從動物模型到人體模型轉(zhuǎn)換，從早期階段到第三階段都面臨著巨大的障礙。通過對貧血相關(guān)性腦梗死患者的發(fā)病機制進行研究，可以更好的對癥治療，提高患者的臨床治療效果，改善患者的預(yù)后。目前治療貧血相關(guān)性腦梗死患者主要有藥物治療和機械取栓治療方法，但是盡管機械取栓可以快速的疏通栓塞血管，仍然有超過30%的患者不能夠完全恢復(fù)功能的獨立性。我國醫(yī)學(xué)技術(shù)不斷發(fā)展的背景下會產(chǎn)生更多適應(yīng)貧血相關(guān)性腦梗死患者治療的方法，但是目前仍然有較多的問題需要進一步解決。神經(jīng)保護藥物的研發(fā)存在較大的困難，當前存在的神經(jīng)保護藥物應(yīng)用效果一般，隨著生物學(xué)技術(shù)不斷發(fā)展開發(fā)新型天然溶栓藥物是往后研究的重要方向。?2023年12月08日280
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陳飛副主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 有一類缺血性卒中，無論你在意與否，它就躲藏在一行行病歷里，隱匿在一張張影像中。隱源性卒中，指在全面的血管、心臟和血清學(xué)評估后（見附表），仍不能明確歸因于心源性栓塞型、大動脈粥樣硬化型或小動脈閉塞型的缺血性卒中。即缺血性腦卒中TOAST分型的不明原因型腦卒中。從定義，我們可以推測隱源性卒中在所有缺血性卒中的比例，可能會隨著臨床醫(yī)生對疾病認識的加深，以及影像、檢驗手段的更新而越來越低。我們今天帶來的特殊病例，引起卒中的幕后黑手是大家熟悉而又陌生的顳骨莖突。興風(fēng)作浪患者男性，48歲，主因“言語不清伴左側(cè)肢體麻木2個月”來診。無咽部疼痛、異物感，無聲音嘶啞、吞咽困難等。既往糖尿病、高脂血癥病史。入院查體未見明顯異常?；颊?個月前無明顯誘因突發(fā)頭暈、言語不清及左側(cè)肢體麻木，當?shù)蒯t(yī)院行頭顱MR提示右側(cè)額頂枕葉點狀新發(fā)梗塞灶。頭頸CTA（行MRA后4天），可見右側(cè)頸內(nèi)動脈顯影。面對“失而復(fù)得”的右側(cè)ICA，當?shù)蒯t(yī)院沒有給出合理解釋，給予常規(guī)的輸液治療，口服阿司匹林和阿托伐他汀，后就診于其他醫(yī)院仍未查到病因。這似乎是個熟悉的劇本。事出反常4天之內(nèi)，右側(cè)ICA閉塞再通，原因是什么？我們需要逐一排除ICA閉塞再通的常見機制：1.不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊破裂后閉塞再通；2.急性斑塊內(nèi)出血導(dǎo)致閉塞，吸收后閉塞再通；3.頸動脈夾層；4.新生滋養(yǎng)血管；5.血管痙攣。其中第1-3點，在頸動脈超聲及高分辨核磁中并未發(fā)現(xiàn)證據(jù)，可以排除。第4點是慢性閉塞再通的機制，病程較長，而且從血管形態(tài)看也不符合。于是我們把注意力聚焦到血管痙攣。之前的宣武星期五《“又雙叒叕”閉塞了——可逆性頸動脈閉塞》分析了一例復(fù)雜病例，臨床診斷為可逆性血管收縮綜合征(Reversible?Cerebral?Vasoconstriction?Syndrome,?RCVS)，分析結(jié)果是莖突惹的禍，本例與之有相似之處。本例RCVS的診斷依據(jù)：1.?中年男性；2.?局灶性神經(jīng)功能缺損；3.?血管影像可逆性表現(xiàn)（圖3中C7段的“重度狹窄”，在兩月后的造影中（圖6）也消失了）。RCVS的病因包括：使用血管活性藥物、運動勞累、頭部創(chuàng)傷及術(shù)后、蛛網(wǎng)膜下腔出血、頸動脈或椎動脈夾層、頸動脈壁受機械應(yīng)力刺激等。在后續(xù)的CTA重建中，我們發(fā)現(xiàn)患者的右側(cè)莖突過長，也許是莖突對頸動脈造成了刺激。有沒有方法能驗證呢？帶著疑惑，我們聯(lián)系到血管超聲的同事，行頸動脈超聲時加做轉(zhuǎn)頸試驗，結(jié)果如下：果然，我們發(fā)現(xiàn)了蛛絲馬跡，患者頭后仰時，右側(cè)大腦中動脈血流速度較基礎(chǔ)值下降38%，從側(cè)面說明右側(cè)莖突及其附屬組織對同側(cè)ICA的管壁造成了壓迫。這又引出了新的問題：為何患者頭部后仰時導(dǎo)致同側(cè)大腦中動脈血流速度下降，而不是常見的前屈位？文獻報道中，頭前屈導(dǎo)致的血流障礙，多為莖突自身對頸內(nèi)動脈管壁產(chǎn)生的直接壓迫所致。而本例可能是莖突對其附屬結(jié)構(gòu)（肌肉、韌帶）的牽拉和位移影響了頸內(nèi)動脈的血流。無獨有偶，Chopra等報道的病例中，一位29歲的年輕男性幾年間數(shù)次在頭部后仰時出現(xiàn)短暫暈厥，頭位回正后即恢復(fù)正常。完善CTA發(fā)現(xiàn)一側(cè)莖突過長，考慮與莖突及附屬結(jié)構(gòu)所致頸內(nèi)動脈血流受限相關(guān)。真相似乎浮出水面，我們的推測又能否解釋患者發(fā)病及2個月后兩次MR梗塞區(qū)域的不同呢？患者兩次MR提示的栓塞性質(zhì)及原因分別是什么？患者既往無房顫等心臟病史，入院心電圖及心臟超聲正常，暫排除心源性栓塞機制。首次MR（圖1）提示右額頂枕葉皮層點狀新發(fā)梗塞?；颊叩那敖煌▌用}開放，在右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞時，左側(cè)頸內(nèi)動脈血流向右側(cè)代償，彌補了部分右側(cè)血流受限的影響，未形成大的前循環(huán)供血區(qū)梗塞灶。而點狀梗塞灶考慮為動脈-動脈栓塞機制，頸內(nèi)動脈閉塞引起管腔內(nèi)血栓形成，血栓脫落導(dǎo)致栓塞發(fā)生。第二次MR（圖5）所示梗塞灶更靠近右側(cè)半卵圓中心及內(nèi)側(cè)分水嶺區(qū)域，考慮機制為血流動力學(xué)障礙，可能與頭部活動導(dǎo)致莖突壓迫ICA有關(guān)。浮出水面患者入院后完善各項血管檢查，行DSA發(fā)現(xiàn)右側(cè)ICA各段管徑正常，前述CTA所示的C7段狹窄不復(fù)存在（圖6）。左側(cè)ICAC4段中度狹窄（圖7）。圖6.右側(cè)ICA顱外及顱內(nèi)部分DSA正側(cè)位，可見右側(cè)ICA管腔通暢圖7.DSA示左側(cè)ICAC4段中度狹窄仔細觀察頭頸CTA，我們可以看到造成上述問題的始作俑者——莖突（圖8）。在高分辨核磁上，我們也可以尋到一些端倪（圖11）。圖8.頭頸CTA三維重建示右側(cè)莖突長度為3.48cm，前傾角83.8°，內(nèi)收角71.6°，莖突整體于頸內(nèi)動脈前方向前下斜行。左圖箭頭所指處骨質(zhì)結(jié)構(gòu)不連續(xù)。Tips:標準莖突形態(tài)圖9.莖突位于顳骨鼓室部，起于莖乳孔前內(nèi)側(cè)，呈細長圓錐狀，向內(nèi)、前、下延伸，靠近下頜骨內(nèi)側(cè)。圖10.其中莖突舌骨韌帶的骨化較常見，在一些病例中，難以區(qū)分莖突本身和已經(jīng)骨化的莖突舌骨韌帶。圖11.高分辨核磁的增強掃描提示右側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段管壁增厚，略有強化（箭頭所示），不排除為莖突刺激管壁導(dǎo)致的局部炎癥。就地正法至此整個脈絡(luò)就清晰了，確定診斷為右側(cè)莖突綜合征。具備手術(shù)指征：1.典型的腦缺血癥狀；2.影像學(xué)判斷莖突長度、方位異常；3.影像學(xué)判斷頭部活動引起莖突位移，導(dǎo)致腦血流速度明顯改變。我們采取經(jīng)頸外入路莖突截短術(shù)，分離頸闊肌和胸鎖乳突肌后，沿胸鎖乳突肌頸外動脈分支及二腹肌間隙向深部找到莖突，于離莖突尖端2.0cm處離斷（圖12），剝離莖突骨膜，仔細分離莖突遠端甲狀舌骨韌帶，切斷長約2.0cm的莖突。圖12.術(shù)中離斷莖突。莖突從右圖白色箭頭所指處離斷，此處為軟組織連接而非骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。治療莖突過長主要采取莖突截短術(shù)，分為經(jīng)口咽入路及經(jīng)頸外入路。耳鼻喉科及口腔科醫(yī)生更擅長經(jīng)口咽入路，優(yōu)點為體表無切口，無可見疤痕；缺點：1.術(shù)野狹小，對深部神經(jīng)血管顯露不充分，存在損傷風(fēng)險；2.屬于Ⅱ類切口，增加術(shù)后感染幾率；3.切口可能瘢痕愈合，遺留咽部異物感。神經(jīng)外科及頭頸外科醫(yī)生更青睞經(jīng)頸外入路，優(yōu)點為術(shù)野顯露充分；缺點：1.形成體表瘢痕；2.創(chuàng)傷較大，存在面神經(jīng)損傷的風(fēng)險。術(shù)中還有一處細節(jié)，莖突離斷處并不是骨質(zhì)結(jié)構(gòu)，而是類似韌帶的軟組織，問題來了：術(shù)中離斷莖突處與CTA上莖突骨質(zhì)的不連續(xù)部位是否一致？對比術(shù)前和術(shù)后CTA，結(jié)合術(shù)中所見，考慮軟組織處與影像上莖突骨質(zhì)不連續(xù)的位置一致。Langlais等總結(jié)了莖突過長的三種形態(tài)：1.延長型；2.假關(guān)節(jié)型；3.節(jié)段型（圖13）。Gossman和Tarsitano的研究中，節(jié)段型占所有莖突過長總數(shù)的27%，解剖時發(fā)現(xiàn)段與段之間的軟組織由肌纖維或軟骨成分構(gòu)成。本例患者的莖突屬于節(jié)段型。不同分型與莖突過長形成的機制有關(guān)，目前具體成因尚不明確，包括先天機制、成骨機制、外傷或炎癥刺激機制、莖突附屬物鈣化機制等學(xué)說。圖13.?莖突過長的分型圖14.?術(shù)前（左圖）與術(shù)后（右圖）右側(cè)莖突長度的對比患者術(shù)后行口服單抗及他汀治療，術(shù)后半年復(fù)查頸動脈超聲，頭部后仰時未見右側(cè)大腦中動脈血流下降。術(shù)后2年隨訪，患者未再出現(xiàn)言語不清及左側(cè)肢體麻木癥狀。莖突過長的歷史由來：1651年意大利帕多瓦大學(xué)的解剖學(xué)家PietroMarchetti在解剖時發(fā)現(xiàn)莖突至舌骨的骨化。圖15.PietroMarchetti(1589-1673)1872年WeinLecher成為首位切斷莖突以解除患者癥狀的醫(yī)師。1937年杜克大學(xué)的耳鼻喉科醫(yī)生WattEagle首次描述由莖突過長誘發(fā)的“stylagia”，并于此后陸續(xù)發(fā)表莖突異常的報道，此病以他的名字命名為Eaglesyndrome。圖16.?WattW.Eagle(1898-1980)Eaglesyndrome的經(jīng)典癥狀：口咽及頸面部疼痛、咽部異物感、吞咽困難，頭部轉(zhuǎn)動時癥狀可能加重。有關(guān)研究的先驅(qū)以耳鼻喉科醫(yī)生為主，而WattEagle首先歸納出Eaglesyndrome的腦血管相關(guān)癥狀：暈厥、黑矇、失語、肢體麻木無力等，為神經(jīng)內(nèi)外科醫(yī)生認識Eaglesyndrome打開了大門。流行病學(xué)：莖突過長的人群發(fā)生率為4%-7%，其中10%為癥狀性；發(fā)病年齡50歲左右；男:女=16:3；左右兩側(cè)的發(fā)病率無明顯差別；常累及雙側(cè)，但少有雙側(cè)同時出癥狀。我們患者的問題雖然解決了，卻暴露出更大的隱憂：1.如果腦血管病醫(yī)生對莖突過長不了解，即便患者完善了頭頸CTA，醫(yī)生可能只關(guān)注血管情況，而忽視莖突的異常；2.如果未考慮到莖突過長，和血管超聲團隊未事先溝通，在行頸動脈超聲時，超聲醫(yī)師大概率不會對患者行轉(zhuǎn)頸試驗，又會失去一個重要的診斷依據(jù)。本例患者，若找不到根本病因，被“可逆性頸動脈閉塞”虛晃一槍而進行藥物保守治療，患者可能還在因為卒中復(fù)發(fā)而輾轉(zhuǎn)各家醫(yī)院，甚至出現(xiàn)不可挽回的缺血事件。似乎所有關(guān)于缺血性卒中的懸案，都可歸類于隱源性卒中，但確立“隱源性卒中”這一診斷之前，需慎之又慎。多項大型流行病學(xué)研究報道，隱源性卒中占缺血性腦卒中的25%-40%。牛津大學(xué)對4項大型人群研究進行的meta分析顯示，隱源性卒中患者在發(fā)病后7天、1個月及3個月時，卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險分別為1.6%、4.2%和5.6%。2年的卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險達到14%-20%。由此可見，明確隱源性卒中的病因并及時治療非常重要。近幾年，頸動脈蹼作為隱源性卒中的重要組成部分，逐漸被臨床醫(yī)生了解，醫(yī)生們愿意更仔細地判讀和甄別CTA上頸動脈球部的特殊影像，越來越多的漏網(wǎng)之蹼被識破。目前關(guān)于莖突過長和缺血性卒中關(guān)系的研究還多集中于個案和小樣本的回顧性分析，尚不明確其在隱源性卒中內(nèi)所占比重。但考慮到莖突過長并不低的人群發(fā)生率（4%-7%），其中發(fā)生莖突綜合征的比例達到10%（包括缺血及非缺血癥狀），是時候把它從隱秘的角落里揪出來了?？偨Y(jié)本例患者的右側(cè)莖突長度為3.48cm，和本中心以往類似患者相比，其長度并不算突出，仍導(dǎo)致了同側(cè)前循環(huán)的血流動力學(xué)障礙。值得思考的是，莖突的長度只是評價莖突形態(tài)、位置的其中一項指標，此外還包括莖突的薄厚、內(nèi)收角、前傾角、以及其附屬組織的鈣化程度等。所以對于特定患者，建議綜合測量莖突相關(guān)指標，評判其與頸動脈的位置關(guān)系，并進行不同頭位下的頸動脈超聲檢查以明確診斷。更重要的是，目前國內(nèi)缺乏如顱外段頸內(nèi)動脈狹窄等疾病與莖突形態(tài)學(xué)關(guān)系的研究，盡早拿出中國數(shù)據(jù)，重視對莖突綜合征的診斷與治療，勢在必行。附表：隱源性卒中的評估流程首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士，畢業(yè)于中國醫(yī)科大學(xué)，2016年到宣武醫(yī)院神經(jīng)外科工作至今。主要工作方向為頸動脈狹窄、椎動脈狹窄、顱內(nèi)動脈狹窄、煙霧病等缺血性腦血管病的外科及介入治療。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士，畢業(yè)于第三軍醫(yī)大學(xué)，并在陸軍總醫(yī)院完成博士后研究，先后師從于帥杰教授和張微微教授，目前作為腦血運重建中心的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生，接受嚴格的神經(jīng)介入培訓(xùn)。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院博士學(xué)位，師從于凌鋒教授，曾留學(xué)法國，現(xiàn)任首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科副主任醫(yī)師，缺血專業(yè)組主診組長，對于缺血性腦血管病而言，是手術(shù)和介入治療的雙面專家，每年在宣武醫(yī)院完成各類手術(shù)和介入治療超過400例。作為骨干參與國家科技部十二五、十三五研究，主持完成了國內(nèi)顱內(nèi)動脈狹窄介入治療的多中心大樣本隊列研究—CRTICAS，先后發(fā)表10余篇SCI文章，其中，2018年完成藥物涂層球囊治療椎動脈狹窄的國際首例報道，發(fā)表在權(quán)威的JACC雜志。2023年10月08日498
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楊濤副主任醫(yī)師 黃河中心醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦血管病和心血管病、腫瘤并列為威脅人類健康的三大疾病之一，腦血管病的分類大都按照血管堵塞和血管破裂兩種，血管堵了，我們就叫缺血性腦血管病，最典型的就是腦梗塞，反之如果血管破裂出血，叫出血性腦血管病，最常見的一般都是由于高血壓引起的腦出血，這是基本的一個區(qū)別。但真正臨床表現(xiàn)，其實有時候又有一些類似的情況，因為都是造成相應(yīng)腦功能的損傷，腦出血就是出血性腦血管病，有時候癥狀會表現(xiàn)的更急一些，如果說短時間之內(nèi)大量的腦出血，病人可能一下造成昏迷，甚至出現(xiàn)生命的危險，而缺血性腦出血往往可能會表現(xiàn)的慢一點，而且特別是腦梗塞之前，可能有一些先兆性反應(yīng)，例如突然手腳發(fā)麻，言語不利等等這些癥狀的一些反復(fù)發(fā)作，如果說能夠注意到的話，可能容易預(yù)防疾病的發(fā)生。但共同的危險因素還是和我們?nèi)粘Ｉ钪胁唤】档牧?xí)慣有關(guān)。例如抽煙喝酒，熬夜，或者說一些高血壓，高血糖，高血脂，動脈硬化等等這些是有關(guān)的。詳情請咨詢：鄭州黃河中心醫(yī)院咨詢熱線：0371-55637578?2023年09月17日291
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楊玉松主治醫(yī)師 ??????????一、腦梗死的分期影像學(xué)分期???????????????1【腦梗死超急性期】發(fā)病6小時以內(nèi)。【主要的治療方案】在此階段給予相關(guān)檢查以后，可以進行溶栓取栓治療?！綧RI表現(xiàn)】在此期間大腦大、中動脈MRI在表現(xiàn)以細胞毒性水腫為主，一般表現(xiàn)為T1低信號、T2高信號，并且核磁共振彌散加權(quán)序列。???????????????????2【腦梗死急性期】發(fā)病超過6小時未超過72小時稱為腦梗死急性期?！局饕闹委煼桨浮靠梢杂媚X保護治療，也可以用抗血小板聚集、抗凝，以及穩(wěn)定斑塊的藥物，快速改善大腦供血和腦梗死癥狀。【MRI表現(xiàn)】此期間大腦大、中動脈MRI在表現(xiàn)：神經(jīng)元細胞壞死，脫髓鞘，細胞壁破壞，從細胞毒性水腫逐漸演變?yōu)檠茉葱运[。此時T1、T2及DWI影像與超急性期類似。???????????????????3【腦梗死亞急性期】3-14天稱為腦梗死亞急性期。【主要的治療方案】可給予相關(guān)中成藥、活血藥物進行治療?！綧RI表現(xiàn)】此期間大腦大、中動脈MRI在表現(xiàn)：水腫、占位效應(yīng)減輕，壞死開始吸收，吞噬細胞增多，DWI發(fā)展逐漸消退，T1高信號、T2等信號逐漸出現(xiàn)。??????????????????4【腦梗死恢復(fù)期】2周以后至6個月內(nèi)稱為腦梗死恢復(fù)期?！局饕闹委煼桨浮砍怂幬镏委熞酝猓€要積極給予康復(fù)鍛煉，控制好基礎(chǔ)疾病。一般發(fā)病在半個月至六個月內(nèi)是腦梗死恢復(fù)的黃金時期，通過積極的康復(fù)訓(xùn)練、藥物治療、預(yù)防再發(fā)等，可以有效改善腦梗死引起的癥狀，避免再次發(fā)生腦梗死?！綧RI表現(xiàn)】病變逐漸液化，顯示高T1和T2信號以及低DWI信號。????????????????????5【陳舊性腦梗死】陳舊性腦梗特指腦梗發(fā)生了半年以上，但本次患者住院期間的檢查中發(fā)現(xiàn)一些病灶，比如做頭顱CT的檢查，可以發(fā)現(xiàn)在CT上的一些低密度影。做頭顱磁共振的檢查可以發(fā)現(xiàn)在T1相是低密度影，T2相是高密度影，在FLAIR相上可以出現(xiàn)高密度影。但又不符合急性期腦梗死的診斷標準時，編碼在陳舊性腦梗死說明情況。這類既往已經(jīng)出現(xiàn)了腦梗死的患者，需要服用腦梗死的二級預(yù)防的藥物，因為如果既往已經(jīng)出現(xiàn)過腦梗，將來出現(xiàn)再梗塞的風(fēng)險是非常高所以必須要用藥物預(yù)防再梗塞。?【腦梗死后遺癥】這個編碼是一個類目I69.3編碼，前兩個擴展的腦梗死恢復(fù)期和陳舊性腦梗死都是在此類目下的編碼。說明一下，這個類目是一個大帽子診斷，腦梗死的后遺癥有很多，根據(jù)梗死部位以及面積，遺留的后遺癥也各不相同，這個編碼使用時不建議做主要診斷，應(yīng)該選擇本次住院期間主要干預(yù)的具體后遺癥表現(xiàn)做主診斷，比如腦梗死后的偏癱，失語，癡呆等等，如果同時存在多個后遺癥無法區(qū)分主次的，可以使用腦梗死后遺癥做主診斷，再將具體的后遺癥類型一一列出，此診斷多出現(xiàn)在康復(fù)醫(yī)學(xué)科的患者診斷中?！灸X梗死個人史】編碼于Z86.703，這個診斷區(qū)別于腦梗死后遺癥，雖然同樣是發(fā)病時間超過六個月以上的，但是這類病人由于梗死的情況不是很重，恢復(fù)良好，未有遺留后遺癥，這個多見于腔隙性腦梗死后的病人，小血管梗死后，未影響到大腦的功能區(qū)，但是為了說明既往的腦梗死病史，選擇此編碼。????????????二、注意事項大家記住三個時間節(jié)點：6小時、72小時、6個月一般來說，對于腦?；颊邅碚f，3個月是黃金的康復(fù)時間，但是為了更好地預(yù)后，減輕后遺癥對我們的影響，在發(fā)病后24小時且病情穩(wěn)定后即可開始康復(fù)鍛煉，而6個月以內(nèi)是康復(fù)鍛煉的最佳時間。?????????三、急性腦?；颊叱Ｒ妴栴}答疑?問題1：腦血栓如何形成的？血栓如何形成這個問題回答就不多廢話了，看圖理解↓?問題2：現(xiàn)常用溶栓藥有哪些？有什么區(qū)別？目前國內(nèi)常用的溶栓劑為尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。1.尿激酶為非特異性纖溶酶原激活劑，常導(dǎo)致全身性纖溶活性增高。2.阿替普酶及瑞替普酶為特異性纖溶酶原激活劑，可選擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，主要降解血栓中的纖維蛋白，對全身纖溶活性影響較小，且半衰期長，安全性高。?問題3：如何確定溶栓時間窗？1.起病時間應(yīng)以患者最后一次被發(fā)現(xiàn)沒有癥狀為準，所以對睡眠中起病的患者，起病時間應(yīng)算作沒有癥狀開始休息時。2.如果患者有一個較輕的癥狀隨后逐漸加重，起病時間應(yīng)從癥狀首發(fā)開始算。3.如果患者有一次TIA發(fā)作但完全緩解，隨后又有第二次發(fā)作則起病時間應(yīng)從新癥狀出來時開始算。問題4：急性期治療選擇？1.靜脈溶栓：仍是首選（I，A），IV禁忌的選介入可能合理（IIa，C）。2.血管內(nèi)治療7條適應(yīng)證：包括，4.5小時內(nèi)接受了靜脈溶栓，責(zé)任近端MCA（M1段）閉塞，能在6小時內(nèi)進行。3.支架取栓優(yōu)于動脈溶栓（I，E）。4.責(zé)任動脈MCA的M2、M3、ACA等前循環(huán)，基底動脈、VA，PCA等后循環(huán)閉塞的患者6小時內(nèi)動脈支架取栓可能是合理的（IIb，C）。最新靜脈溶栓的適應(yīng)證（3h內(nèi)）：①有神經(jīng)功能缺損癥狀的急性腦梗死；②發(fā)病3h以內(nèi)；③年齡18歲或以上；④簽署知情同意書；⑤NIHSS大于4分小于25分。?問題5：溶栓適合年齡？無年齡高限。?問題6：腦缺血6min組織就出現(xiàn)不可逆壞死，為什么溶栓時間窗為3-4.5小時？這個問題涉及到半暗帶（如圖所示）紅色部分為不可逆梗死，幾乎100%缺血，但藍色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即藍色部分，所以時間就是大腦，務(wù)必爭分奪秒！問題7：靜脈溶栓再通率多少？溶栓益處？1.基底動脈的再通率只有30%左右。2.頸動脈末端的病變只有6%的再通率。3.頸總動脈只有27%左右的再通率。4.有些大血管的閉塞單用靜脈溶栓實際上是不夠的，單純的靜脈溶栓可能不足以使病人獲益溶栓益處：①血管再通；②防止進展；③改善血液流變學(xué)。?問題8：動靜脈溶栓再通率為什么不是100%1.超過時間窗3-4.5小時，時間越長，血栓越難溶解。2.深穿支閉塞，側(cè)支循環(huán)差，血管細，溶栓藥物很難到達血栓部位。3.多血管狹窄，無可代側(cè)支血管。4.一些腦血栓形成是在動脈斑塊狹窄90%以上，溶栓后再通10%無法滿足神經(jīng)功能恢復(fù)。?問題9：溶栓再通后為什么會出現(xiàn)再閉塞？1.再閉塞10-20%。2.溶栓后破碎栓子向遠方移動。3.激活了血小板，導(dǎo)致高凝狀態(tài)。（這也是溶栓后抗凝的原因）原有斑塊存在處，再次成為血栓發(fā)源地。?問題10：溶栓后出血的危險因素？出血會有什么后果溶栓引起腦血管的主要危險因素：①溶栓治療距離發(fā)生時間超過6~12小時；②溶栓治療前CT已經(jīng)顯示大片腦梗塞；③未控制的高血壓（BP>180-200/100mmHg）；④溶栓藥劑量過大；⑤臨床病情太重，NIHSS卒中評分＞25分（范圍0~43分，正常0分）。?問題11：溶栓后出血的機理？機制主要有：①繼發(fā)性纖溶亢進和凝血障礙（蛇咬傷）；②缺血早期血管已受損，恢復(fù)血供后由于通透性增高而使血液滲出；③梗死后期血腦屏障通透性增高而伴有再灌注出血。問題12：溶栓后出血的處置？1.脫水減輕腦水腫，甘露醇，白蛋白。2.輸血漿，血小板。3.開瓣減壓。問題13：入院后病情為什么還會進展？進展性腦卒中，指的是腦梗死發(fā)生后的一段時間內(nèi)，神經(jīng)功能缺損癥狀繼續(xù)加重的一種臨床過程。進展的時間長短不一，從數(shù)小時到十余天不等。發(fā)病率在20%-40%，致殘率、死亡率均較一般腦卒中高。造成進展原因：①血栓的擴展；②其他血管或側(cè)支血管阻塞；③腦水腫，高血壓高危，感染，心肺功能不全。問題14：溶栓治療延誤，會出現(xiàn)在哪些環(huán)節(jié)？溶栓延誤時間環(huán)節(jié)：①院前急救、急診科、神經(jīng)內(nèi)科無交接或交接簡單；②檢驗、CT、醫(yī)師間交接醫(yī)療告知串聯(lián)模式；③門診交費、住院交費、記賬與醫(yī)療過程串聯(lián)模式；④rt-PA無藥或送藥延遲；⑤CT室、檢驗科延遲（檢查、出具報告）；⑥各環(huán)節(jié)醫(yī)師對溶栓相關(guān)知識及流程不熟悉；⑦護士操作不熟悉；導(dǎo)診人員對工作重視程度不夠。問題15：腦白質(zhì)脫髓鞘、腔梗是否影響溶栓決策1.腦白質(zhì)脫髓鞘和腔梗都說明小血管有問題，意味著側(cè)支循環(huán)不佳，影響溶栓的效果不佳。2.腦白質(zhì)脫髓鞘和腔梗是小血管病變，會造成缺血，對腦血管屏障造成破壞，溶栓易出現(xiàn)出血，需要與家屬交代清楚風(fēng)險。?問題16：頸動脈斑塊與腦梗死相關(guān)性？1.頸動脈硬化也可能存在顱內(nèi)血管動脈硬化，頸動脈是窗口。2.頸動脈狹窄可致腦灌注不夠。3.頸動脈斑塊可破裂、出血、夾層致，動脈--動脈栓塞。問題17：腦栓塞能否溶栓？心源性腦栓塞，無動脈粥樣硬化狹窄表現(xiàn)，突發(fā)心源性栓子脫落堵塞血栓，灌注有好到無，波動大，癥狀重，換言之出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險高。常為陳舊性血栓，溶栓效果不佳，即使把核心栓子周圍的新鮮血栓溶解，血管再通，但因栓子前移，仍會堵塞遠端血栓，出現(xiàn)癥狀緩解后復(fù)發(fā)甚至加重。?問題18：其他條件符合，頭CT排除出血就能溶栓？CT分辨率較MRI低，CT腦干有偽影。小量出血一定要重視，多人閱片，不要輕信口頭回報少量蛛網(wǎng)膜下腔出血識別。查體與影像相結(jié)合，例如：伴有頭痛鑒別。?問題19：急性腦梗死多長時間可開始康復(fù)？1.腦血栓形成可盡早下床活動。2.心源性腦栓塞，動脈-動脈1周內(nèi)盡量休息。問題20：不溶栓神經(jīng)功能就不會恢復(fù)？1.部分血栓會自溶，有自然再通可能。2.側(cè)支循環(huán)好，可代償。3.腦栓塞血栓可移動，緩解血管閉塞。4.康復(fù)可促進神經(jīng)功能恢復(fù)。?問題21：昏迷如何區(qū)別半球梗死與腦干梗死1.瞳孔：針尖樣瞳孔，很可能是腦干梗死；瞳孔不等大，很可能是腦半球梗死。2.肢體癱瘓、病理征：給疼痛刺激，腦干梗死基本上是四肢體癱瘓、雙側(cè)病理征；腦半球梗死多是一側(cè)肢體癱瘓，一側(cè)病理征。?問題22：急性腦梗死易忽略癥狀有哪些？1.突然出現(xiàn)記憶力減退，常延誤就診。2.突然出現(xiàn)視物雙影，視力下降，多首選眼科就診。3.小腦、延髓梗死首選消化科就診。4.眩暈按腦供血不足治療。?問題23：腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死三者治療有何區(qū)別？1.腦血栓形成：動靜脈溶栓，動脈取栓，抗血小板，調(diào)脂，腦保護。2.腦栓塞：動脈取栓，動靜脈溶栓，減輕腦水腫，抗血小板，調(diào)脂，預(yù)防感染，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，腦保護，急性期不抗凝。3.腔隙性腦梗死：不溶栓，不抗凝，抗血小板，調(diào)脂，控制基礎(chǔ)病變。?問題24：雙眼凝視，就應(yīng)該考慮大面積腦梗了？能說說病理機制嗎？額中回后部病變：①刺激性病灶，引起雙眼向病灶對側(cè)凝視；②破壞性病灶：雙眼向病灶側(cè)凝視。?問題25：什么是無效再通？時間窗大于4.5小時或6小時，溶栓后血栓沒了，血管通了，但己然造成不可逆改變，病灶和癥狀會持續(xù)存在。即使不溶栓，保守治療，在血流沖擊，自身保護性調(diào)節(jié)的作用下，血栓也有可能崩解，自溶。我們稱這個叫無效再通這也能解釋為什么我們在時間窗內(nèi)動脈，血管再通堪稱完美，明天一復(fù)查CT，還是大面積腦梗。對于無效再通，因為己經(jīng)造成不可逆改變，梗死區(qū)細胞電生理，細胞形態(tài)已經(jīng)破壞，這時血管再通，會顯著增加高灌注及出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險。?問題26：房顫腦栓塞未溶栓，多長時間用華法林？1.對大多數(shù)急性缺血性腦卒中患者，不推薦無選擇地早期抗凝治療（I級推薦，A級證據(jù)）。2.關(guān)于特殊患者的抗凝治療，可在謹慎評估風(fēng)險/效益比后慎重選擇（IV級推薦，D級證據(jù)）。3.特殊情況下溶栓還需抗凝的患者，應(yīng)在24h后使用抗凝劑（I級推薦，B級證據(jù)）。4.同側(cè)頸動脈狹窄者，用抗凝劑待研究（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。對需要抗栓治療的患者，可于出血轉(zhuǎn)化病情穩(wěn)定后10天或數(shù)周后開始抗栓治療；對于再發(fā)血栓風(fēng)險相對較低或全身情況較差者，可用抗血小板藥物代替華法林。?問題27：溶栓前做不做上腹、肺CT？1.可觀察肺部病變?nèi)缒[瘤，炎癥。2.可觀察主動脈情況↓?問題28：已口服阿司匹林、氯吡格雷是否可溶栓治療？靜脈溶栓-禁忌證（3h內(nèi)）1.近3個月內(nèi)有較重的頭顱外傷或腦梗死。2.可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血。3.近7天內(nèi)有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺。4.既往有顱內(nèi)出血史。5.有顱內(nèi)腫瘤，動靜脈畸形，動脈瘤。6.近期顱內(nèi)或椎管內(nèi)手術(shù)。7.血壓過高：（收縮壓≥180mmHg或舒張壓≥100mmHg）。8.活動性內(nèi)出血。9.急性出血傾向，包括血小板計數(shù)低于100×109/L或其他情況。10.48小時內(nèi)接受過肝素治療（APTT超出正常范圍上限）。11.已口服抗凝者，INR>1.7或PT>15秒。12.目前正常使用凝血酶抑制劑或Xa因子抑制劑，各種敏感的實驗室檢查異常（APTT，INR，血小板數(shù)，ECT，TT或恰當?shù)腦a活性測定等）。13.血糖<2.7mmol/L14.CT提示多腦葉梗死（低密度影>1/3大腦半球）??????腦病科（神經(jīng)內(nèi)科）科室簡介【學(xué)科優(yōu)勢】北京市健宮醫(yī)院腦病科是我院重點科室之一，團隊優(yōu)秀，技術(shù)優(yōu)良，服務(wù)優(yōu)質(zhì)，曾多次被評為院內(nèi)的先進科室，被評為西城區(qū)的先進護理單元。腦病科目前是北京市衛(wèi)健委、北京市腦卒中診療質(zhì)量控制與改進中心授予的防治卒中中心、北京宣武醫(yī)院腦病科醫(yī)聯(lián)體單位以及國家老年疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心授牌的全國老年神經(jīng)疾病照顧聯(lián)盟單位。主要側(cè)重于腦血管病的全程治療，包括規(guī)范化藥物治療、與上級醫(yī)院合作開展的腦血管病介入治療、合并多項老年病的綜合治療以及卒中患者的康復(fù)治療等。中西醫(yī)結(jié)合診療腦病科常見疾病，療效顯著。【人才隊伍】腦病科現(xiàn)有醫(yī)護人員共30人，醫(yī)生12人，高級職稱4人，碩士以上學(xué)歷6人。中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師3人。目前在崗臨床醫(yī)生曾有過天壇醫(yī)院、宣武醫(yī)院、友誼醫(yī)院的學(xué)習(xí)經(jīng)歷，經(jīng)驗豐富。全天候開放神內(nèi)門診兩個，病房開放床位數(shù)三十八張，設(shè)有單人間、雙人間和三人間，均配有獨立衛(wèi)生間，病房環(huán)境幽雅舒適?！驹O(shè)備設(shè)施】院內(nèi)設(shè)有數(shù)字減影機、核磁共振、CT、彩超、視頻腦電圖、經(jīng)顱多普勒等，各項檢查齊全便捷?？剖覂?nèi)配有腦血管治療儀、電腦中頻治療儀及空氣波治療儀等理療設(shè)備，同時輔以康復(fù)和針灸等治療，配有多導(dǎo)聯(lián)監(jiān)護設(shè)備、除顫儀、多功能病床等，對于有腦血管病后肢體活動障礙、臥床患者獲益頗多。【學(xué)科發(fā)展方向】已經(jīng)開展多年急性腦血管病的超早期靜脈溶栓治療，開通急性腦血管病救治綠色通道，使腦血管病患者得到及時有效的治療，為北京市卒中地圖上西城區(qū)唯一能開展此項技術(shù)的二級醫(yī)院，獲得北京市腦卒中質(zhì)控中心專家的好評。開展缺血性腦血管疾病的神經(jīng)介入診療，派醫(yī)生去天壇醫(yī)院深造學(xué)習(xí)，并特聘宣武醫(yī)院專家進行技術(shù)協(xié)作。腦病科臨床常見的疾病診治范圍：主要從事腦血管?。ǘ虝盒阅X缺血發(fā)作、腦梗塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等）、周圍神經(jīng)病變（如面神經(jīng)炎、三叉神經(jīng)痛等）、錐體外系疾?。ㄈ缗两鹕?、舞蹈病等）、癲癇、頭痛、癡呆、脫髓鞘疾病、脊髓疾病、神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病、肌張力障礙性疾病，肌肉疾病、睡眠障礙等腦病科疾病的診斷和治療工作。中西醫(yī)結(jié)合診療腦梗后遺癥、頑固性失眠、偏頭痛、突聾、便秘、阿爾茨海默病（記憶力減退）、焦慮抑郁狀態(tài)等。我們?nèi)w工作人員本著患者為尊質(zhì)量為本的宗旨全心全意竭誠為您服務(wù)，保障您安心舒心放心治療。2023年09月17日1153
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李軼主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 周圍的人如果出現(xiàn)頭痛伴嘔吐、不能講話、一側(cè)肢體偏癱這些癥狀，我們首先想到這個人是不是腦中風(fēng)了。我們通常說的腦中風(fēng)分為兩種：腦出血和腦梗塞。腦出血是腦血管破裂后，血管內(nèi)的血溢出到血管外，所以也有人稱之為腦溢血，多為高血壓引起，往往造成不可逆的損傷；腦梗塞是腦血管被血栓堵塞后腦組織缺血缺氧所致，如救治及時、措施得當，有可能預(yù)后良好。?????????如果有人出現(xiàn)上述偏癱等癥狀，如何辨別是發(fā)生了腦出血還是腦梗塞了呢？在進行CT等檢查前，并不是容易判斷的。有高血壓病史、起病急、頭痛嘔吐明顯的，腦出血的可能性較大；血壓不高、有房顫或心臟瓣膜置換病史者，腦梗死的可能性較大。但上述判斷并不完全準確，一旦出現(xiàn)癥狀，需緊急聯(lián)系120就醫(yī)。一般情況下普通CT就可以確診腦出血，確診后根據(jù)出血的部位及出血量進行保守或手術(shù)治療；但腦梗塞最初通過普通CT往往是檢查不出來的，這時常需要結(jié)合患者癥狀、排除腦出血，進一步的MRI、腦血管CT（CTA）、腦血管造影（DSA）來明確診斷。明確為腦梗塞后，需盡早采取靜脈溶栓、動脈溶栓、機械取栓等治療方法，部分患者發(fā)現(xiàn)及時、來院及時、救治措施得當，可以得到改善。2023年08月27日509
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李軼主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦梗帶來的后遺癥會影響我們生活的方方面面。首先，嚴重的腦梗有可能危及患者生命。如果發(fā)生在很重要的部位，比如腦干，可能會累及呼吸、心跳中樞，甚至出現(xiàn)呼吸心跳驟停。而如果梗塞面積過大，也會引起惡性腦水腫導(dǎo)致腦疝，甚至死亡。而位于功能區(qū)的腦梗則可能引起一側(cè)肢體癱瘓，這種情況嚴重的時候，會導(dǎo)致患者一邊肢體完全不能活動，只能長期臥床，反復(fù)肺部感染和褥瘡，需要長期接受別人照顧，缺乏生活質(zhì)量。即使僅僅影響肢體感覺，也會引導(dǎo)致患者一側(cè)肢體長期疼痛或者是麻木，甚至讓病人出現(xiàn)睡眠障礙，長期受失眠困擾。腦梗還會影響不分患者的吞咽功能，喝水容易嗆咳，吞咽困難，更容易出現(xiàn)肺部感染。（圖1）反復(fù)腦梗甚至引起癡呆，換著執(zhí)行功能下降，記憶力下降、計算力下降，甚至大小便失禁，最終無法融入社會生活。除了認知、肢體活動和感覺功能，腦梗還是導(dǎo)致精神疾病的重要因素。腦梗后出現(xiàn)抑郁的患者，可能對生活喪失信心，心情低落，缺乏生存欲望，具有自殺傾向，經(jīng)常無故落淚，或者長期抱有消極情緒。（圖2）所以腦梗危害非常之大，多數(shù)患者會永久遺留不同程度的后遺癥。因而重中之重是要積極預(yù)防腦梗發(fā)生，定期體檢。若出現(xiàn)腦梗征兆，要及時就醫(yī)，才能切實減少腦梗帶來的不利影響。（圖片來源網(wǎng)絡(luò)）2023年08月27日505
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1.出血性轉(zhuǎn)化是急性缺血性腦卒中（AIS）的常見并發(fā)癥，這可能是高達40%~43%的缺血性腦卒中患者的自然進化結(jié)果，因此對其危險因素的研究尤為重要。2.出血轉(zhuǎn)化是指急性腦梗死后梗死部位缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注導(dǎo)致的出血，包括自然發(fā)生的出血（自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化）和采取干預(yù)措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（繼發(fā)性/治療性出血轉(zhuǎn)化）。出血的部位既可在梗死灶內(nèi)，也可在梗死灶遠隔部位。2023年06月27日315
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王燕主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 中醫(yī)老年病科 腦梗死的梗塞灶面積大小不一樣，并非所有的腦梗死就是完全一樣的。中醫(yī)的辨證施治，就像是量體裁衣，辨證施治就是根據(jù)個體差異不同所選用不同的治療方法，所以得了腦血管病，不單單是做到標本兼治，最主要是從根本上把腦血管病治愈，也就是量體裁衣，中醫(yī)治療。中醫(yī)治療采用的就是辨證施治，辨證施治最主要的就是分型，根據(jù)不同個體，判斷患者是什么體質(zhì)、什么型，比如肝腎陰虛型、氣虛血瘀型、痰濕中阻型、肝陽上亢型的等。比如氣虛血瘀型，那就要選擇相對應(yīng)的經(jīng)方，就是補陽還五湯；如果是肝腎陰虛型，首先確定是否有高血壓等，就要選擇天麻鉤藤飲，如果是血瘀為主，舌質(zhì)特別黑暗，就需要用血府逐瘀湯，上述藥方比較好，恰當?shù)氖褂靡院笮Ч@著。2023年05月10日715
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