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李秀存副主任醫(yī)師 山東大學(xué)第二醫(yī)院 手外科/足踝外科 腕月骨缺血性壞死，又稱為Kienbock病，是月骨的缺血性壞死，可導(dǎo)致進行性骨塌陷，進而導(dǎo)致腕骨塌陷和繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎。病因和病史不祥，但被認為是一種慢行進行性紊亂。月骨缺血性壞死是腕關(guān)節(jié)痛的主要病因之一。多發(fā)于20歲-40歲青壯年男性體力勞動者，多為單側(cè)發(fā)病。以月骨缺血壞死為開始，繼發(fā)滑膜炎和創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。晚期造成手握力降低、腕關(guān)節(jié)頑固性疼痛和功能喪失。LichtmanⅠ期：月骨的形狀與密度正常，其診斷依賴于MRI。LichtmanⅡ期：月骨密度增高，但其形狀正常。LichtmanⅢ期：月骨出現(xiàn)塌陷，頭狀骨向近端移位。IIIA期，舟骨相對于其它腕骨的位置正常。IIIB期，舟骨半脫位導(dǎo)致舟骨環(huán)形征象。LichtmanⅣ期：出現(xiàn)繼發(fā)性橈腕關(guān)節(jié)炎，或全腕關(guān)節(jié)退行性改變。1.手術(shù)示意圖2.手術(shù)效果02月19日
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劉宇洲副主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 手外科 腕關(guān)節(jié)月骨壞死，橈腕間隙變窄，能手術(shù)嗎？ 呃，首先要明確一下，你這個月骨的壞死是怎么導(dǎo)致的？ 它很有可能它跟這個恥骨撞擊這一塊有關(guān)，當(dāng)然也有一些原因是一些外傷或者長期的應(yīng)力作用引起的，那么如果橈腕間隙變窄，就說明一個問題，這個月骨是有塌陷的，如果腕關(guān)節(jié)也要塌陷的話，手術(shù)。 可能是要做一些這個近排腕骨切除，或者是其他一些，這個我們叫進階的一些手術(shù)啊，不是不一定直接能夠修復(fù)月骨的，所以這個橈腕關(guān)間隙變窄的話，這個情況要根據(jù)你的片子以及磁共振來評判，因為看你月骨壞死，我們還要分程度，具體費用的話根據(jù)情況再說好吧，嗯。2023年05月23日58
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陳健主任醫(yī)師 湖北省腫瘤醫(yī)院 頭頸外科 當(dāng)前，隨著治療方法的不斷發(fā)展，腫瘤患者包括相當(dāng)部分晚期患者的生存時間越來越長，已被認定為慢性疾病之一。但許多腫瘤患者需要長期用藥，而部分藥物可能誘發(fā)頜骨骨髓炎并形成頜骨壞死，造成患者局部疼痛、張口受限和遷延不愈的口內(nèi)粘膜或頸部皮膚的瘺口形成，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。1什么是藥物相關(guān)性頜骨壞死？簡單來說，頜骨就是我們牙齒附著的骨頭，分為上方的兩塊左右對稱的上頜骨和下方的一塊下頜骨，兩塊在中間融合，不能活動，而下頜骨與顳骨連接，可上下左右活動，發(fā)揮張口和咀嚼等功能；頜骨還是面部形態(tài)的主要支撐，與外觀密切相關(guān)。頜骨可能由于感染等因素發(fā)生頜骨骨髓炎，遷延不愈即可能形成慢性頜骨骨髓炎并導(dǎo)致骨質(zhì)壞死形成頜骨壞死；藥物相關(guān)性頜骨壞死特指應(yīng)用抗骨吸收藥物和/或抗血管生成等生物靶向藥物引起的頜骨壞死并發(fā)癥。臨床上，診斷藥物相關(guān)性頜骨壞死需滿足這這三個條件：（1）既往或正在接受抗骨吸收或抗血管生成等靶向藥物治療；（2）明確的頜骨暴露或口內(nèi)外形成至可探查到頜骨的瘺道并持續(xù)8周以上；（3）該區(qū)域無放射治療史或排除腫瘤或腫瘤轉(zhuǎn)移等。腫瘤患者并發(fā)骨轉(zhuǎn)移患者常需要應(yīng)用抗骨吸收藥物，比如雙磷酸鹽類藥物；抗血管生成等生物靶向藥物是許多腫瘤尤其晚期患者的常用抗腫瘤治療藥物。因此許多腫瘤患者尤其晚期患者藥物相關(guān)性頜骨壞死的發(fā)生率呈逐步上升趨勢，日益受到大家關(guān)注。從部位上來講，主要見于下頜骨壞死，較少見上頜骨壞死。2引起藥物相關(guān)性頜骨壞死的藥物有哪些？引起藥物相關(guān)性頜骨壞死的藥物主要包括：（1）抗骨吸收藥物，最常用的是抑制骨破壞吸收的雙磷酸鹽類藥物，目前臨床最常用的是第三代藥物唑來膦酸；近年來，特異性靶向核因子κB受體活化因子配體（receptoractivatorofNF-kBligand,RANKL）的生物制劑地諾單抗已在中國上市，可以預(yù)見，由此引起的頜骨壞死也會逐步上升。（2）抗血管生成類藥物，此類藥物是臨床常用的抗腫瘤治療藥物，主要包括抗血管內(nèi)皮生長因子抗體如貝伐單抗，還包含已上市和逐步研發(fā)的酪氨酸激酶抑制劑如舒尼替尼、厄洛替尼、吉非替尼、樂伐替尼、安羅替尼、阿帕替尼、伊馬替尼等。（3）免疫調(diào)節(jié)類藥物，這類藥物是否引起藥物相關(guān)性頜骨壞死尚無定論，但可見使用這類藥物引起頜骨壞死的報道，需要引起大家的注意，包括治療B細胞淋巴瘤的利妥昔單抗、治療乳腺癌的雷帕霉素抑制劑依維莫司等、免疫治療藥物伊匹木單抗等。3發(fā)生藥物相關(guān)性頜骨壞死的高危因素有哪些？促使藥物相關(guān)性頜骨壞死的因素有很多，既往研究發(fā)現(xiàn)，使用雙磷酸鹽類藥物出現(xiàn)頜骨壞死患者常有拔牙史，導(dǎo)致患者在使用上述藥物期間，臨床醫(yī)師不愿為其進行拔牙等口腔治療進一步加重口腔炎癥的局面。其次，不同的藥物導(dǎo)致頜骨壞死的幾率也有差異，如唑來膦酸發(fā)生頜骨壞死的概率高于帕米膦酸；而地諾單抗又略高于唑來膦酸，且發(fā)生時間更早；同時使用抗血管生成藥物和抗骨轉(zhuǎn)移藥物發(fā)生頜骨壞死的風(fēng)險又進一步提高。此外，口腔局部的炎癥狀態(tài)、衛(wèi)生條件和全身狀態(tài)如糖尿病、營養(yǎng)狀況等也與頜骨壞死發(fā)生率有關(guān)。4如何預(yù)防藥物相關(guān)性頜骨壞死？根據(jù)上述高危因素，預(yù)防措施如下：（1）建議患者在進行上述藥物治療前進行口腔檢查，排除引起頜骨壞死的高危因素如殘牙、壞牙、牙周炎等疾病，需要進行有創(chuàng)治療治療的，預(yù)先處理，進來待粘膜愈合后再用藥，不能延緩用藥的也要采取合理預(yù)防措施；（2）治療期間定期檢查口腔情況，減少引起頜骨壞死的高危因素如局部炎癥等；（3）保證良好的全身狀態(tài)，如積極治療糖尿病，保證較好的營養(yǎng)狀態(tài)；（4）在使用上述藥物期間需要進行口腔內(nèi)治療時，盡量找有相關(guān)經(jīng)驗的醫(yī)療機構(gòu)和醫(yī)生進行處理，治療前及過程中消除口腔局部感染因素、采取誘發(fā)頜骨壞死的操作細節(jié)和技巧，優(yōu)先選擇非創(chuàng)傷性的牙周治療策略；（5）識別藥物相關(guān)性頜骨壞死的早期癥狀，積極進行處理，包括使用暫停用藥策略，期間積極治療，降低進一步進展的機會。5如何治療藥物相關(guān)性頜骨壞死？治療前需要明確診斷，并進行臨床分期，藥物相關(guān)性頜骨壞死常被分為危險期、0期、Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期。危險期和0期并未出現(xiàn)骨壞死，主要采用預(yù)防措施，避免進一步進展。Ⅰ期常采用保守治療措施如沖洗、預(yù)防和治療感染和全身狀況等。Ⅱ期和Ⅲ期常需要手術(shù)治療，手術(shù)治療策略包括刮除死骨、截除（摘除）死骨和擴大切除等，對死骨未完全分離的患者常在治療后復(fù)發(fā)，需要再次甚至多次手術(shù)。對于切除范圍較大引起骨缺損的患者，可采取血管化組織瓣進行修復(fù)，以保持良好外形、張口、咀嚼等功能。最常用的是腓骨瓣修復(fù)下頜骨缺損，其他骨瓣包括髂骨瓣、肩胛骨瓣等。對部分一般情況差或上頜骨壞死患者，也可以采取直接縫合或帶蒂、游離軟組織瓣進行修復(fù)，如頜下腺瓣、胸大肌皮瓣和股前外側(cè)皮瓣等?？傊?，對于使用雙磷酸鹽、地諾單抗、抗血管生成藥物和免疫調(diào)節(jié)藥物的患者，要警惕出現(xiàn)藥物相關(guān)性頜骨壞死的可能，在治療前積極處理口腔問題，治療期間也要定期行口腔檢查，避免這一嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生；若不幸被診斷為藥物相關(guān)性頜骨壞死，要找專業(yè)醫(yī)療機構(gòu)和醫(yī)生積極診治，最大化減少由此引起的生活質(zhì)量下降。我院作為腫瘤專科醫(yī)院，近年在臨床上見到越來越多藥物相關(guān)性頜骨壞死和因放射治療引起的放射性頜骨壞死的病人，通過保守治療和積極外科治療，總體有效率極高，解除了此類患者痛苦。其中，對部分反復(fù)發(fā)作進展性或難治性患者，采用了血管化骨組織瓣如腓骨肌皮瓣進行修復(fù)，起到了理想的治療效果。2022年11月19日346
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黃德波副主任醫(yī)師 泰安市腫瘤醫(yī)院 放療科 下頜骨放射性骨壞死(ORN)是頭頸部腫瘤放療數(shù)年后骨愈合失敗而引起的一種遲發(fā)性放射損傷。嚴(yán)重的ORN可能危及生命并影響功能。盡管適形調(diào)強放療提高了治療增益比，降低了嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率，但仍有約10%的患者不可避免地發(fā)生ORN，特別是在拔牙之后。大部分ORN發(fā)生在照射后6個月至5年。?ORN的處理主要是加強口腔衛(wèi)生，控制感染，避免拔牙，死骨清除術(shù)。另外高壓氧(HBO)也是ORN的輔助治療手段。難治性的ORN?可能需要廣泛的手術(shù)切除或重建。但是對于ORN至今還沒有一種被普遍接受的治療方法。?Delanian教授2011年在紅皮雜志報道了應(yīng)用PENTOCLO方案治療難治性O(shè)RN的療效及安全性。?具體藥物治療方案：先給予4周的去滲出處理，強的松20mg?qd+?阿莫西林-克拉維酸1g?bid+?環(huán)丙沙星500mgbid+?氟康唑50mgqd，大約20%的患者疼痛和化膿癥狀改善。然后再給予己酮可可堿400mg?bid?+?維生素E500iu?bid和氯膦酸二鈉膠囊1600mg?qd，周一到周五服用，周末兩天服用潑尼松20mg?qd+?環(huán)丙沙星500mg?bid。兩種組合交替使用直至病灶完全修復(fù)。?結(jié)果顯示有一半的患者在6個月內(nèi)恢復(fù)，三分之二的患者在1年內(nèi)恢復(fù)，幾乎所有患者在2年內(nèi)恢復(fù)。?藥物的安全性較高，沒有患者因為急性不良事件而停止治療。并且長期用藥的安全性極好，沒有患者因為嚴(yán)重的不良副作用而停止治療。另外停藥后沒有發(fā)現(xiàn)病情反彈的情況。該研究有2/3的患者用藥期間同時接受了死骨清除術(shù)，這樣更有利于傷口愈合。所有這些藥物都是很普通的，便宜，耐受性好，安全，值得臨床推廣應(yīng)用并驗證。?參考：doi:10.1016/j.ijrobp.2010.03.029?2022年11月08日252
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郭玉興主任醫(yī)師 北大口腔醫(yī)院 口腔頜面外科 本篇文章已經(jīng)于2022年6月發(fā)表《北京大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版）》，如有朋友感興趣，可以在CNKI數(shù)據(jù)庫下載。藥物相關(guān)頜骨骨壞死（medication-relatedosteonecrosisofthejaw,MRONJ）一直是困擾口腔醫(yī)生的臨床難題，目前還沒有廣泛、公認的有效治療方法[1]。目前治療方案主要分為保守治療（抗生素、漱口液和高壓氧等）和手術(shù)治療（頜骨刮治、頜骨區(qū)段截骨）兩大類，而手術(shù)治療的臨床效果要優(yōu)于保守治療[2,3]。手術(shù)治療MRONJ的方法大多基于臨床經(jīng)驗，缺少充分的支持證據(jù)[4]。本研究是一項關(guān)于MRONJ疾病的臨床回顧性研究，總結(jié)MRONJ病理特點，分析不同治療方法的病理表現(xiàn)及其與預(yù)后的關(guān)系，以期為MRONJ疾病的治療提供思路。材料與方法1.病例資料：自2014年6月至2015年12月北京大學(xué)口腔醫(yī)院就診并采用手術(shù)治療（頜骨刮治和頜骨區(qū)段截骨）的23例MRONJ患者。2.MRONJ診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2014年美國口腔頜面外科醫(yī)師協(xié)會提出的定義：①以往或目前正在應(yīng)用抗骨吸收或抗血管生成藥物；②口內(nèi)、外骨暴露或經(jīng)過口內(nèi)、外瘺口可以探及骨面，骨不愈合時間超過8周；③頜骨未曾接受過放療，或無明確的頜骨轉(zhuǎn)移灶[5]。需要全部滿足以上3條內(nèi)容才能診斷為MRONJ。MRONJ臨床分為5期，即風(fēng)險期：患者有口服或靜脈應(yīng)用二膦酸鹽藥物史，沒有出現(xiàn)明顯頜骨壞死；0期：沒有發(fā)現(xiàn)臨床可見的頜骨壞死，但是有非特異性的臨床表現(xiàn)、影像變化和癥狀；Ⅰ期：有暴露的壞死頜骨，或經(jīng)瘺管可探及骨，但患者沒有明顯不適和感染癥狀；Ⅱ期：暴露的壞死頜骨，或經(jīng)瘺管可探及骨；同時存在感染癥狀，如疼痛、骨暴露區(qū)皮膚/黏膜紅腫，可伴發(fā)或不伴膿液；Ⅲ期：有暴露的壞死頜骨，或經(jīng)瘺管可探及骨，同時存在感染癥狀（疼痛）外，還存在至少1項以下癥狀：壞死及暴露的死骨超過牙槽骨范圍（如達下頜骨下緣，下頜升支，上頜竇，顴骨），產(chǎn)生病理性骨折，口外皮膚瘺口，口腔上頜竇或口鼻腔相通，或者骨質(zhì)溶解達下頜骨下緣或上頜竇底。3.基線資料收集：收集患者臨床信息，包括原發(fā)疾??；二膦酸鹽、地舒單抗和/或抗血管生成藥物用藥時間，用藥方式，用藥途徑，頻率；是否長期用激素，共患疾病；牙齒不適時間，部位等。4.手術(shù)方法：頜骨刮治：于病變周圍2顆正常牙范圍設(shè)計梯形或角型切口，翻黏黏骨膜瓣，首先去除位于病變表面疏松肉芽組織，如果有松動游離死骨也一并去除。根據(jù)影像表現(xiàn)確定MRONJ病灶范圍，以動力鉆行死骨搔刮或方塊截骨至頜骨斷面肉眼觀顏色正常，磨平骨創(chuàng)邊緣。如果傷口張力過大，可行骨膜切開減張，拉攏黏骨膜瓣嚴(yán)密縫合傷口。頜骨區(qū)段截骨：根據(jù)影像表現(xiàn)確定MRONJ頜骨病灶，于病灶外2cm行區(qū)段截骨，骨創(chuàng)面見正常血運。這種方法主要用于下頜骨病變，尤其是接近下頜骨下緣的III期患者。5.病理分析過程：手術(shù)標(biāo)本采用10%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）中性福爾馬林固定，標(biāo)本置于20%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）乙二胺四乙酸（ethylenediaminetetraaceticacid,EDTA）溶液室溫搖床脫鈣2~4周，脫鈣滿意后，梯度乙醇脫水，二甲苯透明，石蠟包埋，進行層厚5-7μm組織切片，再行H-E染色，于光學(xué)顯微鏡下觀察并拍照。病理觀察由經(jīng)驗豐富的病理專業(yè)醫(yī)生完成，并明確病理特征。其分為兩個階段：第一階段：分析5例頜骨區(qū)段截骨患者標(biāo)本，確定MRONJ疾病整體病理特征。第二階段：分析18例頜骨刮治患者標(biāo)本，并將其病理表現(xiàn)與MRONJ疾病整體病理特征進行比較分析，進行病理特征分類。6.臨床隨訪：所有患者進行定期隨訪，在術(shù)后3月，6月或根據(jù)臨床需要進行影像復(fù)查。7.統(tǒng)計分析：采用Prism7.0軟件進行分析MRONJ病理特征與分期和預(yù)后的關(guān)系，利用Kaplan-Meier分析不同MRONJ分期患者頜骨刮治術(shù)后復(fù)發(fā)時間特點，P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。?結(jié)果1.臨床特征：本組患者共計23例，其中男性11例，女性12例，平均年齡61.04歲（介于44~81歲），小于50歲7例，大于等于50歲16例。最常見的腫瘤為乳腺癌（9例）和腎癌（6例），其他惡性腫瘤還包括前列腺癌、肺癌、膀胱癌、食管癌和多發(fā)性骨髓瘤共計8例?？构俏账幬锏钠骄盟帟r間為41.13月（10-96月），最常見藥物為帕米膦酸二鈉和唑來膦酸。多數(shù)患者還同時聯(lián)合應(yīng)用常規(guī)化療藥（紫杉醇、順鉑、羥喜樹堿、環(huán)磷酰胺和卡培他濱）和抗血管生成靶向藥物（舒尼替尼、阿西替尼、厄洛替尼和索拉非尼），應(yīng)用抗血管生成藥物患者發(fā)生頜骨骨髓炎時間較營養(yǎng)常規(guī)化療藥縮短（18例常規(guī)化療患者發(fā)生MRONJ時的用藥時間44.72±26.21月；5例抗血管生成藥患者發(fā)生MRONJ時的用藥時間28.20±18.01月）。23例患者中有17例患者既往有拔牙歷史。MRONJ發(fā)生在上頜骨8例，下頜骨11例，上下頜骨同時發(fā)生4例。MRONJ疾病臨床分期中Ⅱ期患者5例，Ⅲ期患者18例。采用頜骨刮治方法治療18例患者，采用頜骨區(qū)段截骨方法治療5例患者。2.病理特征MRONJ疾病整體病理特征（圖1）：經(jīng)過5例頜骨區(qū)段截骨手術(shù)標(biāo)本H-E染色觀察，MRONJ病理特征可以分為如下三個連續(xù)區(qū)域：1）炎癥區(qū)（inflammationregion,IR）：肉芽組織內(nèi)可見較多炎癥細胞、菌團，可伴或不伴過度礦化的游離死骨，死骨塊內(nèi)無細胞核（圖1A）；2）骨硬化區(qū)（scleroticregion,SR）：炎癥區(qū)被骨硬化區(qū)包繞，可見至少連續(xù)8-140個空骨陷窩，提示此段區(qū)域內(nèi)無血運或血運極差（圖1B）[6,7]；3）骨反應(yīng)帶：（boneremodelinglayer,BRL）：在骨硬化區(qū)和正常骨之間可見骨反應(yīng)帶，靠近正常骨側(cè)可見較多細胞分布，推測可能為活躍的成骨細胞或破骨細胞（圖1C）。頜骨刮治術(shù)標(biāo)本病理特征：為更好分析頜骨刮治術(shù)的標(biāo)本病理表現(xiàn)特征，我們將僅包括炎癥區(qū)（IR）的表現(xiàn)定義為Ⅰ類特征（type1），包括炎癥區(qū)和骨硬化區(qū)的表現(xiàn)定義為Ⅱ類特征（type2），而包括炎癥區(qū)、骨硬化區(qū)和骨反應(yīng)帶的表現(xiàn)定義為Ⅲ類特征（type3）（圖1D）。18例頜骨刮治術(shù)患者的病理表現(xiàn)特征如下：Ⅰ類特征38.9%（7/18）；Ⅱ類特征44.4%（8/18），Ⅲ類特征16.7%（3/18）。Figure1.PathologicalfeaturesobservedbyanalyzinghistologicalsectionsofMRONJlesions.(A)SchematicdrawingshowingthehistologicalchangesresultingfromMRONJ.Blackarrowsindicatetheregionsofinflammation(IR),sclerosis(SR),andnormalbone(NB).(B-D)HistologicalsectionsfromMRONJsamples.Type1,labeledwiththebluearrow,representstheIRregion;type2,labeledwiththegreenarrow,representstheIRandSRregion;type3,labeledwiththeyellowarrow,representsthethreeregionsIR,SR,andBRL.Theredarrowpointstotheboneremodelinglayer(BRL),filledwithabundantcells.IR,inflammationregion;SR,sclerosisregion;BRL,bonereactionlayer;NB,Normalbone;S,sequestrum.Scalebars,100μm.圖1藥物相關(guān)頜骨骨壞死（MRONJ）病理特及分類3.頜骨刮治術(shù)標(biāo)本病理特征與治療效果關(guān)系的分析根據(jù)我們以上病理特征的分類，可以反向推測Ⅰ類病理特征的病例手術(shù)刮治最淺，其次是Ⅱ類病理特征的病例，手術(shù)刮治最為深入的是Ⅲ類病理特征病例。18例頜骨刮治術(shù)患者中，Ⅱ期患者5例，Ⅲ期患者13例。Ⅱ期MRONJ患者手術(shù)標(biāo)本病理特征分別為Ⅰ類病理特征3例和Ⅱ類病理特征2例，沒有見到Ⅲ類病理特征；Ⅲ期MRONJ患者手術(shù)標(biāo)本病理特征分別為Ⅰ類病理特征3例，Ⅱ類病理特征7例，Ⅲ類病理特征3例。這提示醫(yī)生處理Ⅱ期MRONJ病灶時，刮治深度相對也較淺（Ⅰ類和Ⅱ類病理特征），而處理Ⅲ期MRONJ病灶時，刮治深度也相應(yīng)的加深了（出現(xiàn)了Ⅲ類病理特征）。我們接下來分析了不同頜骨刮治深度后的治療效果，發(fā)現(xiàn)完全愈合的患者中病理特征分別為Ⅰ類2例，Ⅱ類和Ⅲ類各1例；而術(shù)后出現(xiàn)復(fù)發(fā)的患者中病理特征分別為Ⅰ類5例，Ⅱ類7例，和Ⅲ類2例。這提示手術(shù)刮治深（Ⅲ類病理特征，2例）較手術(shù)刮治較淺（Ⅰ類和Ⅱ類病理特征，5例和7例）的患者復(fù)發(fā)可能性要小。我們進一步利用Kaplan-Meier生存分析法比較了不同MRONJ分期患者頜骨刮治術(shù)后復(fù)發(fā)時間特點，發(fā)現(xiàn)Ⅱ和Ⅲ期MRONJ患者復(fù)發(fā)的時間趨勢比較接近（P＞0.05）。討論目前在口腔臨床工作中MRONJ越來越常見，其主要是由長期應(yīng)用抗骨吸收藥物和/或抗血管生成藥物引起的口腔并發(fā)癥?；颊呖梢猿霈F(xiàn)口腔頜面部感染、頜骨暴露甚至骨折[5]。2003年Marx[8]第一次報道使用帕米膦酸二鈉或唑來膦酸后出現(xiàn)頜骨壞死，主要表現(xiàn)為頜骨疼痛，骨質(zhì)暴露，常規(guī)手術(shù)和藥物治療無效，此后有大量的文獻報道類似病例[9]。二膦酸鹽是人工合成的無機化焦磷酸鹽類似物，具有細胞毒性作用，通過抑制破骨細胞活性，降低骨質(zhì)吸收，因而常用于治療骨質(zhì)疏松、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移、骨髓瘤和Paget’s病等[3]。根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)，二膦酸鹽藥物可分為非含氮雙膦酸鹽藥物（依替膦酸鈉、氯膦酸鈉和替魯膦酸鹽）和含氮二膦酸鹽藥物（帕米膦酸二鈉、唑來膦酸和阿侖膦酸鈉等），后者臨床應(yīng)用廣泛，作用機制為抑制甲羥戊酸途徑中的法尼基焦磷酸合成酶。二膦酸鹽藥物與骨組織結(jié)合后可在體內(nèi)聚集持續(xù)影響骨代謝，導(dǎo)致骨壞死，即使停止使用，其在骨內(nèi)仍將長期作用[10,11]。本組患者均有帕米膦酸二鈉或唑來膦酸用藥史，聯(lián)合應(yīng)用抗血管生成靶向藥物患者發(fā)生MRONJ時間較常規(guī)化療藥患者縮短，提示血管生成障礙在MRONJ發(fā)病過程中有重要作用。目前看有三個主要風(fēng)險因素可引起MRONJ：1）牙槽創(chuàng)傷；2）感染；3）免疫狀態(tài)紊亂。許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)拔牙（牙槽創(chuàng)傷）是引起MRONJ的最為常見的危險因素，在發(fā)生MRONJ的患者中大多數(shù)有拔牙經(jīng)歷（58%-86%）[9,12]。有MRONJ潛在風(fēng)險的拔牙患者中，拔牙指征主要為牙周炎和根尖周炎。最近一項臨床研究提示，在有拔牙指征（有如疼痛、腫脹、流膿、瘺管等癥狀）MRONJ潛在患者中，發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者（28/40）在拔牙時拔牙創(chuàng)周圍已經(jīng)存在死骨。[13]這些研究提示在抗骨吸收藥物和/或抗血管生成藥物條件下的牙源性感染是MRONJ疾病的始發(fā)因素，而牙槽創(chuàng)傷是促發(fā)因素。因此我們推測MRONJ的發(fā)病過程如下。一旦牙槽骨出現(xiàn)炎癥（如牙周炎和根尖周炎），在該炎癥范圍外周出現(xiàn)相應(yīng)的骨代謝活躍帶，而該活躍帶增多的破骨細胞會造成抗骨吸收藥物（主要是二膦酸鹽藥物）沉積（圖2a）。骨吸收作用受到抑制會造成致密的骨硬化區(qū)包繞軟組織炎癥，該層區(qū)域的特點為骨質(zhì)硬化、血管減少，成骨細胞數(shù)量減少甚至死亡（圖2b）。這個階段患者表現(xiàn)為I期MRONJ的臨床特點，雖然臨床上沒有明顯的感染（溢膿）癥狀，但是局部微弱炎癥可持續(xù)存在。由于牙周炎或根尖周炎可引起明顯不適，尤其齲壞導(dǎo)致的根尖周炎引起的壓力不如牙周炎容易得到釋放，而引起患者疼痛明顯，進而尋求口腔醫(yī)生進行拔牙。牙齒松動自然脫落或拔牙后骨創(chuàng)暴露，進而細菌加劇炎癥侵犯骨硬化區(qū)，骨面暴露（或瘺管）出現(xiàn)，因外周骨硬化區(qū)對血運的阻斷而不能發(fā)生骨愈合（圖2c）。因此我們推斷拔牙創(chuàng)不能愈合的根本原因是因為骨硬化區(qū)阻斷了周圍血運及成骨細胞活動。拔牙窩內(nèi)炎癥的進一步加劇會促使軟組織炎癥突破骨硬化區(qū)，而造成死骨分離，但這時在這個混雜著死骨與軟組織炎癥的外周會進一步被新的骨硬化區(qū)包裹（圖2d）。在骨硬化區(qū)與正常骨質(zhì)之間會有一層骨增生活躍帶（骨反應(yīng)帶），硬化區(qū)一側(cè)骨質(zhì)吸收受阻、骨質(zhì)形成加劇，而另一側(cè)則為健康骨質(zhì)。Figure2.PathogenesisofodontogenicMRONJ.(A)Pulpitisandperiodontitisarecommoncausesofalveolarboneinflammation.(B)Alveolarboneinflammationisassociatedwiththeproductionofosteoclasts,whicharealsothetargetsofanti-boneresorptiondrugs(mainlybisphosphonatedrugs).Thenalveolarboneinflammationissurroundedbyscleroticregion,characterizedbybonesclerosis,microvessels,andosteoblastsdecreaseordisappearance.(C)Duetotheblockageofbloodflowintheperipheralbonesclerosisregion,thehealingoftheteethsocketexposedbythespontaneouslossorextractionisdelayedorimpaired.(D)Thefurtherintensificationofinflammationintheteethsocketwillcauseittobreakthroughthebonesclerosisregion,resultinginseparationofthesequestrum.Still,atthistime,theouterperipherymixedwithsequestrumandsofttissueinflammationwillbefurtherwrappedbyanewbonesclerosisregion.圖2牙源性感染引起藥物相關(guān)頜骨骨壞死（MRONJ）發(fā)病過程示意圖MRONJ病理標(biāo)本整體觀察可將MRONJ病變由淺入深分為炎癥區(qū)、骨硬化區(qū)、骨反應(yīng)帶三個區(qū)域。隨著MRONJ進展，位于牙窩側(cè)的細菌毒力逐步增強，會逐步侵蝕硬化區(qū)骨質(zhì)造成骨質(zhì)崩解，在病理切片上表現(xiàn)為細菌及死骨混雜的現(xiàn)象。這時患者可能會表現(xiàn)為II期MRONJ的特點，即口腔出現(xiàn)明顯感染癥狀（溢膿或瘺管不愈）。骨硬化區(qū)是為了自身防護而形成的一種保護機制，一旦這種保護無法抵抗細菌毒力，骨硬化區(qū)就會進一步擴大。MRONJ疾病如此頑固很有可能與藥物特點直接相關(guān)。臨床最為常用的二膦酸鹽藥物，在血液循環(huán)內(nèi)的半衰期約0.5-2小時，但其與骨組織結(jié)合后，有報道說可存在10年以上[11]。因此此類患者即使停藥，MRONJ也不易緩解。目前臨床常用的MRONJ治療方法為頜骨刮治術(shù)和頜骨區(qū)段截骨術(shù)。我們發(fā)現(xiàn)區(qū)段截骨術(shù)效果理想，很少復(fù)發(fā)，而頜骨刮治術(shù)后常見復(fù)發(fā)。我們通過將頜骨刮治術(shù)標(biāo)本病理特征與MRONJ整體病理特點比較，發(fā)現(xiàn)頜骨刮治時經(jīng)常將炎癥區(qū)的腐敗壞死組織進行刮除，而骨硬化區(qū)多數(shù)沒有得到充分去除，骨愈合所需要的血運及成骨、破骨細胞被骨硬化區(qū)阻斷，進而出現(xiàn)MRONJ復(fù)發(fā)。為了解決骨硬化區(qū)去除不充分容易引起MRONJ復(fù)發(fā)，充分去除骨硬化區(qū)后擔(dān)心頜骨骨折的問題，我們借鑒了種植植骨手術(shù)中將植骨床進行打孔制備骨管操作（corticalperforation）的思路，在臨床進行頜骨刮治后對剩余健康骨質(zhì)進行打孔操作，讓深面及頰舌側(cè)的骨膜血運通過制備的骨管進入骨創(chuàng)，促進骨創(chuàng)的愈合。這樣的臨床處理技術(shù)我們已經(jīng)開始嘗試了一些病例，初步結(jié)果表明多數(shù)因應(yīng)用抗骨吸收藥物引起的MRONJ患者采用骨管技術(shù)后軟組織創(chuàng)口可以一期愈合，患者可以恢復(fù)正常的生活質(zhì)量[14]。同時，應(yīng)用以上分析結(jié)果制定的翻瓣聯(lián)合骨管技術(shù)拔牙方案對MRONJ潛在風(fēng)險患者進行拔牙，初步結(jié)果證明可以安全、有效預(yù)防MRONJ的發(fā)生[15]。綜上所述，MRONJ病變由淺入深的病理表現(xiàn)可分為炎癥區(qū)、骨硬化區(qū)、骨反應(yīng)帶。頜骨刮治術(shù)治療MRONJ復(fù)發(fā)的常見原因為術(shù)中未充分去除骨硬化區(qū)，其阻斷了骨創(chuàng)愈合所需要的血運及成骨細胞、破骨細胞。MRONJ手術(shù)治療中對于骨硬化區(qū)的充分去除可提高手術(shù)效果，但對于下頜骨存在骨質(zhì)缺損過多引起骨折風(fēng)險。?參考文獻?[1]SaccoR,SaccoN,HamidU,etal.MicrosurgicalReconstructionoftheJawsUsingVascularisedFreeFlapTechniqueinPatientswithMedication-RelatedOsteonecrosis:ASystematicReview[J].BiomedResInt,2018,2018:9858921.?[2]RupelK,OttavianiG,GobboM,etal.Asystematicreviewoftherapeuticalapproachesinbisphosphonates-relatedosteonecrosisofthejaw(BRONJ)[J].OralOncol,2014,50(11):1049-1057.?[3]郭玉興，王佃燦，王洋，等.二膦酸鹽藥物治療乳腺癌骨轉(zhuǎn)移發(fā)生頜骨壞死的臨床特點[J].北京大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版）,2016,48(1):80-83.?[4]HayashidaS,SoutomeS,YanamotoS,etal.EvaluationoftheTreatmentStrategiesforMedication-RelatedOsteonecrosisoftheJaws(MRONJ)andtheFactorsAffectingTreatmentOutcome:AMulticenterRetrospectiveStudywithPropensityScoreMatchingAnalysis[J].JBoneMinerRes,2017,32(10):2022-2029.?[5]RuggieroSL,DodsonTB,FantasiaJ,etal.AmericanAssociationofOralandMaxillofacialSurgeonspositionpaperonmedication-relatedosteonecrosisofthejaw--2014update[J].JOralMaxillofacSurg,2014,72(10):1938-1956.?[6]BasiDL,HughesPJ,Thumbigere-MathV,etal.Matrixmetalloproteinase-9expressioninalveolarextractionsocketsofZoledronicacid-treatedrats[J].JOralMaxillofacSurg,2011,69(11):2698-2707.?[7]YamashitaJ,KoiK,YangDY,etal.Effectofzoledronateonoralwoundhealinginrats[J].ClinCancerRes,2011,17(6):1405-1414.?[8]MarxRE.Pamidronate(Aredia)andzoledronate(Zometa)inducedavascularnecrosisofthejaws:agrowingepidemic[J].JOralMaxillofacSurg,2003,61(9):1115-1117.?[9]RuggieroSL,MehrotraB,RosenbergTJ,etal.Osteonecrosisofthejawsassociatedwiththeuseofbisphosphonates:areviewof6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齊勇主任醫(yī)師 廣東省第二人民醫(yī)院 關(guān)節(jié)一科 前面多期文章中，我們介紹了脛骨橫向骨搬移治療下肢缺血性疾病，特別時糖尿病足、脈管炎等。那么對于上肢的脈管炎、糖尿病手引起的潰爛，有誤效果呢？今天給大家介紹一下這樣一個成功的案例?；颊邽槟贻p男性，因為脈管炎導(dǎo)致做個手指壞死，曾經(jīng)接受過手指截指手術(shù)。本次前來是因為近期病情加重，再次出現(xiàn)手指將要壞死的表現(xiàn)。患者經(jīng)好大夫了解到我們團隊在肢體缺血壞死性疾病的保肢治療上有成功的案例，遂前來我院就診。患者左手食指已經(jīng)截指，拇指出現(xiàn)部分壞死，小指皮溫冰冷，麻木。根據(jù)入院的進一步評估，我們發(fā)現(xiàn)患者的手部重要的動脈已經(jīng)閉塞。這種情況下我們通過一般的介入性手術(shù)已經(jīng)無法完成開通血管，經(jīng)過團隊討論，我們借鑒脛骨橫向骨搬移的經(jīng)驗，采用橈骨橫向骨搬移治療該例患者。該例患者經(jīng)過治療，手部拇指壞死得到愈合，手部溫度明顯改善。這是個非常有創(chuàng)新的手術(shù)，能夠為介入科無法處理血管閉塞的患者提供一個治療的技術(shù)手段。2022年05月21日177
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呂錚康復(fù)師 醫(yī)生集團-北京 線上診療科 踝關(guān)節(jié)骨梗死怎么治療，可以做哪些康復(fù)動作？骨梗死呢，你要看是為什么梗死，一般的來講，骨梗死呢，可能是一些局部的供血血管出現(xiàn)了問題，導(dǎo)致了局部的軟骨和軟骨下骨的這種破壞，出現(xiàn)了巨型的這種囊變，像這種情況呢，你看看太大了，承重結(jié)構(gòu)都垮塌了，可能要做這種軟骨下骨的填充，如果沒到這么嚴(yán)重的程度，你就按照腳扭扭腳啊，崴腳怎么練，練踝關(guān)節(jié)力量，大腿的力量協(xié)調(diào)一下，拿個手杖減個重走，我覺得就可以了。具體做哪些康復(fù)動作，剛才我說那些都可以去做，腳腕你要能不能做體腫，你還要看你的骨梗死的位置，這要做的很清楚啊，了解的很清楚才敢說。2022年04月06日248
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付志厚主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-山東 骨科 1968年，Ahlback等人首次提到膝關(guān)節(jié)自發(fā)性骨壞死(Spontaneousosteonecrosisoftheknee,SONK)。當(dāng)時他注意到“膝關(guān)節(jié)軟骨下骨出現(xiàn)特殊的X線透亮影”?，F(xiàn)在，SONK被認為是一種相對常見的疾病，通常被描述為灶性軟骨下病變，可能導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)終末期骨關(guān)節(jié)炎。最新的放射學(xué)文獻指出，SONK是一種已經(jīng)進展到塌陷的軟骨下不完全骨折(subchondralinsufficiencyfracture，SIF)，在塌陷的標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)了繼發(fā)性壞死。由于SONK的自然病程是軟骨下塌陷和壞死，最終由于骨結(jié)構(gòu)改變和關(guān)節(jié)毀損而改變了膝關(guān)節(jié)的生物力學(xué)。在高達94%的病例中，這種疾病會影響股骨內(nèi)側(cè)髁。然而，也有研究稱它會影響股骨外側(cè)髁、脛骨平臺和髕骨。根據(jù)Zywiel等人的研究及其分類方法，膝關(guān)節(jié)骨壞死是一種普遍性疾病，包括三種不同的情況：自發(fā)性骨壞死（最常見），此外還有繼發(fā)性骨壞死和關(guān)節(jié)鏡術(shù)后骨壞死。病因?qū)W??SONK的確切病因仍不清楚。然而，文獻中幾乎沒有可能的解釋。以前多認為SONK是繼發(fā)于缺血，這可能會導(dǎo)致未來的壞死。??目??前，多虧了一些發(fā)表的文獻，我們已經(jīng)能夠更多地了解其病因。Yamamoto等人的研究表明SONK可能是骨質(zhì)減少的膝關(guān)節(jié)出現(xiàn)不完全骨折的結(jié)果，這最終可能導(dǎo)致液體潴留、骨水腫，進而導(dǎo)致壞死。兩年后，Akamatsu等人的研究表明60歲以上女性的低骨密度與SONK發(fā)病率呈正相關(guān)。與此同時，一些研究半月板擠壓和SONK的文章被發(fā)表。Yasuda等人后來研究了這種相關(guān)性，指出內(nèi)側(cè)半月板擠壓和股脛角與SONK病變的放射學(xué)分期和體積、高度相關(guān)。他們總結(jié)聲稱隨著股骨內(nèi)側(cè)髁的負荷增加，內(nèi)側(cè)半月板的更大擠壓和內(nèi)翻可能導(dǎo)致SONK病變的擴展和繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎改變。此外，Hussain等人最近發(fā)表的評論表明，半月板切除術(shù)和半月板撕裂，尤其是內(nèi)側(cè)半月板后根的撕裂，會增加接觸壓力，從而為不完全性骨折創(chuàng)造了環(huán)境。他們還建議重新考慮將SONK定義為軟骨下不全骨折。圖1：MRI顯示在沒有任何治療的病例，SONK隨訪1年進展情況此外，2016年Hatanaka等人對手術(shù)切除的早期SONK標(biāo)本進行組織病理學(xué)檢查。在冠狀切面上，他們發(fā)現(xiàn)了一條平行于軟骨下骨終板的線狀骨折線。此外，在骨折的骨軟骨側(cè)局部觀察到與骨折相關(guān)的骨碎片。綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明SONK的早期階段與其說是原發(fā)性骨壞死，不如說是軟骨下骨折的結(jié)果。目前已證實的SONK發(fā)病的危險因素有女性、年齡、軟骨退變、骨密度降低、內(nèi)側(cè)半月板后角撕裂等。此外，Akamatsu等人報道，在膝關(guān)節(jié)MRI上觀察到解剖角度（股脛角）>180度和矢狀面病變深度>20mm是SONK出現(xiàn)癥狀1年后預(yù)后較差的預(yù)測因素。?圖2：同一患者在第一次就診時（a，b）和保守治療9個月后的MRI掃描，包括6周非負重和6周部分負重（c，d）?圖3：a和b顯示了同一患者在未接受治療的情況下相隔6個月的MRI檢查臨床和影像學(xué)表現(xiàn)根據(jù)Pape等人的報道，在他們研究的176名患者中，SONK的患病率為3.4%，這種疾病更常影響女性，而且大多是單側(cè)的。如前所述，高達94%的病例影響股骨內(nèi)側(cè)髁，這種患病率的顯著差異被認為是由于內(nèi)側(cè)和外側(cè)髁之間血液供應(yīng)的差異。這一說法得到了Reddy等人進行的尸體解剖研究的支持，他們證明股骨內(nèi)側(cè)髁骨內(nèi)血供有限，而股骨外側(cè)髁骨內(nèi)和骨外血供豐富?；颊咄ǔＴV說膝關(guān)節(jié)在夜間和負重時疼痛加重，但也可能在沒有對膝關(guān)節(jié)施加壓力的情況下出現(xiàn)。根據(jù)Mont的報道，這可能被誤認為是內(nèi)側(cè)半月板撕裂?；颊咭矔霈F(xiàn)病情加重、步態(tài)不對稱的情況，有時患者會有骨質(zhì)疏松癥或骨質(zhì)減少的病史。股骨內(nèi)側(cè)髁觸診時的局灶性壓痛據(jù)說是SONK患者最常見的表現(xiàn)。SONK發(fā)病通常是急性的，無外傷，多為單側(cè)。對于老年人，在半月板撕裂、骨關(guān)節(jié)炎或脛骨平臺應(yīng)力性骨折的鑒別診斷中應(yīng)考慮SONK。在這種情況下，重要的是要記住SONK是突然發(fā)作的，而在OA中癥狀通常是逐漸加重的。診斷SONK的強烈指征是在肢體沒有負荷的情況下開始出現(xiàn)疼痛，例如在休息或夜間。可以進行膝關(guān)節(jié)正、側(cè)位DR檢查，但在SONK的早期階段，在X線片上通常沒有特征性表現(xiàn)。在X線片上骨骺區(qū)域可看到透明區(qū)，以及相應(yīng)的髁間隆起變平是典型的表現(xiàn)，但這主要出現(xiàn)在SONK的后期階段。診斷SONK的首選檢查方法是磁共振成像(MRI)，它已被證明既敏感又特異。在MRI掃描中，發(fā)現(xiàn)如骨髓水腫、T1和T2序列上的軟骨下新月形線性病灶、局灶性骨骺輪廓凹陷或軟骨下低信號可能提示SONK的發(fā)生。眾所周知，髓水腫可能有多種原因，因此在早期SONK診斷中至關(guān)重要的是存在局灶性軟骨下病變。根據(jù)筆者的經(jīng)驗，由于最初的病變在X線片上可能看不到，因此任何突然加重的膝關(guān)節(jié)疼痛應(yīng)該是MRI的指征。然而，當(dāng)掃描結(jié)果為陰性時可能為診斷窗口期帶來潛在麻煩。因此，一些作者建議在癥狀至少持續(xù)六周時進行MRI檢查。如前所述，在最新的放射學(xué)文獻中，SONK被定義為軟骨下不全骨折(SIF)，它已經(jīng)發(fā)展為塌陷，并在塌陷標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性壞死。本文認為，緊鄰軟骨下骨板的低信號區(qū)域在SONK的早期診斷中至關(guān)重要，它被認為是幾乎所有臨床SONK病例中觀察到的基本表現(xiàn)。有時會進行放射性核素骨顯像掃描，結(jié)果可能顯示受累骨髁平面的攝取增加，但與MRI相比，該方法的靈敏度較低。而且，一些作者表示在使用現(xiàn)代且應(yīng)用廣泛的MRI時，骨掃描是不必要的。1979年，Koshino等人最早提出基于X線檢查的SONK分期系統(tǒng)，根據(jù)他們的說法，Koshino分期有四個階段，這是基于臨床和放射學(xué)結(jié)果進行的分期，分期如表1所示。據(jù)本文作者所知，尚未建立基于MRI結(jié)果的分期。?圖4：SONK塌陷早期的X線表現(xiàn)(Koshino分期為II期)治療決策SONK的治療基于病變的大小和KoshinoX線分期，治療可能是非手術(shù)或手術(shù)。鮮有研究表明>5cm2?的大病變會經(jīng)常導(dǎo)致股骨髁塌陷，而<3.5cm2?的小病變在沒有手術(shù)治療的情況下往往會消退。中等大小的病變可能會隨著時間的推移而消退，但并非在所有病例中（圖1、2、3、4、5、6）。?圖5：X線片顯示股骨內(nèi)側(cè)髁軟骨下塌陷?圖6：MRI顯示脛骨內(nèi)側(cè)平臺大面積軟骨下塌陷Lotke等人提出了另一種評估病變大小和治療方法的選擇。他們根據(jù)正位X線片計算病變的寬度，并以受影響的股骨髁軟骨下透明區(qū)域?qū)挾鹊陌俜直缺硎??；诖?，他們得出結(jié)論，病變累及股骨髁表面50%以上需要人工關(guān)節(jié)置換術(shù)。Jureus對40名患者進行了這些測量，其中7名接受膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者中6人骨髁平面損害超過40%。一些作者還建議使用MRI掃描進行測量。Mont等人修改的Kerboul膝關(guān)節(jié)壞死角度也可以應(yīng)用于SONK。lecouvet等人提出不可逆骨壞死的預(yù)測：磁共振橫斷面軟骨下低信號深度>4毫米或長度>14毫米，局灶性骨骺輪廓塌陷及深部病變呈低信號。這些發(fā)現(xiàn)被Yates等人用于MRI診斷早期SONK，結(jié)果良好。保守治療非手術(shù)治療適用于小的病變，包括膝關(guān)節(jié)不負重或支具支持下的保護性負重、非甾體抗炎藥(NSAID)、鎮(zhèn)痛藥和雙膦酸鹽。雖然雙膦酸鹽治療有不同的結(jié)果，但其他提到的保守治療方法在文獻中證明似乎是有效的。雙膦酸鹽被認為具有預(yù)防或延遲SONK患者手術(shù)需求的潛在功效，它們抑制骨吸收，廣泛用于破骨細胞活性增加的代謝性骨病。假設(shè)，如果在血運重建過程中可以減少骨吸收，直到可以形成足夠的新骨，就可以避免骨結(jié)構(gòu)破壞。Jureus等人進行了一項研究，該研究讓患者服用70毫克含量的阿侖膦酸納，每周一次，持續(xù)六個月，研究報告稱只有18%的患者出現(xiàn)軟骨下塌陷。然而，Meier等人設(shè)計了一項隨機安慰劑對照研究，該研究顯示雙膦酸鹽與非甾體抗炎藥相比沒有任何益處。另一方面，Bhatnagar等人于2018年發(fā)表的最新研究顯示，在一年內(nèi)，使用非甾體抗炎藥和雙膦酸鹽聯(lián)合治療10例患者(主要是SONK一期患者)，取得了良好的效果。每位患者都拍攝了X光片：負重下正位片和側(cè)位片，這些后來都在已經(jīng)提到的Koshino分期系統(tǒng)上進行了評估。這10例患者被建議在前六周使用拐杖輔助不負重行走，并在接下來的六周內(nèi)使用手杖輔助步行，在此期間，鼓勵患者進行股四頭肌和腘繩肌鍛煉，以保持肌肉質(zhì)量并防止肌肉萎縮。如果在3個月時復(fù)查X線片未顯示任何進展/惡化的跡象，則允許完全負重?zé)o支撐下地活動。這是為數(shù)不多的詳細描述受保護負重的臨床研究之一。然而，這項研究是在一個相對較小的患者群體中進行的。2013年，關(guān)于脈沖電磁場治療SONK的研究也取得了積極的結(jié)果。該研究報告顯示患者疼痛明顯減輕，壞死病灶大小和平均股骨髁病灶面積也明顯減少。盡管如此，我們還沒有發(fā)現(xiàn)任何關(guān)于這些療法的進一步研究報告。更重要的是，沒有關(guān)于治療期間負重限制的描述?？紤]到SONK病因，6至12周的非負重和拐杖輔助行走治療似乎是合理的。值得記住的是，SONK最常發(fā)生在老年人身上，在這樣的時間里拄著拐杖走路可能很難實現(xiàn)。根據(jù)作者的經(jīng)驗，這種方法有助于減少休息痛及夜間疼痛。本文作者查詢文獻發(fā)現(xiàn)一項研究顯示了這種管理的結(jié)果，Bhatnagar在前6周采用拐杖輔助非負重行走，在接下來的6周采用手杖輔助步行（同時使用非甾體抗炎藥和雙磷酸鹽），治療效果良好。手術(shù)治療根據(jù)Lotke等人的研究，當(dāng)骨壞死病灶面積大于5cm2或病灶累及股骨內(nèi)側(cè)髁面超過50%時，應(yīng)考慮手術(shù)治療。非手術(shù)治療3個月失敗的患者也應(yīng)考慮手術(shù)治療。手術(shù)治療包括關(guān)節(jié)鏡清創(chuàng)術(shù)、髓芯減壓術(shù)、自體骨軟骨移植、脛骨高位截骨術(shù)，以及最終的膝關(guān)節(jié)單髁置換或全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。如果患者膝關(guān)節(jié)處于塌陷前狀態(tài)，則應(yīng)考慮保膝治療。如果患者進展為軟骨下塌陷，自體骨軟骨移植可能是有益的。然而，關(guān)節(jié)置換術(shù)似乎是一種治療選擇。手術(shù)治療的結(jié)果總結(jié)在表2。SONK治療新方法軟骨下成形術(shù)(subchondroplasty，SCP)是一種潛在的治療方法。該治療方法通過關(guān)節(jié)鏡的引導(dǎo)，將磷酸鈣骨替代物(calciumphosphatebonesubstitute，CPBS)注射到受損的軟骨下骨中來治療骨髓病變。CPBS通常與關(guān)節(jié)鏡聯(lián)合使用，作為骨空隙填充物，并為關(guān)節(jié)面提供機械支撐。SCP的目標(biāo)是改善受損軟骨下骨的結(jié)構(gòu)完整性，并為軟骨下骨重塑創(chuàng)造潛力。也有一些報告表明，骨內(nèi)PRP和/或全血注射可能對軟骨下層病變具有減壓作用。Cohen等人利用軟骨下成形術(shù)結(jié)合關(guān)節(jié)鏡，對一組軟骨下骨組織學(xué)和物理改變的患者進行了研究，這些患者與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)的骨髓病變描述更詳細。他們使用導(dǎo)航引導(dǎo)治療脛骨和股骨病變，然后用關(guān)節(jié)鏡確定正確的位置，磷酸鈣是首選材料。通過兩年的術(shù)后隨訪，觀察到通過視覺模擬評分量表?(VAS)?和國際膝關(guān)節(jié)文獻委員會?(IKDC)?主觀膝關(guān)節(jié)評估表測量的疼痛和功能都有顯著改善。據(jù)我們所知，目前尚無關(guān)于采用CPBS聯(lián)合軟骨下成形術(shù)，或骨內(nèi)PRP/全血注射治療SONK患者的研究結(jié)果。然而，由于SONK主要病理部位在軟骨下骨，所以我們認為這樣的研究是合理的。2022年02月06日684
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孫勝副主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院石景山院區(qū) 骨科 骨梗死與股骨頭壞死具有相同的治病因素，只是發(fā)生壞死的部位不同。股骨頭壞死發(fā)生在股骨頭內(nèi)、關(guān)節(jié)軟骨面下的骨壞死。骨梗死是發(fā)生在干骺端和骨干的骨性壞死，多發(fā)生于股骨遠端、脛骨近端和肱骨近端，呈多發(fā)性和對稱性改變。 骨壞死早期可能出現(xiàn)骨梗死，骨梗死可能有幾種轉(zhuǎn)歸一是直接骨自我修復(fù)愈合，二是骨梗死進展壞死等。 基本病理改變 病理過程分為細胞性壞死階段和骨修復(fù)階段：細胞性壞死為 骨組織 血供中斷，骨細胞死亡。骨髓造血組織對缺氧非常敏感，最早是 骨髓細胞成分死亡(6～12h)，以后是 骨細胞 、破骨細胞及骨母細胞(12～48h)，最后是骨髓脂肪細胞壞死(2～5天) 。骨髓脂肪細胞壞死為骨梗死末期的改變。骨梗死發(fā)生后則進入骨修復(fù)階段，包括血管再生、 肉芽組織生成、死 骨吸收 、新生骨形成。血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X 線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)。 如何發(fā)現(xiàn)潛在的骨梗死？對于高危患者，首選MRI檢查，在T2序列可見梗死灶為中心的“靶環(huán)”或“地圖”樣改變。對于各期骨梗死查的敏感性和特異性都較高，是診斷骨梗死可靠的影像學(xué)檢查。 骨梗死以非手術(shù)治療為主，包括休息、口服消炎止痛藥及補腎活血中藥。對于疼痛明顯，口服藥物止痛效果不理想且停藥后易復(fù)發(fā)，以及病灶范圍廣的骨梗死患者，可以考慮手術(shù)治療。⑴對癥治療，定期復(fù)查。 ⑵保守治療無效時或病變進展時，可行病損清除途徑與殘腔的充填:股骨頸病灶清除可鑿窗完成。徹底刮除病灶、處理囊腔、植骨，以相應(yīng)大小的皮質(zhì)骨片覆蓋，以免日后造成股骨頸皮質(zhì)骨缺損而降低股骨頸的強度。殘腔以植骨為首選，如無充足的骨源，可選用羚基磷灰石或磷酸三鈣，骨水泥亦不失為良好的替代物，其不僅具有良好的支撐作用，而且在其固化時所產(chǎn)生的高溫可殺滅囊壁殘余瘤細胞。2021年11月02日975
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張民主任醫(yī)師 山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 關(guān)節(jié)科 這是在門診中我們經(jīng)常遇到的病人，他們都有相似的感覺：膝蓋突然的出現(xiàn)疼痛，并且一走路就疼的厲害，躺著或者坐著就一點也不疼了。其實這是一種特殊的膝關(guān)節(jié)疾病，叫做膝關(guān)節(jié)自發(fā)性骨壞死（SONK?。?，簡稱骨壞死。因其與中晚期骨關(guān)節(jié)炎有著相似的癥狀，所以極易誤診為骨關(guān)節(jié)炎。但事實上，骨壞死和骨關(guān)節(jié)炎卻是兩種不同的疾病。 骨壞死的發(fā)生原因是什么？目前，關(guān)于為什么會發(fā)生骨壞死的原因還不是十分明確。主要有兩種說法被大家接受。一種原因是軟骨下骨的微骨折，這種微骨折可能導(dǎo)致骨髓中的液體積聚，引起隨后的局部缺血和最終壞死。另一種原因就是軟骨下骨的微循環(huán)受損引起水腫，骨內(nèi)壓升高，最終導(dǎo)致缺血和壞死。 骨壞死主要有什么表現(xiàn)呢？該病主要發(fā)生在膝關(guān)節(jié)，其他關(guān)節(jié)很少受累，常見癥狀是患者突發(fā)的膝關(guān)節(jié)劇烈疼痛，走路或者站立時可加重，躺下或者坐著疼痛就消失了。因為疼痛的特殊性，患者可以清楚記得第一次發(fā)病的具體時間和動作。常見體征是患膝壓痛、腫脹、積液和不同程度的活動受限。 骨壞死和骨關(guān)節(jié)炎是十分容易混淆的兩種疾病，但二者本質(zhì)上其實是不相同的。 簡單來說晚期的骨關(guān)節(jié)炎多表現(xiàn)為整個膝關(guān)節(jié)的受累而導(dǎo)致的整個膝關(guān)節(jié)的疼痛，而骨壞死則多以內(nèi)側(cè)小范圍疼痛為主，甚至可以用一只手指指出來。 骨壞死應(yīng)該怎么治療呢？骨壞死是一個進展性疾病，臨床中常常把它分為四期，病情隨著時間的推移，如不加以控制和干預(yù)，便會逐漸加重。對骨壞死治療方法的選擇也是根據(jù)患者就診時的影像學(xué)及臨床表現(xiàn)，對該病進行分級定位，從而選擇階梯治療方案，包括藥物保守治療、保膝手術(shù)治療等。 保守治療 對于早期骨壞死患者的治療（適用于1期或2期部分患者），建議患者必須減少負重及活動。同時口服及外用消炎止痛類藥物并且配合雙磷酸鹽藥物，有助于對疼痛癥狀的控制，促進壞死的康復(fù)。 手術(shù)治療 關(guān)于骨壞死的手術(shù)治療方法主要有以下幾種。 1.髓芯減壓術(shù) 增高的股骨髁骨內(nèi)壓在骨壞死的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。髓芯減壓術(shù)可通過鉆孔降低壞死區(qū)骨內(nèi)壓，改善壞死區(qū)血液循環(huán)，有利于骨的營養(yǎng)供給，促進骨的生理愈合?？筛郊幼泽w骨或人工骨植入術(shù)以預(yù)防因髓芯減壓術(shù)而可能導(dǎo)致的骨塌陷，同時可附加髓內(nèi)鉆孔使血液進入壞死區(qū)，刺激間充質(zhì)干細胞以促進新骨的形成。 2. 骨軟骨移植術(shù) 當(dāng)自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死病變進展至軟骨下骨塌陷時可以考慮行骨軟骨移植術(shù)。骨軟骨移植術(shù)的優(yōu)勢：該方法可重建軟骨及軟骨下骨，替代深層壞死灶；移植的骨軟骨內(nèi)含有原始細胞，可維持骨、軟骨的正常代謝。 3. 保膝脛骨高位截骨術(shù) 保膝脛骨高位截骨術(shù)可通過改變下肢力線，使膝關(guān)節(jié)面上應(yīng)力重新分布，將負重轉(zhuǎn)移至未受累的股骨外側(cè)髁，減輕有病變的膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)，從而改善癥狀、延緩疾病的進程。該治療主要用于壞死灶局限于股骨內(nèi)側(cè)髁且伴有膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻畸形的患者，同時對于年輕或活動多的患者，該方法可延緩行膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的時間。 4.保膝單髁置換術(shù) 在自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死晚期階段，繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎多累及內(nèi)側(cè)間室，此時保膝單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)是針對該病的有效治療手段。保膝單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)與全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)相比，其優(yōu)勢在于創(chuàng)傷小、出血量少、膝關(guān)節(jié)恢復(fù)快、且保留了交叉韌帶和更多的骨量。 保膝單髁手術(shù)就像補牙一樣，將壞死的部位去除，并且在關(guān)節(jié)中間加一個墊片，就可以治愈疼痛，恢復(fù)關(guān)節(jié)的間隙。 特別提醒：膝關(guān)節(jié)骨壞死經(jīng)保膝治療效果很好，一般不需要全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。2021年08月16日839
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