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黃正平主治醫(yī)師 廣東省第二人民醫(yī)院 風濕免疫科 當然不一樣。其實不是學醫(yī)的人，很多人都分不清楚風濕性關(guān)節(jié)炎和類風濕關(guān)節(jié)炎。甚至很多人得了關(guān)節(jié)痛，就以為是風濕性關(guān)節(jié)炎。其實，風濕性關(guān)節(jié)炎其實是人患上風濕熱的時候，出現(xiàn)的關(guān)節(jié)疼痛、腫脹的表現(xiàn)。風濕熱主要是一種細菌感染引起，尤其是兒童和青少年（5-15歲），可能會在感冒、喉嚨痛以后，不知怎么搞得就出現(xiàn)了關(guān)節(jié)疼痛如膝關(guān)節(jié)疼痛，這個關(guān)節(jié)痛了那個關(guān)節(jié)又開始痛，或者同時出現(xiàn)幾個關(guān)節(jié)的疼痛。那么，這個就有可能是風濕熱引起。這種關(guān)節(jié)痛，就是風濕性關(guān)節(jié)炎?，F(xiàn)在由于青霉素的應用，這個病已經(jīng)大大減少，但是，依然可以碰到這樣的病人。 而類風濕關(guān)節(jié)炎是一種全身性的自身免疫性疾病，以全身多個關(guān)節(jié)出現(xiàn)慢性、侵蝕性炎癥為主要表現(xiàn)的全身性疾病。最主要的表現(xiàn)是手指關(guān)節(jié)無緣無故出現(xiàn)僵硬、腫脹、疼痛，有的人是膝蓋腫脹、疼痛。當然，幾乎全身上下關(guān)節(jié)都可以出現(xiàn)疼痛。本文系黃正平醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（m.btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年01月08日
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寇秋愛主任醫(yī)師 中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院 風濕病科 ☆1、什么是風濕性關(guān)節(jié)炎，最常受損的是哪些關(guān)節(jié)，除了關(guān)節(jié)腫痛還有哪些癥狀？“風濕性關(guān)節(jié)炎”是一個不正確的提法，或者可以勉強說，它包括了一類疾病，不是一個具體的病。先澄清一下概念?！帮L濕病”，是涉及結(jié)締組織的一大類疾病，包括幾百種，其中有一部分涉及關(guān)節(jié)。最常見的、最易混淆的是“類風濕關(guān)節(jié)炎”和“風濕熱”。我想，患者關(guān)心的是“風濕熱”，以下就“風濕熱”做一些解釋?！?、這種疾病是如何發(fā)病的，是否因為受涼引起？感染鏈球菌引起，與受涼沒什么關(guān)系。最常受累但是膝關(guān)節(jié)，踝關(guān)節(jié)，肘關(guān)節(jié)等大關(guān)節(jié)，除了腫痛，還有結(jié)節(jié)，紅色，質(zhì)地較硬，無痛。隨著疾病控制會比較快消失?！?、哪些人群易發(fā)??？年輕人多一點。不過，這個病越來越少了，現(xiàn)在不多見。因為經(jīng)常吃抗生素的緣故?！?、這種疾病對關(guān)節(jié)的損傷是可逆的嗎，是不是治愈后關(guān)節(jié)可以恢復正常？是，這個病一般不造成骨質(zhì)破壞，不會導致關(guān)節(jié)畸形?！?、是否風濕性關(guān)節(jié)炎患者都可能得風濕性心臟??？風濕熱長久得不到控制會，當時現(xiàn)在很少。臨床已經(jīng)不多見“風心病”。類風濕關(guān)節(jié)炎一般不會影響心臟?！?、風濕性關(guān)節(jié)炎能否治愈，是否容易復發(fā)？能治愈，有可能會復發(fā)，但不是非常容易。青霉素對這個病特效，所以，治療不用太擔心。本文系寇秋愛醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（m.btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載2015年06月17日3615
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吳歆副主任醫(yī)師 上海長征醫(yī)院 風濕免疫科 在臨床中，很多就診病人對“風濕性關(guān)節(jié)炎”有很多的疑問，今天，我就把大家常見的一些問題匯總解答一下，為更多的患者答疑解惑。一、風濕性關(guān)節(jié)炎會造成關(guān)節(jié)長久損害嗎？1、什么是風濕性關(guān)節(jié)炎，最常受損的是哪些關(guān)節(jié)，除了關(guān)節(jié)腫痛還有哪些癥狀？風濕性關(guān)節(jié)炎是風濕熱最常見的一種臨床表現(xiàn)，而風濕熱則是指A組乙型溶血性鏈球菌感染后發(fā)生的一種自身免疫性疾病，會引起全身結(jié)締組織病變，主要侵犯關(guān)節(jié)、心臟、皮膚，也可累及神經(jīng)系統(tǒng)、血管、漿膜及肺、腎等等。因此，風濕性關(guān)節(jié)炎與A組溶血性鏈球菌引起的變態(tài)反應有關(guān)。風濕性關(guān)節(jié)炎最常受累的是大關(guān)節(jié)。下肢關(guān)節(jié)多見，如膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)最常見，其次，會出現(xiàn)肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)和腕關(guān)節(jié)受累，小關(guān)節(jié)受累比較少見。關(guān)節(jié)癥狀可反復發(fā)作，局部炎癥明顯的時候，除了腫痛外，還會出現(xiàn)皮溫升高、活動受限等癥狀。2、這種疾病是如何發(fā)病的，是否因為受涼引起？主要是因為A組溶血性鏈球菌感染所致，受涼可以成為疾病發(fā)病的一個誘因，而本質(zhì)則是A組溶血性鏈球菌感染。3、哪些人群易發(fā)?。康挚沽^弱或暴露于鏈球菌的高危人群。4、這種疾病對關(guān)節(jié)的損傷是可逆的嗎，是不是治愈后關(guān)節(jié)可以恢復正常？風濕性關(guān)節(jié)炎通常關(guān)節(jié)炎癥消退后不留有殘疾，關(guān)節(jié)極少出現(xiàn)功能障礙或畸形。5、是否風濕性關(guān)節(jié)炎患者都可能得風濕性心臟病？風濕性心臟病的發(fā)生一般和風濕熱的嚴重程度及預防治療等有關(guān)，隨著年齡的增加發(fā)生率降低，兒童較成年人多見，兒童患者中65-80%有心臟受累。病變嚴重或反復發(fā)作可遺留慢性心臟瓣膜病。二、風濕性關(guān)節(jié)炎患者用藥可否治愈？1、風濕性關(guān)節(jié)炎常用藥物有哪些，多久關(guān)節(jié)疼痛可以改善，多久可以治愈？風濕性關(guān)節(jié)炎的常用藥物包括兩個方面，控制鏈球菌感染，常用藥物如青霉素；另一方面是抗風濕的治療，常用藥物如水楊酸制劑和糖皮質(zhì)激素。2、風濕性關(guān)節(jié)炎可以服用激素嗎，出現(xiàn)什么癥狀需要服用？糖皮質(zhì)激素消炎作用強而快，主要用于心臟明顯受累，或者足量水楊酸鹽效果不佳的患者。3、青霉素是療效最好的藥物嗎，需要多長時間注射一次，如果過敏可以換用哪種藥？青霉素是治療鏈球菌感染的首選藥物，首選肌內(nèi)注射，每次40-80萬U，每日2次，通常療程10-14天。青霉素過敏者可以給予紅霉素治療。4、阿司匹林每天服用幾次，如果胃腸不耐受，可以換用哪種藥物？阿司匹林每日80-100mg/kg，最大劑量不超過每日3-4g，分4次口服。為了減少藥物的胃腸道刺激，可以將藥片嚼碎后咽下。不能耐受的話，可以選用其他非甾體抗炎藥物。5、服藥還有哪些常見的副作用？服用阿司匹林的過程中要定期復查凝血酶原時間及轉(zhuǎn)氨酶，有出血傾向可加用維生素K。6、服藥期間應當多久復診一次？通常服用藥物之后2周需復查相關(guān)檢查指標，如果指標正常，可以每月進行復診，直至癥狀消失。7、是否沒有癥狀即可以停藥，停藥后癥狀會反復嗎？輕癥的無心臟受累的患者，癥狀消失，血沉正常2周后用藥劑量可以減半，一般療程6-12周；比較嚴重的病例，激素治療2-4周，癥狀基本消失后開始藥物減量，嚴重病例療程可達8-12周或更長。因為疾病發(fā)病機制目前仍不完全清楚，因此，不排除疾病停藥后復發(fā)的可能。2015年03月19日18892
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孫濤主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 疼痛科 1、什么是風濕性關(guān)節(jié)炎，最常受損的是哪些關(guān)節(jié)，除了關(guān)節(jié)腫痛還有哪些癥狀？風濕性關(guān)節(jié)炎是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥。多以急性發(fā)熱及關(guān)節(jié)疼痛起病，可反復發(fā)作并累及心臟，臨床以關(guān)節(jié)和肌肉游走性酸楚、重著、疼痛為特征，是風濕熱的主要表現(xiàn)之一。需要指出的是，目前風濕性關(guān)節(jié)炎這個診斷名稱已經(jīng)逐漸被臨床所棄用，如果是確診風濕熱引起的關(guān)節(jié)疼痛，一般臨床就診斷為風濕熱，而不會額外再診斷風濕性關(guān)節(jié)炎。但由于風濕性關(guān)節(jié)炎這一稱謂目前還廣泛被老百姓所應用，因此本文還以風濕性關(guān)節(jié)炎這個診斷進行相關(guān)介紹。2、這種疾病是如何發(fā)病的，是否因為受涼引起？風濕性關(guān)節(jié)炎的病因尚未完全明了。一般認為與人體溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。單純受涼不會引起該病發(fā)生，但是如果受涼后引起人體抵抗力降低，從而并發(fā)感染，則有可能導致風濕性關(guān)節(jié)炎。3、哪些人群易發(fā)病？風濕熱有家族多發(fā)和遺傳傾向，因此患者的親屬為風濕熱的高危人群，應重點預防風濕熱及風濕性關(guān)節(jié)炎主要危及學齡兒童及青少年的生命和健康。另外該病有家族多發(fā)和遺傳傾向，因此患者家屬也為高危人群。4、這種疾病對關(guān)節(jié)的損傷是可逆的嗎，是不是治愈后關(guān)節(jié)可以恢復正常？風濕性關(guān)節(jié)炎癥狀一般隨風濕活動消失而消失，關(guān)節(jié)功能恢復，不遺留強直或畸形。5、是否風濕性關(guān)節(jié)炎患者都可能得風濕性心臟?。匡L濕性心臟病的發(fā)生一般和風濕熱的嚴重程度及預防治療等有關(guān)，不典型的病人僅有關(guān)節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，但如果病情嚴重或者臨床治療不及時，則會發(fā)生心肌炎，甚至遺留心臟瓣膜病變。6、風濕性關(guān)節(jié)炎能否治愈，是否容易復發(fā)？風濕性關(guān)節(jié)炎一般可以治愈，但容易反復發(fā)作。7、哪些關(guān)節(jié)疼痛要懷疑是風濕性關(guān)節(jié)炎，除了關(guān)節(jié)其他部位會有什么癥狀？如果有膝、踝、肩、肘、腕等大關(guān)節(jié)的紅、腫、熱、痛等表現(xiàn)，并且輕度或中度發(fā)熱，就要注意是否是風濕性關(guān)節(jié)炎了。 關(guān)節(jié)疼痛是風濕熱最常見的癥狀，另外風濕熱還會引起心臟炎、環(huán)形紅斑、關(guān)節(jié)炎、舞蹈癥和皮下結(jié)節(jié)等。病變可呈急性或慢性反復發(fā)作，可遺留心臟瓣膜病變形成慢性風濕性心瓣膜病。8、風濕性關(guān)節(jié)炎癥狀是否容易和類風濕性關(guān)節(jié)炎混淆？確診需要做什么檢查？風濕性關(guān)節(jié)炎有時候會和類風濕性關(guān)節(jié)炎混淆。最常見的檢查項目就是類風濕因子（RF）。類風濕關(guān)節(jié)炎RF常陽性，并可有抗角蛋白抗體、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體等陽性。而風濕性關(guān)節(jié)炎RF多為陰性。當然確診還需要正規(guī)醫(yī)院的醫(yī)生根據(jù)病情進行判斷。9、什么是抗O因子？抗O因子高就能確診嗎？抗“O”或ASO全稱為抗鏈球菌溶血素“O”。溶血性鏈球菌產(chǎn)生的一種代謝產(chǎn)物能溶解紅細胞，所以這種產(chǎn)物被取名為“O”溶血素，人體感染了A組溶血性鏈球菌后，“O”溶血素在體內(nèi)作為一種抗原物質(zhì)存在。為了測定這種能中和鏈球菌溶血素“O”的抗體含量，就稱為抗鏈球菌溶血素“O”試驗。ASO若高于500單位，說明最近有過溶血性鏈球菌感染。但如果有些病人僅僅抗”O(jiān)”升高，但是沒有關(guān)節(jié)酸痛等癥狀，不能認為就是患了風濕關(guān)節(jié)炎，只能說明近期曾有過溶血性鏈球菌感染。10、其他哪些疾病也會導致抗O因子升高？柯薩奇B病毒、高膽固醇血癥、溶血、肝炎、腎病綜合癥等疾病，均可呈現(xiàn)非特異性的抗“O”增高，但是滴度不是很高，類風濕關(guān)節(jié)炎也是如此。11、確診風濕性關(guān)節(jié)炎需要做哪些影像學檢查？確診風濕性關(guān)節(jié)炎一般不需要特異的影像學檢查。12、確診后使用青霉素和阿司匹林仍難以治愈，是否需要懷疑其他疾病？風濕性關(guān)節(jié)炎確診后一般使用青霉素及阿司匹林就可以控制疾病進展、緩解癥狀。一般用藥24-48小時后癥狀可明顯緩解，而且即使不治療，關(guān)節(jié)炎也很少持續(xù)4周以上。如果效果不好或者遷延不愈，應該盡早到醫(yī)院進一步檢查，防止其他疾病的發(fā)生。2015年02月25日13426
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郭會卿主任醫(yī)師 河南省中醫(yī)院 骨病科 1.什么是風濕性關(guān)節(jié)炎？風濕性關(guān)節(jié)炎屬變態(tài)反應性疾病，是風濕熱的主要表現(xiàn)之一，多以急性發(fā)熱及關(guān)節(jié)疼痛起病，典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱，游走性多關(guān)節(jié)炎，受累關(guān)節(jié)多為膝，踝、肩、肘，腕等大關(guān)節(jié)，常見由一個關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關(guān)節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅，腫、灼熱、劇痛，部分病人也有幾個關(guān)節(jié)同時發(fā)病，不典型的病人僅有關(guān)節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2-4周消退，不留后遺癥，但常反復發(fā)作。若風濕活動影響心臟，則可發(fā)生心肌炎，甚至遺留心臟瓣膜病變。2014年12月25日1195
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劉愛峰主任醫(yī)師 天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 骨傷科 骨性關(guān)節(jié)炎（OA）是一種最常見的風濕性疾病，其基本病理改變?yōu)槎喾N致病因素引起的進行性關(guān)節(jié)軟骨變性、破壞及喪失，關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨邊緣骨贅形成，常伴有繼發(fā)性滑膜炎，由此引起關(guān)節(jié)疼痛、僵硬、腫大、畸形及功能障礙，其中關(guān)節(jié)疼痛為最突出的癥狀。骨關(guān)節(jié)炎疼痛為慢性痛[1, 2]，常持續(xù)3至6個月，初期疼痛晝輕夜重，隨著病情的進展，疼痛緩慢進展，呈輕度至中度間歇性疼痛，最后發(fā)展成為持續(xù)性疼痛，骨關(guān)節(jié)炎疼痛是一種非保護性疼痛[3]，患者夜間可痛醒，受累關(guān)節(jié)被動活動時可誘發(fā)疼痛。在英國的一些橫斷面研究中[4]，發(fā)現(xiàn)有10–15%的患者的疼痛呈現(xiàn)持續(xù)性和廣泛性，但是呈現(xiàn)局限性疼痛則更為常見（占患病人群的25％），疼痛的部位常發(fā)生在膝關(guān)節(jié)或者后背。另有學者發(fā)現(xiàn)[5]，有X線改變的OA患者其疼痛有時并不比無X線改變的OA患者重，有些甚至有嚴重的X線改變的患者并沒有疼痛癥狀，X線明確顯示有關(guān)節(jié)破壞的OA患者會誘發(fā)疼痛，但是關(guān)節(jié)破壞的嚴重程度與疼痛的嚴重程度并無明顯的相關(guān)性。盡管OA有許多致病因素，但是其疼痛的確切發(fā)病機制仍不明朗，因此沒有任何一種機制能夠完全解釋OA疼痛?，F(xiàn)代的觀點認為，骨性關(guān)節(jié)炎的疼痛并不完全是局部的病變造成的，它與神經(jīng)病學，神經(jīng)肌肉和心理等因素有關(guān)。本文旨在通過對骨關(guān)節(jié)炎的疼痛機制的闡述，對OA疼痛的治療進行多方面的探討。1．關(guān)節(jié)的神經(jīng)分布關(guān)節(jié)附近的肌肉，關(guān)節(jié)囊，滑膜，肌腱，韌帶和軟骨下骨雖然有豐富的神經(jīng)分布，但在關(guān)節(jié)透明軟骨中未發(fā)現(xiàn)傷害感受性神經(jīng)纖維，而該區(qū)域恰是OA主要病變部位[6, 7]。傷害感受性神經(jīng)纖維主要是特異性傳導傷害性信息的Aδ和C纖維，以及Aβ纖維[6, 7]，而Aβ纖維主要分布在關(guān)節(jié)周圍組織，如滑膜和骨，是產(chǎn)生神經(jīng)病理痛的重要神經(jīng)纖維，Aβ纖維對傷害及無傷害性的機械刺激或化學性刺激（炎癥介質(zhì)的釋放）均起反應，但其放電頻率并不能準確表明刺激是傷害性刺激還是非傷害性刺激，主要原因是關(guān)節(jié)和肌肉的刺激通過各自的傳入纖維匯聚至脊髓同一神經(jīng)元所導致的。支配關(guān)節(jié)的傳入纖維的感受野常限于關(guān)節(jié)，而支配膝關(guān)節(jié)并將痛刺激傳導到脊髓的神經(jīng)纖維，大部分也支配其他的深層組織，比如膝關(guān)節(jié)周圍的肌肉，因此，在關(guān)節(jié)處具有相應感受野的脊髓內(nèi)神經(jīng)元對關(guān)節(jié)內(nèi)壓力及關(guān)節(jié)周圍的肌肉組織壓力均起反應[8]。支配關(guān)節(jié)的Aδ和C纖維具有小的感受野，可以被關(guān)節(jié)的傷害性刺激所激活，這些感受器能夠感受關(guān)節(jié)的機械刺激，也能感受關(guān)節(jié)的化學刺激（如釋放的炎性介質(zhì)），此外，關(guān)節(jié)內(nèi)還有一些其他的神經(jīng)纖維，不能夠被正常的傷害性刺激所激活，這些纖維被稱為靜止感受器，只有在關(guān)節(jié)內(nèi)損傷和炎癥已經(jīng)形成，才能被激活并應答、敏化，從而形成痛敏[5]。2．外周機制骨性關(guān)節(jié)炎是以關(guān)節(jié)軟骨破壞，伴隨有軟骨下骨破壞為特征的疾病。在骨性關(guān)節(jié)炎中，降解酶如金屬蛋白酶，能夠破壞關(guān)節(jié)軟骨、改變基質(zhì)的一致性，同時也能夠增加軟骨細胞的活性，促進骨贅的形成?；さ乃[和炎癥及關(guān)節(jié)積液的增多都能增加關(guān)節(jié)內(nèi)部及外部結(jié)構(gòu)的壓力。組織損傷可以激活傷害性感受系統(tǒng)，產(chǎn)生主觀痛感覺，而釋放到關(guān)節(jié)腔內(nèi)的炎癥介質(zhì)如緩激肽、組胺、前列腺素、乳酸、P物質(zhì)，降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)等，能夠降低外周傷害性感受器的發(fā)放閾值，使其對痛性刺激更易感，而這些介質(zhì)的釋放可以觸發(fā)正反饋，使更多的炎癥介質(zhì)釋放[9]，通過有髓細纖維Aδ纖維或無髓c纖維將傷害性性信息傳到脊髓背角，這個過程將影響鄰近的神經(jīng)元活動并將痛信息擴散，從而使關(guān)節(jié)整個外周區(qū)域敏化，產(chǎn)生痛敏。3．炎性機制炎癥的主要標志是紅、腫、熱、痛和功能障礙，而這些炎癥特征在OA并不全部體現(xiàn)。OA的疼痛可能歸因于軟骨產(chǎn)生炎性介質(zhì)所導致，這就是所謂的沉默炎癥。異常的軟骨細胞能夠激活炎性介質(zhì)，如白介素－1和許多前列腺素[10]，而每一個介質(zhì)都參與疾病的發(fā)展。傷害性刺激可以導致外周和脊髓的前列環(huán)素酶（COX）-2顯著上調(diào)，滑膜釋放的前列腺素能夠敏化外周傷害性感受器末梢，使外周局部產(chǎn)生痛覺超敏。因此，前列腺素一直是尋求OA治療方案所關(guān)注的因素，特別是近期發(fā)現(xiàn)消炎藥可能增加心血管風險的危險，目前，前列腺素對軟骨的作用知之甚少。前列腺素E2（PGE2）被證實是產(chǎn)生炎癥的主要因素，研究發(fā)現(xiàn)在軟骨上添加PGE2可促進金屬蛋白酶的產(chǎn)生，并上調(diào)IL-1的一些作用[11]，而且，PGE2的增加可以減少蛋白多糖的合成，而COX-2的抑制劑則有助于蛋白多糖的合成[12-15]。4．中樞機制Aδ纖維傳遞的沖動通過外周神經(jīng)到達脊髓背根，然后進入脊髓背角，C纖維通過相同的路徑，緩慢的將沖動傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。Aδ纖維終止在脊髓背角I和V板層，C纖維終止在Ⅱ型板層。從脊髓背角，信息通過上行痛覺傳導通路傳遞到腦干、下丘腦、丘腦和大腦皮層。來自于脊髓上位中樞（軀體感覺中樞和邊緣皮層）的下行抑制系統(tǒng)通過中腦導水管周圍灰質(zhì)投射到脊髓背角，參與調(diào)控脊髓背角來控制疼痛。5．外周及中樞敏化隨著外周損傷、炎癥反應的出現(xiàn)，各種神經(jīng)遞質(zhì)從受損細胞和炎性細胞中釋放，包括巨噬細胞、肥大細胞、淋巴細胞。傷害性刺激也可導致傷害感受性傳入纖維釋放神經(jīng)遞質(zhì)，如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A、降鈣素基因相關(guān)肽，這些反應產(chǎn)物將導致外周傳入纖維痛閾值下降，增加外周傳入纖維對刺激反應的幅值和自發(fā)活動[9]，以及增大刺激可誘發(fā)的動作電位的面積，這種現(xiàn)象稱為外周敏化[16]。類似外周敏化，在脊髓背角中樞傷害性信息傳遞也可被敏化。外周傷害性信息的不斷的輸入將調(diào)控脊髓的痛傳遞神經(jīng)元，并導致神經(jīng)元突觸的興奮性增加和發(fā)放閾下降。小的傷害性刺激的也能引起很明顯的疼痛（痛覺過敏），而非傷害性的正常刺激也能引起疼痛（痛覺超敏），并且感覺疼痛的范圍超過了原本組織損傷的范圍，這就是中樞敏化[17, 18]。我們的研究證實神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)谷氨酸－谷氨酰胺循環(huán)參與大鼠炎性痛誘導的脊髓中樞敏化[19]。中樞敏化包括活化、調(diào)控以及修飾。脊髓神經(jīng)元的修飾導致受體和遞質(zhì)的改變以及結(jié)構(gòu)重組（或是神經(jīng)元的自然重組），或者對脊髓傷害性感受器的脫抑制。這就形成一種假設(shè)，局部抑制性中間神經(jīng)元的死亡將導致脊髓背角傷害性感受器的脫抑制，該抑制性中間神經(jīng)元的位置可能被來自背角的Aδ所替代。外周和中樞敏化現(xiàn)象反映了中樞系統(tǒng)的可塑性變化，使神經(jīng)系統(tǒng)可以應對不斷變化的外界信息[20]。上述機制可部分解釋疼痛嚴重的OA患者而其放射線損害改變不重，二者表現(xiàn)不平行的現(xiàn)象。6．脊髓神經(jīng)元過度興奮性脊髓神經(jīng)元的過度興奮性要么來自于傷害性刺激要么來自于神經(jīng)病理痛，但是這兩種機制不同。傷害性刺激通常被用于誘導炎性痛，表現(xiàn)為痛敏區(qū)增大，脊髓部位其臨近的神經(jīng)元被激活，導致痛閾值下降并增加臨近神經(jīng)元對痛刺激的敏感性。中樞敏化是組織損傷、外周敏化以及損傷的神經(jīng)纖維的異常放電的后果，被敏化的神經(jīng)元通常具有擴大了的感受野，而且，中樞敏化可以使脊髓節(jié)段更多的神經(jīng)元對傷害性刺激起反應。越來越多的證據(jù)支持在慢性骨關(guān)節(jié)炎的疼痛中，中樞敏化在中樞性疼痛途徑中起到主要作用，有學者對62例女性O(shè)A膝關(guān)節(jié)置換患者和22例健康人進行各下肢肌群壓痛閾的測定，發(fā)現(xiàn)膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者的閾值明顯低于對照組，提示痛覺致敏與中樞敏化是一致的，較低的痛閾值常與疼痛嚴重度，關(guān)節(jié)炎致殘嚴重性和生活質(zhì)量的降低有關(guān)[21]。7．興奮性氨基酸的調(diào)節(jié)機制谷氨酸是神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，亦存在于Aβ、Aδ和C神經(jīng)纖維中。在重復傷害性刺激下，谷氨酸和神經(jīng)肽被突觸末梢共釋放到突觸間隙，谷氨酸激活NMDA受體[22]，神經(jīng)肽激活神經(jīng)肽受體。另外，許多神經(jīng)調(diào)質(zhì)亦紛紛表達，包括P物質(zhì)，降鈣素基因相關(guān)蛋白（CGRP），類罌粟堿，神經(jīng)營養(yǎng)因子，前列腺素[9]，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，它們主要影響脊髓其臨近神經(jīng)元對痛刺激的敏感性，在維持骨關(guān)節(jié)炎的疼痛方面發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。8．其他機制Wind Up現(xiàn)象當動作電位到達神經(jīng)末梢，突觸前膜去極化，鈣離子通道打開，鈣離子進入突觸前末梢，觸發(fā)遞質(zhì)的釋放。Wind Up現(xiàn)象是非常特異的，指的是外周神經(jīng)以C纖維的強度重復刺激，導致脊髓的神經(jīng)元對刺激的反應越來越強。 Wind Up現(xiàn)象存在的時間很短（數(shù)秒到數(shù)分鐘），在重復傷害性刺激下，“Wind Up”可以加劇疼痛，機制可能不是通過增加神經(jīng)遞質(zhì)釋放，而是通過改變突觸后膜來實現(xiàn)的，比如鈣離子進入突觸后膜激活了NMDA受體。當皮膚在重復的短暫的熱脈沖刺激下，“Wind Up”現(xiàn)象也會出現(xiàn)。然而，需要注意的是“Wind Up”現(xiàn)象既不是一個長時程的興奮過度，也不等同于中樞敏化。交感反應當受到傷害性刺激，交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放去甲腎上腺素到外周組織，這將降低外周神經(jīng)細胞的發(fā)放閾值，增加其對刺激的敏感性。上述這些理論都是疼痛的病理學機制，但在骨關(guān)節(jié)炎中未能詮釋清楚，未來的理論將通過對OA疼痛的癥狀描述及疼痛經(jīng)歷的分析，做出更加準確及詳盡的總結(jié)。9．治療骨性關(guān)節(jié)炎的疼痛是多因素的，目前針對炎癥介質(zhì)如前列環(huán)素酶的抑制劑，包括經(jīng)典以及新型非甾類抗炎止痛藥物；針對炎癥細胞因子如白介素-1等，IL-1受體拮抗劑的治療等，但療效甚微，中樞阿片受體抑制劑治療的成癮性，限制了在骨性關(guān)節(jié)炎的治療，所以仍有大部分病人仍處在疼痛的折磨中。而在了解其疼痛機制后拓寬針對骨性關(guān)節(jié)炎疼痛的治療手段，可能會對骨關(guān)節(jié)炎的治療探索出新的思路和方法。隨著分子生物技術(shù)的進步是顯著推動疼痛的治療,，在藥物基因組學和藥物遺傳學研究進展使我們對疼痛的治療向個性化發(fā)展,治療藥物層出不窮,包括阿片受體的配體，緩激肽拮抗劑，前列腺E-1抑制劑，谷氨酸受體拮抗劑（NMDA受體[22]及AMPA/KA受體拮抗劑），P物質(zhì)和神經(jīng)激肽受體拮抗劑[23, 24]，去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運抑制劑[25]，P2X2神經(jīng)元的受體拮抗劑[26]和作用于一氧化氮的止痛藥[27]。一些大麻素類也在用于治療疼痛[28]?，F(xiàn)發(fā)現(xiàn)魚源性河豚毒素有鎮(zhèn)痛作用，開始用于阿片成癮撤離現(xiàn)象。松果殼含有止痛療效的多肽，包括芋螺毒素，ziconotide（鈣通道阻滯藥），已得到批準用于疼痛的治療[29, 30]。各種細胞和基因治療也正在應用于疼痛的治療。不同類型的疼痛其用藥以及給藥的劑型劑量都是不同的,而且不同疾病其疼痛的作用機制及環(huán)節(jié)也不盡相同,骨關(guān)節(jié)炎有其特殊的疼痛機理,因此探索其主導的疼痛理論是我們今后長期的路程，需要越來越多研究有關(guān)的骨關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)損傷的二級預防和和對疼痛控制。2013年04月02日6057
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言湛軍主任醫(yī)師 蘇州市第九人民醫(yī)院 骨科 作為一種全身性的慢性疾病，風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率和致殘率一直居高不下，不知道給多少人帶來了生活和工作上的困擾。但是很多人對風濕性關(guān)節(jié)炎缺乏相關(guān)的認識，導致 無法正常的進行治療，耽誤了病情，導致了殘疾甚至是更嚴重的并發(fā)病。 目前，大多數(shù)人對風濕性關(guān)節(jié)炎的認識不足，直接導致了病人對其治療采取拒絕、消極的態(tài)度，造成了疾病的惡化。為了減少風濕給我們的身體帶來的傷害，跟我一起認識關(guān) 于風濕性關(guān)節(jié)炎的病理表現(xiàn)及診斷常識吧! 風濕性關(guān)節(jié)炎臨床表現(xiàn)一般是急性的，多數(shù)是以關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鳎_始侵及下肢關(guān)節(jié)者占85%。膝和踝關(guān)節(jié)最為常見，其次為肩、肘和腕，手和足的小關(guān)節(jié)少見。關(guān)節(jié)病變呈多發(fā) 性和游走性，關(guān)節(jié)局部炎癥明顯：表現(xiàn)有紅、腫、熱、痛、壓痛及活動受限、持續(xù)時間不長，常在數(shù)日內(nèi)自行消退，關(guān)節(jié)炎癥消退后不留殘疾，復發(fā)者少見。 風濕性關(guān)節(jié)炎診斷：本病診斷主要依據(jù)發(fā)病前1-4周有溶血性鏈球菌感染史，急性游走性大關(guān)節(jié)炎，常伴有風濕熱的其他表現(xiàn)如心肌炎、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)等，血清中抗鏈球 菌溶血素“0”凝集效價明顯升高，咽拭培養(yǎng)陽性和血白細胞增多等。 綜上所述，風濕性關(guān)節(jié)炎的病理分析可以清楚的表明一個結(jié)論：風濕性關(guān)節(jié)炎是非常嚴重的一種疾病，如果不及時的進行治療，那么病人殘疾的幾率要大大增加，對此希望患 者能增加對風濕性關(guān)節(jié)炎的認識。2012年12月01日8658
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吳名波主治醫(yī)師 風濕和類風濕性關(guān)節(jié)炎（簡稱類風關(guān)）人們耳熟能詳，醫(yī)療廣告也比比皆是，但究竟何為風濕性何為類風濕卻鮮有回答，以致于在風濕?？崎T診中，每每會有病人問出一句：“醫(yī)生，我的關(guān)節(jié)炎到底是風濕性的還是類風濕性的？” 說風濕性關(guān)節(jié)炎還得先說風濕熱。上世紀50-60年代前，風濕熱在兒童中十分普遍，它是一種由乙型溶血性鏈球菌引起的先感染后產(chǎn)生自身免疫反應的疾病，最終損害心內(nèi)膜，在發(fā)病中最突出的癥狀之一就是關(guān)節(jié)炎，特點是四肢大關(guān)節(jié)對稱性、游走性的紅腫疼痛，在相當長時期內(nèi)臨床上普遍把它稱作風濕性關(guān)節(jié)炎。不過這種關(guān)節(jié)炎無論有多紅多腫最后不會導致關(guān)節(jié)破壞，不會影響關(guān)節(jié)功能，它只不過是風濕熱的一種伴隨癥狀而已，不是一種獨立的病種，正規(guī)或權(quán)威的醫(yī)學專著中從來沒有“風濕性關(guān)節(jié)炎”的病名。 而類風關(guān)則不同。1859年Garrod把一種慢性破壞性、最后可以造成畸形的關(guān)節(jié)病建議采用“類風關(guān)”以與風濕性關(guān)節(jié)炎相區(qū)別。這一病名相繼被英國衛(wèi)生部（1922年）和美國風濕病協(xié)會（1941年）正式采用。類風關(guān)病名并非遙遠。不過自從其病名出現(xiàn)后，人們陸續(xù)發(fā)現(xiàn)其實它是一種很古老的疾病。公元l世紀就有醫(yī)家詳細描述了一種以小關(guān)節(jié)起病，后累及其他關(guān)節(jié)，可伴有全身性改變和關(guān)節(jié)畸形的關(guān)節(jié)炎。在我國，《內(nèi)經(jīng)》及以后醫(yī)籍中記載的“痹癥”、“頑痹”等酷似類風關(guān)。隨著對各種關(guān)節(jié)炎的深入研究，類風關(guān)被逐漸認識到是一種獨立的病種。 與字面意義不同的是，類風關(guān)是一種典型的慢性關(guān)節(jié)炎，病情頑固，病程遷延，即使在今天也是難治之病。時代變遷，病譜更替，風濕熱雖不能說已絕跡，但現(xiàn)在臨床上也是少之又少，由它伴發(fā)的風濕性關(guān)節(jié)炎也無從談起。那么現(xiàn)在風濕性關(guān)節(jié)炎指的是什么呢？現(xiàn)代風濕病學其病癥不限于關(guān)節(jié)，但無論在臨床或人們的疾病觀念上，始終是把風濕和關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)病相聯(lián)系的，甚至相等同的。有別于風濕熱引起的關(guān)節(jié)炎，現(xiàn)今被廣泛稱作風濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)病一定是具有高發(fā)病率的特點，增齡、代謝、肥胖等因素，使骨關(guān)節(jié)炎在人群中總發(fā)病率可達9.56%，老年人群中的發(fā)病率更高達50%以上，遠高于類風關(guān)3‰的發(fā)病率，病情輕重不等，好發(fā)于負重的膝關(guān)節(jié)，潮濕、氣候變冷可誘發(fā)或加重，是現(xiàn)在最常見的風濕病。它的病名過去多且亂，不統(tǒng)一，甚至矛盾，很難為病眾認同，稱作風濕性關(guān)節(jié)炎較形象較直觀。 與類風關(guān)病名的明確性正式性比較，風濕性關(guān)節(jié)炎是籠統(tǒng)的非正式的，主要是對骨關(guān)節(jié)炎和一些原因不明的關(guān)節(jié)病的通俗的民間叫法，醫(yī)學上并沒此診斷。2012年02月03日9594
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莊懷銘主任醫(yī)師 揭陽市人民醫(yī)院 骨科 風濕性關(guān)節(jié)炎是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥?？煞磸桶l(fā)作并累及心臟。臨床一以關(guān)節(jié)和肌肉游走性酸楚、重著、疼痛為特征.屬變態(tài)反應性疾病.是風濕熱的主要表現(xiàn)之一，多以急性發(fā)熱及關(guān)節(jié)疼痛起病。 風濕性關(guān)節(jié)炎的典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱，游走性多關(guān)節(jié)炎，受累關(guān)節(jié)多為膝踝、肩、肘腕等大關(guān)節(jié)，常見由一個關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關(guān)節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅腫、灼熱、劇痛部分病人也有幾個關(guān)節(jié)同時發(fā)病，不典型的病人僅有關(guān)節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2-4周消退不留后遺癥，但常反復發(fā)作。若風濕活動影響心臟則可發(fā)生心肌炎甚至遺留心臟瓣膜病變。 癥狀 風濕性關(guān)節(jié)炎是風濕熱的一種表現(xiàn)。風濕熱是由A組乙型溶血性鏈球菌感染所致的全身變態(tài)反應性疾病，病初起時常有丹毒等感染病史。風濕熱起病急，且多見于青少年。風濕性關(guān)節(jié)炎可侵犯心臟，引起風濕性心臟病，并有發(fā)熱、皮下結(jié)節(jié)和皮疹等表現(xiàn)。風濕性關(guān)節(jié)炎有兩個特點：一是關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛明顯，不能活動，發(fā)病部位常常是膝、髖、踝等下肢大關(guān)節(jié)，其次是肩、肘、腕關(guān)節(jié)，手足的小關(guān)節(jié)少見；二是疼痛游走不定，一段時間是這個關(guān)節(jié)發(fā)作，一段時間是那個關(guān)節(jié)不適，但疼痛持續(xù)時間不長，幾天就可消退。血化驗血沉加快，抗“0”滴度升高，類風濕因子陰性。治愈后很少復發(fā)，關(guān)節(jié)不留畸形，有的病人可遺留心臟病變。 （一）關(guān)節(jié)疼痛。 （二）晨僵患者晨起或休息較長時間后，關(guān)節(jié)呈膠粘樣僵硬感，活動后方能緩解或消失。晨僵在類風濕關(guān)節(jié)炎中最為突出，可以持續(xù)數(shù)小時，在其他關(guān)節(jié)炎則持續(xù)時間較短。 （三）關(guān)節(jié)腫脹和壓痛 往往出現(xiàn)在有疼痛的關(guān)節(jié)，是滑膜炎或周圍軟組織炎的體征，其程度因炎癥輕重不同而異?？捎申P(guān)節(jié)腔積液或滑膜肥厚所致。骨性增生性肥大則多見於骨性關(guān)節(jié)炎。 （四）關(guān)節(jié)畸形和功能障礙 指關(guān)節(jié)喪失其正常的外形和活動范圍受到限制，如膝不能完全伸直，手的掌指關(guān)節(jié)有尺側(cè)偏斜，關(guān)節(jié)半脫位等。這些改變都與軟骨和骨遭破壞有關(guān)。在類風濕關(guān)節(jié)炎常見。 一）自身抗體 在風濕性疾病的范圍內(nèi)應用于臨床的自身抗體分以下四類：抗核抗譜、類風濕因子、抗中性粒細胞漿抗體、抗磷脂抗體。對彌漫性結(jié)締組織病的診斷有很多的作用。 診斷實驗室檢查：1、抗核抗體譜。 2、類風濕因子 除出現(xiàn)在類風濕關(guān)節(jié)炎外，尚見于其他結(jié)締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合癥、混合性結(jié)締組織病、系統(tǒng)性硬化等。 3、抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）以常人中性粒細胞為底物按所見熒光的圖型，分為C－ANCA（胞漿型）和P－ANCA（核周型）、其他各自的抗原為胞漿內(nèi)的絲氨酸蛋白酶和骨氧化酶。本抗體對血管炎的診斷極有幫助，且不同的ANCA抗原提示不同的血管炎，如C－ANCA主要出現(xiàn)在Wegener肉芽腫、Churg－Strauss綜合癥，P－ANCA則見于顯微鏡下結(jié)節(jié)性多動脈炎，新月形腎炎、類風濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。 4、抗磷脂抗體 臨床上應用的有抗磷脂抗體和狼瘡抗凝物兩種測定方法。本抗體出現(xiàn)在系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫病?？沽字C合癥是指臨床表現(xiàn)有動脈或靜脈栓塞、血小板減少、習慣性流產(chǎn)并伴有抗心磷脂抗體和（或）狼瘡抗凝物者，除繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡外也可以是原發(fā)性的。 （二）滑液檢查 在一定程度上反映了關(guān)節(jié)滑膜炎癥。特別是在滑液中找到尿酸鹽結(jié)晶或滑膜細菌培養(yǎng)陽性則分別有助于痛風或化膿性關(guān)節(jié)炎的確診。 （三）關(guān)節(jié)影像檢查 X線檢查有助于關(guān)節(jié)病變的診斷和鑒別診斷，亦能隨訪了解關(guān)節(jié)病變的演變。是目前最常用的影像學診斷方法，其他尚有關(guān)節(jié)CT、MRI、同為素等檢查。 （四）病理活組織檢查所見的病理改變?nèi)缋钳弾ο到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕結(jié)節(jié)對類風濕關(guān)節(jié)炎、唇腺炎對干燥綜癥、關(guān)節(jié)滑膜病變對不同病因所致的關(guān)節(jié)炎都有著重要的意義治療風濕病是一種病因多樣、病理復雜的疾病。臨床上用單一的治療方法難以取得滿意的效果。應雜合以治（即綜合治療），在選用治療方法時應掌握標本結(jié)合、防治結(jié)合、醫(yī)療與自療結(jié)合等原則。將治療滲透到預防、調(diào)護等各個環(huán)節(jié)中。中醫(yī)學認為：醫(yī)食同源，食物也具有性味，有些食物同時也是藥物，用之得當，可以防病治病，清·王孟英說：“食療藥極簡易，性最平和，味不惡劣，易辦易服。”綜合治療是治療風濕病的關(guān)鍵下列是各種治療介紹 一、藥物治療 治療的原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。常用的抗風濕病藥物如下： 1.非淄體抗炎藥 此類藥物因可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，但不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、萘普生、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。 2.慢作用抗風濕藥 此類藥物多用于類風濕關(guān)節(jié)炎及血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病。對病情有一定控制作用但起效較慢。常用的有金合劑（肌注或口服）、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。 3.細胞毒藥物 此類藥物通過不同途徑產(chǎn)生免疫抑制作用。常用的有環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、雷公藤等。它們往往是系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎和血管炎的二線藥物，副作用雖較多且較嚴重，但對改善這些疾病的愈后有很大的作用。 4.腎上腺皮質(zhì)激素 本類藥物是強的抗炎、抗過敏藥物，明顯地改善了系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織病的愈后，但不能根治這些疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加，故在應用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。 二、外科療法 包括不同的矯形手術(shù)、人工關(guān)節(jié)的置換、滑膜切除等。手術(shù)不能治愈疾病只能改善關(guān)節(jié)功能和生活的能力。 三、代替療法 鑒于目前針對風濕性關(guān)節(jié)炎，傳統(tǒng)醫(yī)療只是緩解疼痛沒有根治的療法，所以80年代開始，世界上各發(fā)達國家（美日歐等）盛行代替療法——利用純天然鋸峰齒鮫（大青鯊）軟骨粉治療各種關(guān)節(jié)炎，并取得臨床上的療效驗證?，F(xiàn)在，在歐洲一些國家已把鯊魚軟骨萃取物認定為藥品，日本也選定了企業(yè)專門提供臨床之用。純天然鋸峰齒鮫軟骨粉有抑制、改善甚至徹底控制類風濕性關(guān)節(jié)炎的功效之外，更難能可貴的是，它沒有副作用，沒有藥物依賴性，已有使用一年內(nèi)完全控制病情的大量的案例。現(xiàn)在，它已被發(fā)達國家當作代替醫(yī)療的一環(huán)，實施前瞻性研究，并且被廣泛推廣于臨床之中，為人類徹底戰(zhàn)勝類風濕關(guān)節(jié)炎帶來了新的希望。 四、其他治療 包括物理、康復、職業(yè)訓練、心理等治療，是本類疾病綜合治療的不可少的部分2011年07月04日7704
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林星主任醫(yī)師 福清市醫(yī)院 風濕科 說起“風濕病”，人們往往與關(guān)節(jié)疼痛掛起鉤來。于是，一有關(guān)節(jié)疼痛，全身不舒服，往往認為患了“風濕性關(guān)節(jié)炎”，盲目長期大量用非甾體類抗炎藥（舊稱解熱鎮(zhèn)痛藥），甚至長期用大量激素，不但沒治好病，反而誘發(fā)消化性潰瘍、消化道出血、腎功能減退等疾病。風濕熱曾經(jīng)是我國的多發(fā)病，風濕熱導致的風濕性心臟病也曾嚴重威脅城鄉(xiāng)群眾的健康。風濕熱的關(guān)節(jié)表現(xiàn)曾被稱為“風濕性關(guān)節(jié)炎”。近20年由于居室過于擠擁、營養(yǎng)低下、醫(yī)藥缺乏的狀況得到根本改變，我國風濕熱發(fā)病率明顯下降?！帮L濕性關(guān)節(jié)炎”現(xiàn)已少見，但是非?？漆t(yī)生常常將類風濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、反應性關(guān)節(jié)炎、痛風、骨關(guān)節(jié)炎、纖維肌痛綜合征、惡性腫瘤的風濕病樣表現(xiàn)、骨質(zhì)疏松癥及干燥綜合征等疾病誤診為“風濕性關(guān)節(jié)炎”，以致不少風濕病學專家提出要取消這一病名，以減少誤漏診。實際上，風濕免疫性疾?。ê喎Q風濕?。┡c風濕性關(guān)節(jié)炎是二個截然不同的概念。風濕病是指涉及關(guān)節(jié)及其軟組織如肌肉、肌腱、滑囊、筋膜等病變，并以疼痛及功能失調(diào)為主要表現(xiàn)的一大類疾病的總稱。按病因分類可分為彌漫性結(jié)締組織?。ㄈ珙愶L濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）、血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病（如強直性脊柱炎等）、骨關(guān)節(jié)退行性變（如骨關(guān)節(jié)炎等）等10大類近100種疾病。風濕病早期診斷、正確治療的重要性眾所周知，遺憾的是診治誤區(qū)不勝枚舉。盡管我國有如此眾多的風濕病患者，風濕病又是嚴重影響健康的疾病，但風濕病?？漆t(yī)生少之又少，以致不少患者被誤診、誤治。其中有人們對風濕病認識不足和江湖游醫(yī)行騙等原因造成的。世界衛(wèi)生組織已將21世紀的前10年定為“骨－關(guān)節(jié)10年”，旨在通過10年的時間，加深對骨、關(guān)節(jié)疾病對健康、社會經(jīng)濟與發(fā)展諸方面危害的認識，推動世界范圍對骨、關(guān)節(jié)疾病的預防、治療和研究。2003年中華醫(yī)學會風濕病學分會也制定了22種《常見風濕病診治指南》，今年又將《常見風濕病診治指南》重新修訂，陸續(xù)發(fā)表在《中華風濕病學雜志》，這對普及風濕病學知識具有巨大的推動作用。2011年12月29日4433
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