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2023年06月02日
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 這段時間問詢最多的就是肺纖維化，CT顯示有纖維條索影會纖維化嗎？到底用不用管？醫(yī)生為啥說沒事？又為什么有的人說肺纖維化是僅次于癌癥的疑難雜癥？生存期只有2-5年？上海市胸科醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科副主任、亞?？浦魅危魅吾t(yī)師李鋒教授說：肺纖維灶不等于肺纖維化，對于輕癥肺炎患者肺部CT檢查提示的纖維條索影，基本不需要干預(yù)。李教授介紹，新冠感染后胸部CT報告經(jīng)常還會有“肺纖維灶”這個診斷。有的患者一看纖維兩個字就很慌，但其實肺纖維灶通常是因為肺部受到各種病原菌感染，比如新冠病毒，自然愈合后遺留下的纖維化病灶，是機體自我修復(fù)的表現(xiàn)。一般而言，纖維灶的范圍都很小，不會擴散到肺部的其他部分，基本上不會影響身體，不會出現(xiàn)肺功能下降，活動耐力下降這些問題。肺部纖維灶就像我們手上劃了一個小破口以后留下的“傷疤”，不需要額外治療，也不用吃藥。新冠感染后出現(xiàn)的肺纖維化，不用過于擔(dān)心，癥狀輕的患者僅僅是出現(xiàn)了肺間質(zhì)性炎癥（或肺間質(zhì)異常），算不上肺纖維化。李教授介紹，第二類肺纖維化叫繼發(fā)性肺纖維化，可以繼發(fā)于風(fēng)濕免疫病、感染，比如目前新冠后涌現(xiàn)出來的感染相關(guān)肺纖維化。輕癥無癥狀的新冠患者都不大可能出現(xiàn)感染后肺纖維化。感染后肺纖維化患者多數(shù)是新冠重癥、危重癥患者，曾經(jīng)出現(xiàn)過白肺，在一系列的新冠治療好轉(zhuǎn)后，復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)肺部纖維化。對于這類感染相關(guān)肺纖維化患者，又分為兩種情況，一種是感染后的間質(zhì)性肺炎（或肺間質(zhì)異常），表現(xiàn)為磨玻璃影、實變影，可以不需要額外治療，也可以采用抗氧化治療，3-6個月后再來復(fù)查，基本也就慢慢吸收好轉(zhuǎn)。另一種是感染后的肺纖維化，出現(xiàn)網(wǎng)格影、蜂窩肺，也不需要過分擔(dān)心，不同于特發(fā)性肺纖維化，目前對于感染后肺纖維化患者主要采用抗炎、抗氧化的治療，特別嚴(yán)重的，建議采用抗纖維化藥物來治療，多數(shù)在3-12月慢慢好轉(zhuǎn)。2023年02月13日1318
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 提到嚴(yán)重的肺部疾病，大部門人首先會想到肺癌，其實在肺部疾病里，好多人把肺纖維化稱為“不是癌癥的癌癥”。究竟肺纖維化是一種什么?。空娴娜绱丝植绬?？??大家所說的肺纖維化，在醫(yī)學(xué)上稱為間質(zhì)性肺疾病，它不是一種自理的疾病，而是一種狀況，是多種疾病的統(tǒng)稱。憑據(jù)不完全統(tǒng)計，今朝確定有兩百多種疾病或者會激發(fā)間質(zhì)性肺疾病，也就是說，在間質(zhì)性肺疾病的總概念下有很多分支，包括原因明確和原因不明確的。?原因明確：已知的病因能夠是吸入粉塵或氣體，如石棉肺、矽肺等。一些治療疾病的藥物，如部門抗心律失常藥物、癌癥的口服靶向藥物、免疫治療藥物等所致的藥物性肺病。此外，一些風(fēng)濕免疫系統(tǒng)的疾病，如紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等，也都有或者引起間質(zhì)性肺疾病。??原因不明確：特發(fā)性間質(zhì)性肺炎為最常見，個中又以特發(fā)性肺纖維化（簡稱IPF）最具代表性。其他還有結(jié)節(jié)病、過敏性肺炎等多種間質(zhì)性肺疾病，今朝亦不可確定其切實病因。?因為間質(zhì)性肺疾病種類較多，臨床確診間質(zhì)性肺疾病后需首先尋找患者的致病原因。跟著醫(yī)療手藝的成長，如今明確病因的間質(zhì)性肺疾病病例越來越多，所以大部門的間質(zhì)性肺疾病在找到病因后，能夠?qū)ΠY治療，緩解癥狀，掌握病情成長速度，讓肺功能下降得慢一點，耽誤患者的生存期，改善生活質(zhì)量。?但今朝仍有相當(dāng)一部門間質(zhì)性肺疾病依然是不可逆轉(zhuǎn)的，所以網(wǎng)上好多號稱能治愈間質(zhì)性肺纖維化的藥品，萬萬不要隨意相信。?在原因不明確的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中，特發(fā)性肺纖維化是非常棘手的，也是一種不常見卻很嚴(yán)重的致命性肺部疾病。它的早期癥狀并不顯著，前期或者會有分歧水平的咳嗽，胸悶、呼吸難題等癥狀進(jìn)行性加重。絕大多數(shù)的患者往往照樣在喘不上氣時才想到去病院就診，這時候病情或者就已經(jīng)是晚期了。??若是有呼吸難題、干咳、氣短、體重倏忽減輕、嘴唇發(fā)紫以及杵狀指等癥狀顯現(xiàn)時，必然要正視起來，適時去病院做個肺功能搜檢、胸部高差別率CT等。早期應(yīng)用高差別率CT并到專業(yè)醫(yī)療機構(gòu)專科大夫處就診，能夠大大削減特發(fā)性肺纖維化患者的誤診率，早診早治對于特發(fā)性肺纖維化患者來說至關(guān)主要。?有些患者被診斷為間質(zhì)性肺疾病后，會去網(wǎng)絡(luò)上面查資料，在一些報道中，特發(fā)性肺纖維化患者在確診后的2~3年內(nèi)滅亡，5年生存率低于30%，這些信息讓好多人焦慮不安，對號入座，認(rèn)為得了“絕癥”。“就算被確診為特發(fā)性肺纖維化，也不要失去進(jìn)展，固然特發(fā)性肺纖維化有‘不是腫瘤的腫瘤’之說法，但今朝針對特發(fā)性肺纖維化已有新型藥物在臨床試用中，再經(jīng)由提高免疫力等綜合治療后，照樣有或者延緩病情進(jìn)展的?！?/a>2022年12月08日1110
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付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 囊性纖維化(pulmonarycysticfibrosis,CF)是由囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子(cysticfibrosistransmembraneconductanceregulator,CFTR)基因突變導(dǎo)致的多系統(tǒng)疾病，屬于常染色體隱性遺傳。其主要特征是慢性進(jìn)展性阻塞性肺疾病伴有多系統(tǒng)受累，包括汗腺、肺、鼻竇、胰腺、肝、膽道、腸道及生殖系統(tǒng)的外分泌腺，其中以呼吸系統(tǒng)受損最為突出。最早于1938年由DorothyAndersen報道，隨后的紐約熱風(fēng)暴中大量的兒童中暑甚至死亡，她意外發(fā)現(xiàn)了這些患者除了肺部感染外還合并多汗、汗液電解質(zhì)異常，并提出來汗液電解質(zhì)測定作為CF診斷的一個依據(jù)。CF不同國家和地區(qū)發(fā)病率不一，新生兒發(fā)病率約1/25000～1/1800，在歐美人群中發(fā)病率約1/2500，日本發(fā)病率約1/35萬，亞洲和非洲發(fā)病人數(shù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于歐洲和北美洲，我國目前尚無流行病學(xué)統(tǒng)計數(shù)據(jù)。囊性纖維化發(fā)病原因CF的主要病因是由于CFTR基因突變導(dǎo)致，其基因位于7q31，長度250kb，包含27個外顯子，其編碼是一條1480個氨基酸的肽鏈。CFTR存在于上皮細(xì)胞膜上的氯離子通道，將氯離子運出上皮，到達(dá)內(nèi)臟中各種通道的黏液中，正常情況下通道有維持黏液的正常流動的功能，在人體的各種管道都存在著CFTR。1、CFTR基因突變導(dǎo)致離子通道異常。①鈉離子和氯離子分泌隨著異常被阻斷，導(dǎo)致通道黏液異常黏稠，出現(xiàn)痰液黏稠。②皮膚的汗管氯化鈉不能被重吸收，引起非常咸的汗液。③氯離子通道功能異常導(dǎo)致上皮流體在輸送到肺、胰腺和其他器官功能失調(diào)，最終導(dǎo)致CF的突變，出現(xiàn)一系列的并發(fā)癥，最終導(dǎo)致慢性殘疾、壽命縮短等。2、目前已經(jīng)報道的CF的CFTR基因突變約2000多種，根據(jù)這些基因的分子機制、產(chǎn)生的后果將其分為6類：①I類CFTR蛋白合成受阻，多引起無義突變或移碼突變。②II類影響CFTR正常加工或轉(zhuǎn)運過程，使蛋白不能正常地折疊及成熟，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中發(fā)生降解，多發(fā)生錯意突變，如在歐美人群中最常見的突變Phe508del。③III類又稱為“門控突變”，CFTR的調(diào)節(jié)區(qū)受到破壞，使之不能正常開啟，進(jìn)而喪失離子通道功能。④IV類改變通道的傳導(dǎo)性或?qū)﹄x子的選擇性，降低氯離子的轉(zhuǎn)運。⑤V類影響RNA剪接，阻礙mRNA合成，同時產(chǎn)生正常和異常的轉(zhuǎn)錄因子，使正常功能的CFTR蛋白質(zhì)減少。⑥VI類細(xì)胞表面CFTR蛋白穩(wěn)定性降低。囊性纖維化有哪些癥狀？呼吸系統(tǒng)最常見的表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)受累，導(dǎo)致呼吸道反復(fù)感染，進(jìn)展為支氣管擴張、阻塞性肺病，最終可導(dǎo)致呼吸衰竭，肺部疾病是最常見的CF病人死亡原因。此外，大多患者還伴有鼻竇炎、中耳炎。消化系統(tǒng)累及消化系統(tǒng)可表現(xiàn)為胰腺功能不全，吸收不良引起腹瀉、脂肪瀉，新生兒期可出現(xiàn)胎糞性腸梗阻?；颊叨鄶?shù)出現(xiàn)肝臟疾病可發(fā)展至肝硬化，還會伴有營養(yǎng)不良等。泌尿生殖系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)受累表現(xiàn)為腎臟發(fā)育不全、男性先天性輸精管缺如、不孕不育等。外分泌腺外分泌腺可表現(xiàn)為多汗，其氯化鈉含量增高，有氯化鈉結(jié)晶。內(nèi)分泌系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)受累可引起囊性纖維化相關(guān)糖尿病、骨質(zhì)疏松等，加速肺功能下降且影響營養(yǎng)狀況，病死率增加。哪些項目可以檢查診斷實驗室檢查①一般檢查檢查可出現(xiàn)一些相關(guān)引起的并發(fā)癥，如嬰兒氯離子分泌異常出現(xiàn)低鈉血癥；肺部感染可出現(xiàn)白細(xì)胞和中性粒子細(xì)胞升高；長期慢性感染可出現(xiàn)血清免疫球蛋白升高；肝功能異常；胰腺功能不全引起早發(fā)糖尿?。缓喜⒅夤芊吻咕。ˋBPA）；合并胰腺外分泌功能不全等。②汗液氯離子測定是CF診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，收集患者的汗液測定其中氯化物的濃度。不同部位汗液氯化物濃度大于60mmol/L超過2次，基本可以確診；如果小于30mmol/L，基本可以排除。③汗液電導(dǎo)率檢測雖然目前國際指南和歐美囊性纖維化協(xié)會等機構(gòu)未將汗液電導(dǎo)率作為CF的診斷學(xué)指標(biāo)，但一些列的研究證實，其與診斷金標(biāo)準(zhǔn)的汗液氯離子結(jié)果之間存在良好的一致性。④鼻黏膜電位差鼻黏膜電位差的產(chǎn)生是由于CFTR突變，鼻腔黏膜上皮的氯離子轉(zhuǎn)運異常，導(dǎo)致CF患者和正常人鼻黏膜上皮的電位差不同。這項操作比較復(fù)雜，普及度不高。⑤腸電流測定在鼻黏膜電位差測定結(jié)果不足以診斷的情況下可使用。相比于正常人，CF患者腸道上皮分泌的氯離子更少。這個操作比鼻電位差測定普及度更低，而且是有創(chuàng)檢測，較難推廣。⑥胰腺外分泌功能糞便彈性蛋白酶檢測準(zhǔn)確度不高，彈性蛋白酶降低為陽性，支持CF的診斷，陰性無臨床意義。此外，大便蘇丹Ⅲ染色陽性也提示胰腺外分泌功能不全，但是陽性率不高。肺功能檢查可發(fā)現(xiàn)與其他類型的支氣管擴張癥相似，阻塞性通氣功能障礙。嚴(yán)重可出現(xiàn)混合性通氣功能障礙。影像學(xué)檢查CT檢查包括鼻竇CT和胸部CT，常見鼻竇炎、可見雙側(cè)對稱分布的上葉為主的支氣管擴張。生殖系統(tǒng)精液分析和輸精管超聲等，為明確患者是否存在CBAVD。呼吸道檢查早起?？煞蛛x出流感嗜血桿菌和金黃色葡萄球菌，疾病進(jìn)展還可出現(xiàn)銅綠假單胞菌或洋蔥克雷伯桿菌的慢性感染。基因檢查Sanger測序輔以多重連接探針擴增技術(shù)(MLPA)檢測CFTR基因全部27個外顯子及包含剪接位點的側(cè)翼序列是最常用的基因檢測方法。我國CF患者由于常見新發(fā)突變和少見突變，不宜使用國際的商業(yè)CF篩查包(panel)進(jìn)行檢測。診斷根據(jù)囊性纖維化基金會發(fā)布的CF診斷流程，對新生兒篩查中陽性，并存在1種或多種臨床特征、有陽性家族史。①汗液試驗結(jié)果≥60mmol/L，即可診斷為CF。②若汗液試驗結(jié)果為30~59mmol/L，存在2個引起CF的CFTR突變，即可診斷為CF；若存在的CFTR突變?yōu)榕R床未明確型，則需進(jìn)一步進(jìn)行CFTR功能試驗并進(jìn)行隨訪。③弱患者汗液試驗結(jié)果≤29mmol/L，則可排除CF。鑒別需要與感染后的支氣管擴張、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、α-1抗胰蛋白酶缺乏(AAT)，原發(fā)性纖毛運動障礙(PCD)，變應(yīng)性支氣管肺曲霉菌病(ABPA)、低丙種球蛋白血癥，胃食管反流病等可導(dǎo)致彌漫性支氣管擴張的疾病相鑒別。囊性纖維化相關(guān)治療因CF可造成多系統(tǒng)疾病，其治療也應(yīng)多學(xué)科聯(lián)合治療，包括物理治療、營養(yǎng)支持、遺傳咨詢、心理輔導(dǎo)、運動指導(dǎo)等多個方面進(jìn)行。呼吸道清理目前主要方法是通過一些物理的方法和排痰藥物治療。包括體位引流、呼氣末正壓通氣、高頻胸壁振蕩排痰等，均取得較好的療效，臨床應(yīng)用廣泛。藥物治療①抗炎治療CF患者肺部惡性循環(huán)的主要原因在于炎癥，所以需要及時治療，避免炎癥導(dǎo)致呼吸道不可逆的損害。在早期主要包括口服皮質(zhì)激素、布洛芬、阿奇霉素，其中阿奇霉素較為安全，糖皮質(zhì)激素和布洛芬不良反應(yīng)較多。②抗生素治療CF患者呼吸道感染也較常見，治療主要包括吸入性的妥布霉素或氨曲南，一般隔月使用。阿奇霉素口服和妥布霉素吸入聯(lián)合治療較單用妥布霉素吸人治療能夠更好地改善患者的肺功能，提高生活質(zhì)量。③依法卡托為依伐卡托(ivacaftor)，經(jīng)臨床前和臨床研究，2015年7月2日美國FDA批準(zhǔn)上市，可單一用藥,或與魯瑪卡托(lumacaftor)合用，治療囊性纖維化患者，可顯著改善囊性纖維化病人的肺功能。④Trikafta2012年FDA批準(zhǔn)ivacaftor/lumacaftor組合藥物orkambi上市，主要用于F508del基因突變型的CF患者。2019年10月21日，F(xiàn)DA批準(zhǔn)Trikafta上市，用于12歲以上的至少有1個F508del基因突變的CF患者，這是目前FDA批準(zhǔn)的唯一用于治療多種基因突變的CF三聯(lián)復(fù)方治療藥物。⑤Bronchitol2021年11月04日，瑞士專注利基藥和孤兒藥的EffRxPharmaceuticalsSA公司宣布已獲得瑞士醫(yī)藥管理局Swissmedic對Bronchitol的上市許可，用于治療成人和6歲及以上兒童的囊性纖維化(CF)作為其他藥物的補充。目前Bronchitol已在澳大利亞、俄羅斯、歐洲和美國獲得批準(zhǔn)并上市銷售。⑥基因治療基因治療是被看做很多基因突變疾病的有效治療方式，前景廣闊。陽離子脂質(zhì)體和質(zhì)粒載體是用來研究如何改善CFTR功能的方法，非CFTR靶點也作為肺部治療的研究方向。手術(shù)治療在CF患者治療中肺移植是具有重要意義的，能夠延長患者的生存時間。營養(yǎng)改善在過去20年內(nèi)隨著cF早期診斷、早期干預(yù)包括營養(yǎng)干預(yù)，患者的營養(yǎng)狀態(tài)明顯好于過去。營養(yǎng)管理的目標(biāo)是確保嬰幼兒生長發(fā)育正常，2歲以F體質(zhì)量指數(shù)達(dá)到第50百分位，成人達(dá)到正常水平。相關(guān)藥物一般用藥：阿奇霉素、妥布霉素、多粘菌素E、氨曲南、左氧氟沙星、環(huán)丙沙星、妥布霉素、沙丁胺醇、維生素K、阿爾法脫氧核糖核酸酶CF專用藥：依伐卡托、復(fù)方魯瑪卡托、Symdeko、Trikafta、Bronchitol相關(guān)的診療機構(gòu)首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院徐保平主任醫(yī)師、醫(yī)學(xué)博士、呼吸科主任擅長：兒童呼吸系統(tǒng)感染性疾病、哮喘及喘息性疾病、呼吸系統(tǒng)疑難病，如原發(fā)性纖毛運動障礙、囊性纖維化、變應(yīng)性支氣管肺曲霉病、支氣管擴張癥、閉塞性細(xì)支氣管炎、肺含鐵等的診治。出診科室：呼吸科出診時間：周二下午周三全天具體時間以實際掛號為準(zhǔn)北京協(xié)和醫(yī)院徐凱鋒主任醫(yī)師、教授、博士生導(dǎo)師疑難與罕見呼吸系統(tǒng)疾病，包括肺泡蛋白沉積癥（PAP）、淋巴管肌瘤?。↙AM）、結(jié)節(jié)性硬化癥（TSC）、肺動脈高壓、肺纖維化、Birt-Hogg-Dube綜合征、肺朗格漢斯細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥，囊性肺纖維化（Cysticfibrosis）等。出診科室：呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院宋元林教授、博士生導(dǎo)師、呼吸病研究所副所長擅長：慢阻肺，哮喘，肺部感染，肺損傷和呼吸衰竭救治，流感診治，支氣管擴張，肺部陰影診斷出診科室：呼吸科出診時間：周一上午周三上午具體時間以實際掛號為準(zhǔn)診斷技術(shù)我國CF并不算罕見，隨著檢測技術(shù)的越來越成熟，各種罕見疾病的確診患者數(shù)量也越來越多。治療效果與最初1938年報道的患者中位生存時間低于2年相比，近年的多學(xué)科聯(lián)合治療方式，讓兒童病死率明顯下降，中位預(yù)期壽命已超過40歲。中國化診治CFTR基因突變特點及基因功能檢測對診斷及治療尤其重要，應(yīng)積極開展多中心大樣本量的研究，制定中國人群CFTR基因突變譜，逐步形成適合中國人的診斷和治療管理指南，以提高患者的生活質(zhì)量并延長生存時間。2022年07月15日670
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李鋒主任醫(yī)師 上海市胸科醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 因此，本病患者的生存期較短，一般五年存活率只有30%哪些是特發(fā)性肺纖維化的高危人群，一般推測有一遺傳因素，二年齡因素，三吸煙四環(huán)境暴露五病毒感染，六胃食管反流病。 如何早發(fā)現(xiàn)，特發(fā)性肺纖維化，考慮到特發(fā)性肺纖維化的危害性嚴(yán)重爭取做到早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療一建議，在胸部體檢時盡量采用高分辨率薄層CT，這樣才能盡早發(fā)現(xiàn)間質(zhì)性肺病二一旦CT提示有間質(zhì)性肺病的可能應(yīng)該到三級醫(yī)院的呼吸科就診，讓呼吸科醫(yī)生進(jìn)行綜合檢查，做到早期診斷如何治療，特發(fā)性肺纖維化確診后的治療一應(yīng)盡量避免接觸污染的空氣，二家庭氧療三抗纖維化藥物治療四肺康復(fù)鍛煉五使用流感肺炎疫苗注意保暖，避免感冒早期治療可以減緩疾病進(jìn)展，保持肺功能穩(wěn)定延長生存。 時間對于很晚期的特發(fā)性肺纖維化治療肺移植是目前唯一有效的方式，上海市胸科醫(yī)院肺移植團隊成立20余年于2002年進(jìn)行第一例肺移植手術(shù)，至今已開展近80例肺移植患者的年齡跨度從34歲到72歲最長的術(shù)后存活時間達(dá)十年，隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高，肺移植的中位生存時間可達(dá)到五至七年。 謝謝收看。2020年05月21日1637
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霍承瑜副主任醫(yī)師 民航總醫(yī)院 心胸外科 肺損傷要做什么檢查?以下就是關(guān)于肺損傷檢查的詳細(xì)介紹： 1、實驗室檢查： 白細(xì)胞總數(shù)及分類正常，有繼發(fā)感染時增加。 2、影像學(xué)檢查： (1)早期放射性肺炎：放療早期致肺部充血及滲出改變，在放射的相應(yīng)部位出現(xiàn)紋理增多和小片狀影，邊緣較模糊，嚴(yán)重時逐漸互相融。 (2)肺纖維化：放射區(qū)域出現(xiàn)放射性肺炎，部分經(jīng)治療吸收，但部分病人后期出現(xiàn)明顯的纖維化，呈現(xiàn)放射區(qū)肺紋理粗亂、密集，纖維收縮，牽拉鄰近組織移位。2019年11月16日1374
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葉俏主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 以肺纖維化為特征的非特發(fā)性肺纖維化（IPF）慢性纖維化性肺疾病，其臨床表現(xiàn)與IPF相似，即發(fā)生進(jìn)行性肺纖維化，肺功能下降，對糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑缺乏治療反應(yīng)，肺纖維化進(jìn)展引起呼吸衰竭，甚至死亡，稱為進(jìn)行性纖維化性間質(zhì)性肺疾?。≒F-ILD）。簡言之，不同病因引起的肺纖維化，如果病情逐漸惡化，就稱為PF-ILD。那么，如何判斷疾病惡化呢？需要至少滿足一項以下的診斷標(biāo)準(zhǔn)：① 半年內(nèi)用力肺活量占預(yù)計值%相對下降≥10%，② 用力肺活量占預(yù)計值%相對下降為5%-10%，合并呼吸系統(tǒng)癥狀惡化，或胸部HRCT纖維化程度增加，③ 呼吸系統(tǒng)癥狀惡化合并胸部HRCT纖維化程度增加。 因此，慢性肺纖維化患者每半年至少需要做1次肺功能檢查，每半年到1年需要做1次胸部HRCT。2019年11月02日7290
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2019年09月01日7348
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肺纖維化相關(guān)科普號
孫永昌醫(yī)生的科普號
孫永昌 主任醫(yī)師
北京大學(xué)第三醫(yī)院
呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科
306粉絲36.3萬閱讀
葉俏醫(yī)生的科普號
葉俏 主任醫(yī)師
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院
呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科
3348粉絲30.6萬閱讀
羅勇醫(yī)生的科普號
羅勇 主任醫(yī)師
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院
呼吸內(nèi)科
4815粉絲139.2萬閱讀