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汪智文主治醫(yī)師 南昌大學第一附屬醫(yī)院 骨科 病因:距骨為松質骨，當受傷時因被壓縮而損傷骨內血管。距骨表面約有3/5為關節(jié)軟骨所覆蓋，無肌肉附著，血管進去距骨內部位較集中，較易受損。 表現(xiàn): 1.常有外傷史。踝關節(jié)腫痛，乏力，活動時加重，休息后緩解。 2.踝部輕度腫脹，距骨區(qū)有明顯壓痛。踝關節(jié)各方向活動均可受限。 檢查: 1.X線片早期無異常，數(shù)月后可見距骨密度增加，常常3倍于正常的骨密度。 2.核素骨顯像可早期發(fā)現(xiàn)距骨處有異常濃聚。 治療: 1.保守治療:避免負重，外傷后延長固定時間。 2.手術治療:距骨體發(fā)生壞死后誘發(fā)距下關節(jié)或踝關節(jié)創(chuàng)傷性關節(jié)炎，也需要手術治療。2016年03月20日
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孫晉客主任醫(yī)師 山東省文登整骨醫(yī)院 足踝外科 足舟骨缺血性壞死（Khler病） 1908年Khler首先描述本病，因此稱之為Khler病，系足舟骨在X線片上可見扁平、硬化和不規(guī)則性稀疏的一種自愈性疾病。。好發(fā)于3~7歲兒童，男性多于女性（4:1），雙側發(fā)病者約占1/4~1/3，常被誤診為感染。一、 病因 本病病因與機械外力有關。Khler等認為，跗舟骨是足骨中最后骨化的跗骨，它構成足內側縱弓的頂點，是足部應力集中的部位，這表明跗舟骨骨化中心負載很大。若骨化中心出現(xiàn)遲緩，或在其生長最快階段受到外傷或疲勞損傷，擠壓到骨化中心，使進入舟狀骨中心動脈的血供中斷，就會導致足舟骨缺血性壞死?；顧z顯示：舟骨內有壞死區(qū)，并同時見到死骨吸收和新骨形成。二、癥狀和體征 主訴足部疼痛和跛行，負重時疼痛加重。檢查是科發(fā)現(xiàn)足背和足內側有腫脹，壓痛，中足活動受限?？捎忻労蠹‰旄街c炎癥性改變。三、影像學表現(xiàn) X 線顯示舟骨骨質致密、硬化、變窄和破壞，外形不規(guī)則，甚至碎裂；舟骨與距骨和楔骨的間隙增寬；可能伴急性骨折；足背見輕度軟組織腫脹。晚期可表現(xiàn)為關節(jié)退行性改變。數(shù)年后，除舟骨扁平外，外形基本恢復正常。 CT 和 MRI 不是必須的檢查，除非疼痛持續(xù)或者診斷存在問題。四、治療與預后 間歇性癥狀在診斷后可持續(xù)數(shù)年。避免跑跳和長時間負重。非甾體類抗炎藥物為主要治療藥物，足縱弓鞋墊支持和肢體制動可以減緩疼痛。極少需要手術治療，有作者報告采用跗內側動脈植入治療Khler病，據(jù)稱療效滿意。 此病多為自限性，通常可自愈。最快6個月內修復，多數(shù)需要1-3年，絕大多數(shù)患者在足部發(fā)育成熟以前舟骨可完全恢復正常，不留任何畸形或殘疾。舟骨可能在癥狀減輕后發(fā)生畸形。2015年11月28日8447
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孫偉主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 骨科·關節(jié)外科 酗酒及濫用皮質激素可致骨壞死骨壞死常累及中青年，為致殘性疾病。據(jù)最新資料顯示，美國現(xiàn)存骨壞死患者30萬～60萬。我國人口為美國的五倍，且酗酒及濫用皮質激素情況嚴重，因此推測我國患者在300萬～500萬之間。對股骨頭壞死自然病程研究發(fā)現(xiàn)，未經有效治療，約80％的股骨頭將會在1～3年內塌陷。股骨頭一旦塌陷，髖關節(jié)則不可避免地最終發(fā)展為骨性關節(jié)炎而嚴重影響髖關節(jié)功能，不得不行人工關節(jié)置換。就目前水平，對年輕活躍的患者進行人工髖關節(jié)置換術的長期療效仍不理想，為此部分患者可能要經歷2～3次置換手術。這將給社會和患者及家庭帶來巨大的經濟負擔和痛苦。所以對此類患者尋求切實有效的預防、干預措施和保存股骨頭治療很有必要。臨床所見的骨壞死90％與使用激素和酗酒有關。但同樣使用激素和酗酒的人群中，有的人卻不會發(fā)生骨壞死。我們調查的人群中，有人使用了近3萬毫克甲強龍卻沒有發(fā)生骨壞死；而有人僅用了175毫克卻發(fā)生了多關節(jié)的壞死。有些人終身酗酒沒發(fā)生骨壞死；相反，少數(shù)人僅少量飲酒卻得了骨壞死。血管內凝血是骨壞死的罪魁對非創(chuàng)傷性骨壞死的發(fā)病機制，至今仍不十分清楚，近年來國內外研究較多的是血管內凝血學說。1974年，美國學者Jones等在骨壞死的研究中假定：各種潛在疾病激活的血管內凝血可能是最終引起骨內血栓形成和骨壞死的共同途徑。1992年，Jones正式提出非創(chuàng)傷性骨壞死血管內凝血學說，并在隨后的研究中不斷加以完善。他認為血管內凝血這一中間機制，最可能成為骨壞死發(fā)生的最后共同通路。血管內凝血使骨內纖維蛋白血栓形成和骨髓內出血，從而引起非創(chuàng)傷性骨壞死。凝血纖溶異?？赡茉诠菈乃赖陌l(fā)生中起了重要的作用，這種高凝低纖溶的狀態(tài)并非骨壞死的直接病因，且這些因素可以是可逆的或不可逆的，附加的或復合的，先天遺傳的或后天獲得的，但可通過啟動了血管內凝血這一中間機制發(fā)生。骨壞死的發(fā)生是在高脂、高凝、低纖等基礎上，多因素共同作用的復雜生理病理過程。血栓形成和纖維蛋白溶解是一個復雜的過程，在整個瀑布鏈式反應中任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都可能激發(fā)最后的血栓形成。發(fā)生骨壞死的患者，往往存在高凝和低纖溶傾向指標異常和基因變異；而另外一些使用大量激素或酗酒但沒有骨壞死的人群，這些指標往往是正常的。因此，通過對需要使用激素或酗酒的人群進行這些指標和基因的檢測，可以預測骨壞死的發(fā)生。多因子和基因的檢測可防骨壞死我們通過大宗病例的調查研究顯示，國人骨壞死的發(fā)生與血液中一些高凝和低纖的因子如蛋白C（PC）、活化蛋白C抵抗（APC－R）、纖溶酶原激活物抑制劑（PAI）等以及與之相關的基因有關。骨壞死人群的檢測異常發(fā)生率在85％以上，因此通過對這些因子和基因的檢測，可以預測國人骨壞死的高危人群。在臨床上，腎炎、器官移植及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病的治療過程中，必須使用皮質激素以及酗酒的人群中，進行這些因子和基因的普查，篩查高危人群，并對高危人群在使用激素同時應用藥物干預，將會減少骨壞死的發(fā)生。另外，一旦發(fā)生了骨壞死，通過這些檢查可以明確病因，在骨壞死早期尚未出現(xiàn)不可逆轉的塌陷之前，使用抗凝和促纖溶藥物會糾正患者的血液狀態(tài)，從而阻斷甚至逆轉病程，避免手術治療和殘疾的發(fā)生。本文系孫偉醫(yī)生授權好大夫在線（m.btabogados.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2008年08月13日5174
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